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14 de marzo de 2008

Genistein previene la metástasis del cáncer de próstata en el modelo animal

Genistein previene la metástasis del cáncer de próstata en el modelo animal

La aplicación del 15 de marzo de 2008 la investigación de cáncer del diario publicó el hallazgo de un equipo de la Universidad Northwestern en Illinois que genistein, un compuesto antioxidante que ocurre en sojas, cáncer de próstata casi totalmente prevenido de la extensión en los ratones en los cuales el tejido humano cacerígeno fue implantado. El estudio es el primer para mostrar que el genistein puede parar la metástasis del cáncer de próstata en un organismo vivo.

Raymond C. Bergan, el Doctor en Medicina de Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center del noroeste y sus colegas implantaron una forma humana agresiva de cáncer de próstata en varios grupos de ratones y dieron a algunos de los animales a la cantidad de genistein que las concentraciones elevadas de la sangre a los niveles comparables a ésos midieron en los seres humanos que seguían el consumo de comidas de la soja. Mientras que el genistein no redujo tamaño de tumor de la próstata, la extensión de la enfermedad a los pulmones, un sitio común de la metástasis, fue reducida por el 96 por ciento comparado con los animales que no recibieron el genistein. Una repetición del experimento sacó el mismo resultado.

En la investigación anterior conducida por el equipo del Dr. Bergan usando cultivos celulares de célula cancerosa de la próstata, fue descubierto que el genistein previene la separación de células cancerosas de un tumor primario y bloquea la invasión de la célula. Esto es lograda por la inhibición de la activación de las moléculas llamadas las cinasas del MAPA p38 que están implicadas en la activación de las proteínas que aflojan las células cacerígenas de tumores y los hacen emigrar. “En la cultura, usted puede ver realmente que cuando se introduce el genistein, las células se aplanan para separarse hacia fuera y pegarse fuertemente a las células próximas,” al Dr. Bergan comentó.

Asombrosamente, la investigación actual encontró que los animales que recibieron el genistein tenían niveles más altos de expresión de los genes implicados en la migración de la célula cancerosa. “Qué pensamos estamos sucediendo aquí somos que las células que ponemos en los ratones tienen gusto normalmente de moverse,” el Dr. Bergan explicó. “Cuando el genistein restringió su capacidad de hacer así pues, intentaron compensar produciendo más proteína implicada en la migración. Pero el genistein evitó que esas proteínas fueran activadas. Esto es realmente una lección para los investigadores que dependen de estudios del biomarker para probar si un tratamiento está trabajando. Necesitan ser conscientes que esos biomarkers pudieron decir solamente la mitad de la historia.”

“Estos resultados impresionantes nos dan esperanza que el genistein pudo mostrar un cierto efecto en la prevención de la extensión del cáncer de próstata en pacientes,” el Dr. Bergan concluyeron. La “dieta puede afectar al cáncer y no lo hace por magia. Ciertas sustancias químicas tienen efectos beneficiosos y ahora tenemos todos los estudios preclínicos que necesitamos sugerir que el genistein pudiera ser una droga chemopreventive muy prometedora.”

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Cáncer de próstata

Cada cáncer, incluyendo cáncer de próstata, es un crecimiento desordenado y anormal de la célula. Las células cancerosas han perdido la capacidad a la red y comunican de la manera que lo hacen las células normales, y funcionan no más según lo previsto en el marco total de la química del cuerpo. Tales células adquieren un comportamiento de delincuentes juveniles, sin el respecto por la dirección parental. Se ignoran las tentativas de restringir comportamiento perturbador o no productivo. Tales células perturbadoras son censuradas y expulsadas generalmente por los monitores reguladores--los guardas del genoma, de proteínas tales como p53, de p21, y de p27, que identifican y biológico suprimen normalmente tales células maladapted. En condiciones malas, estas proteínas reguladoras pierden el control por razones en gran parte desconocidas.

En un estudio que implicaba el desarrollo de la malignidad del esófago, los anticuerpos a p53 fueron encontrados en 4 de 36 (el 11%) lesiones premalignas del esófago y en 10 de 33 (el 30%) de ésos con el cáncer del esófago. En dos de los enfermos de cáncer del esófago, los anticuerpos p53 fueron detectados antes de una diagnosis clínica del cáncer. Por lo tanto, las contrapartes celulares de terroristas están encontrando una manera más allá de uno de los mecanismos de la vigilancia (p53) ese generalmente guardia del soporte de detectar daño de la DNA y de parar la maquinaria del ciclo celular en G1 o G2 cuando se encuentran los defectos de la DNA.

El desarrollo de la malignidad resulta de una combinación de golpes en la célula--insultos repetidos. Los eventos promocionales y de la progresión en curso llevan eventual a los cambios premalignos tales como neoplasia intraepitelial prostática (PIN), entonces al cáncer no invasor, y finalmente al cáncer invasor. Si no diagnosticado temprano y el cáncer suprimido, metastático puede convertirse eventual.

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