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Exclusiva de la actualización de Life Extension

8 de enero de 2008

Los investigadores de Framingham encuentran enfermedad cardíaca ligada a la deficiencia de la vitamina D

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Un informe publicó en la aplicación del 8 de enero de 2007 la circulación: Un diario de la asociación americana del corazón reveló el descubrimiento de los investigadores del estudio del corazón de Framingham que teniendo niveles deficientes de la vitamina D se asocia al doble el riesgo de experimentar un evento cardiovascular, incluyendo ataque del corazón, paro cardíaco o movimiento, dentro de un período de cinco años comparado a los individuos con los niveles normales.

Para el estudio actual, el profesor adjunto de la Facultad de Medicina de Harvard de la medicina Thomas J. Wang, el Doctor en Medicina y los colegas evaluaron datos a partir del descendiente el 1.739 de los participantes del estudio del corazón de Framingham. Probaron para los niveles de la vitamina D del suero y fueron seguidos a los temas, cuya edad media era 59 y que no tenían ninguna prueba de la enfermedad cardiovascular sobre la inscripción, para una media de 5,4 años, durante los cuales recibieron exámenes físicos y evaluaciones periódicos del laboratorio de los factores de riesgo cardiovasculares.

La evaluación de las concentraciones de la vitamina D encontró que el solamente 10 por ciento de los participantes tenía niveles óptimos sobre de 30 nanograms por mililitro. El veintiocho por ciento fue encontrado para tener niveles que eran menos que mitad del nivel óptimo, y el 9 por ciento tenía concentraciones de 10 ng/mL más bajos. El análisis de los datos determinó eso que tenía niveles de sangre deficientes de la vitamina D en debajo de 15 nanograms por mililitro dobló el riesgo de tener un evento cardiovascular sobre la continuación, comparado a ésos con los niveles normales. Después del ajuste para los factores de riesgo cardiovasculares convencionales, el riesgo seguía siendo el 62 por ciento más alto que lo experimentada por los individuos no-deficientes.

En un análisis separado de 688 de los participantes, la hipertensión fue encontrada para doblar riesgo del evento entre individuos deficientes de la vitamina D después del ajuste para los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales. La “deficiencia de la vitamina D se asocia a riesgo cardiovascular creciente, muy por encima de factores de riesgo cardiovasculares establecidos,” el Dr. Wang indicó. “El riesgo más alto asociado a deficiencia de la vitamina D era particularmente evidente entre individuos con la tensión arterial alta.”

Los “niveles bajos de la vitamina D son altamente frecuentes en los Estados Unidos, especialmente en áreas sin mucha sol,” él observaron. El “veinte a 30 por ciento de la población en muchas áreas tiene el moderado a la deficiencia severa de la vitamina D.”

“Un cuerpo cada vez mayor de las pruebas lo sugiere que los niveles bajos de la vitamina D pueden afectar al contrario al sistema cardiovascular,” continuó. Los “receptores de la vitamina D tienen una distribución amplia que incluya el músculo liso y el endotelio vasculares, el forro interior del tejido de los buques del cuerpo. Nuestros datos mencionan la posibilidad que tratar deficiencia de la vitamina D, vía la suplementación o medidas de la forma de vida, podría reducir riesgo cardiovascular.”

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Enfermedad de la arteria coronaria

La causa y la progresión de la ateroesclerosis se relacionan íntimo con la salud de la pared arterial interna. Las arterias se componen de tres capas. La capa externa es sobre todo tejido conectivo y proporciona la estructura a las capas debajo. La capa media es músculo liso; contrata y dilata para controlar el flujo de sangre y para mantener la presión arterial. El forro interior consiste en una capa delgada de las células endoteliales (el endotelio) que proporcione una superficie lisa, protectora. Las células endoteliales evitan que las sustancias tóxicas, sangre-llevadas penetren el músculo liso de la arteria. También responden a los cambios en la presión arterial y lanzan sustancias en las células del músculo liso que ayudan a cambiar el tono muscular de la arteria. Además, las células endoteliales secretan las sustancias químicas que provocan una respuesta protectora en la arteria después de lesión. Esta respuesta protectora incluye la señalización de las células musculares lisas y de los glóbulos blancos para juntarse en el sitio de lesión.

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Mientras que envejecemos, sin embargo, el endotelio llega a ser permeable, permitiendo que los lípidos y las toxinas penetren la capa endotelial y que incorporen las células musculares lisas. Como consecuencia, las células musculares lisas recolectan en el sitio de lesión, y la arteria pierde una cierta flexibilidad. En respuesta, el endotelio señala a los glóbulos blancos para juntarse a lo largo de la pared celular. Estos glóbulos blancos producen sustancias favorable-inflamatorias, tales como leukotrienes y prostaglandinas, así como los radicales libres dañinos que atacan el endotelio (RM 2005 de Touyz). Las toxinas pronto comienzan a penetrar en la pared arterial, donde los lípidos tales como LDL, colesterol, y triglicéridos acumulan y se oxidan.

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