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Actualización de Life Extension

4 de noviembre de 2004 Impresora Friendly
En este problema

Exclusiva de la actualización de Life Extension:

La vitamina E puede ser útil en la prevención de la enfermedad de Alzheimer

Protocolo:

Enfermedad de Alzheimer

Productos ofrecidos:

Tocoferol gamma/Tocotrienols de E

Huperzine A

Life Extension revista problema de noviembre de 2004:

En las noticias: Memantine encontró eficaz contra enfermedad de Alzheimer

Exclusiva de la actualización de Life Extension

La vitamina E puede ser útil en la prevención de la enfermedad de Alzheimer
Los resultados de la investigación divulgados en la aplicación de octubre de 2004 el diario de la enfermedad de Alzheimer identifican a un culpable en enfermedad de Alzheimer y la vitamina E de las demostraciones puede ayudar lento a la destrucción de neuronas que ocurre como consecuencia.

En un estudio financiado por los institutos de la salud nacionales, la universidad de profesor Allan Butterfield de la química de Kentucky y los colegas compararon la rata y las formas del ser humano de péptido beta amiloideo, un compuesto que forma las placas en los cerebros de los pacientes de Alzheimer que se creen ser responsables del daño incurrieron en por esta enfermedad. Encontraron que el péptido beta amiloideo de ambas ratas y seres humanos causó la fragmentación en neuronas, una pérdida de la DNA de conexiones de la neurona, y bajó viabilidad de la célula.

Había sido propuesto previamente que los puntos de enlace del cobre en beta amiloideo humano contribuida a la enfermedad. En el estudio actual, los hallazgos del Dr. Butterfield muestran que beta amiloideo de la rata, que carece los puntos de enlace de cobre, todavía estropea, y que es el residuo de la metionina en el amiloide beta ese las neuronas de los daños.

La metionina es un aminoácido que ocurre en cantidades relativamente altas en proteínas animal-derivadas y contribuye a la formación de homocisteina, otro aminoácido que cuando está elevado se ha determinado para doblar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. La investigación anterior había revelado que la metionina estuvo implicada en la neurotoxicidad y la tensión oxidativa causadas por beta amiloideo en seres humanos.

Peroxidación de la oxidación y del lípido de la proteína era similar en beta amiloideo animal y humano y era ambas inhibidas por la vitamina E, una vitamina antioxidante. Los estudios han encontrado una asociación entre la toma de la vitamina E y han reducido la disminución y la enfermedad de Alzheimer cognoscitivas, añadiendo pruebas a la sugerencia a que pueden ayudar para retrasar la enfermedad en seres humanos.

Los hallazgos indican que esa especie reactiva del oxígeno desempeña un papel en la toxicidad del péptido beta amiloideo, y que la tensión oxidativa que causa puede ser debido a la metionina bastante que el cobre.

Protocolo

Enfermedad de Alzheimer
Las características de la enfermedad de Alzheimer son placas seniles del péptido del beta-amiloide, de los enredos neurofibrillary que implican la proteína del tau, de la pérdida de sinapsis, y (en última instancia) de la muerte de neuronas. Aunque los enredos neurofibrillary se asocien más de cerca a muerte neuronal que el beta-amiloide, las pruebas están llegando a ser convincentemente que el beta-amiloide es el factor más responsable de comenzar los procesos degenerativos de la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores han mostrado que las células cultivadas están prevenidas de toxicidad del beta-amiloide con la adición de la vitamina E (Grundman 2000). Los investigadores en la universidad de Kentucky publicaron una demostración innovadora del artículo que la vitamina E previno el aumento del metabolismo de la poliamina en respuesta a la tensión oxidativa mediada libre-radical causada por la adición de beta-amiloide a las neuronas de la rata (Yatin y otros 1999).

La investigación conducida en Alemania mostró que la vitamina natural y sintética E era más eficaz que el estrógeno (estradiol 17-beta) en neuronas de protección contra la muerte oxidativa causada por el beta-amiloide, el peróxido de hidrógeno, y el glutamato excitador del aminoácido (Behl 2000).

La investigación conducida en la Universidad de California, San Diego, Facultad de Medicina estudió los efectos protectores de la vitamina E en ratones E-deficientes del apolipoprotein. Ésos tratados con la vitamina E exhibieron un funcionamiento del comportamiento perceptiblemente mejorado en el laberinto del agua de Morris. También, los ratones no tratados exhibidos aumentaron niveles de peroxidación y de glutatión del lípido, mientras que los ratones E-tratados vitamina mostraron niveles casi normales de peroxidación y de glutatión (Veinbergs y otros 2000) del lípido.

Un estudio de 44 pacientes con la enfermedad de Alzheimer y de 37 controles hechos juego mostró que los nivel E de la vitamina en el líquido cerebroespinal (CFS) y el suero era perceptiblemente más bajo en los pacientes de Alzheimer (Jiménez-Jiménez y otros 1997).

En el estudio cooperativo de la enfermedad de Alzheimer, el magnesio 2000 de la vitamina E fue dado a los pacientes de la enfermedad de Alzheimer. Esto redujo el deterioro funcional que llevaba a la colocación de la clínica de reposo (Grundman 2000).

Un artículo por Sano y otros (1997) describió un ensayo de doble anonimato, placebo-controlado, seleccionado al azar, multicentro de pacientes con la enfermedad de Alzheimer de la severidad moderada. Un total de 341 pacientes recibieron el selegiline selectivo del inhibidor de oxidasis de monoamina (magnesio 10 al día), alfa-tocoferol (vitamina E, 2000 IU un día), selegiline y alfa-tocoferol, o placebo por dos años. La cuenta de la línea de fondo en el examen Mini-mental del estado era más alta en el grupo del placebo que en los otros tres grupos. La vitamina E y el selegeline retrasaron la progresión de la enfermedad con la vitamina E que actuaba levemente mejor que el selegeline (tiempo mediano 670 contra 655 días, respectivamente).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

Productos destacados

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Uno o más miembros de la familia de la vitamina E pueden:

  • Mantenga la integridad de la membrana celular y reduzca el envejecimiento celular.
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  • Mantenga la agregación sana de la plaqueta.
  • Sinergice con vitamina A para proteger los pulmones contra los agentes contaminadores.
  • Proteja el sistema nervioso y la retina.
  • Disminución cognoscitiva del retraso.
  • Aumente la función inmune.

http://www.lef.org/newshop/items/item00559.html

Huperzine A

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http://www.lef.org/newshop/items/item00627.html

Life Extension revista problema de noviembre de 2004

En las noticias: Memantine encontró eficaz contra enfermedad de Alzheimer

Memantine es un antagonista N-metílico del receptor del D-aspartato (NMDA) que es neuroprotective bloqueando el glutamato, que puede causar el overstimulation de los nervios y llegar a ser tóxico al sistema nervioso. Memantine puede beneficiar a individuos con la enfermedad de Alzheimer mejorando la cognición y el funcionamiento del guardapolvo.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/nov2004_itn_01.htm

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