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14 de octubre de 2004 Impresora Friendly
En este problema

Exclusiva de la actualización de Life Extension:

Desequilibrio del hierro asociado a la enfermedad de Parkinson

Protocolo:

La enfermedad de Parkinson

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Exclusiva de la actualización de Life Extension

Desequilibrio del hierro asociado a la enfermedad de Parkinson
Aunque tener cualquier demasiado o demasiado poco hierro pueda contribuir al desarrollo de la enfermedad de Parkinson, tener demasiado hierro es lejos peor, según el investigador Cathy Levenson de la universidad de estado de la Florida. El Dr. Levinson es el autor de un informe dado derecho, “el papel de las restricciones dietéticas del hierro en un modelo del ratón de la enfermedad de Parkinson,” que aparecerá en una aplicación futura la neurología experimental del diario.

El Dr. Levenson, que es profesor adjunto de la nutrición, de la comida y de las ciencias del ejercicio en la universidad de FSU de ciencias humanas, indicado, “definimos nuestro trabajo aquí en el nivel celular. Nuestro objetivo primario de la investigación es entender mejor cómo los desequilibrios del metal de rastro, que se asocian a enfermedades neuropsiquiátricas y neurodegenerative, afectan a los mecanismos moleculares que regulan la expresión génica.”

El Dr. Levenson y colega Mark Mattson del instituto nacional en el envejecimiento alimentó ratones sanos y ratones a riesgo de las cantidades de variación de la enfermedad de Parkinson de hierro. Encontraron que los niveles del hierro fueron asociados al inicio Parkinson-como de síntomas tales como temblores en ratones sanos, y aparecidos para acelerar la enfermedad en los ratones que la habían desarrollado ya. Los niveles bajos del mineral retrasaron el inicio de síntomas y redujeron el progreso de la enfermedad.

En ratones sanos, los niveles reducidos del hierro también disminuyeron la dopamina del neurotransmisor, cuya reducción en la enfermedad de Parkinson es responsable de los síntomas de la enfermedad. Sin embargo, los niveles elevados del hierro siguen siendo más peligrosos que niveles bajos en su capacidad de aumentar el inicio y la progresión de la enfermedad de Parkinson.

Este estudio muestra que el punto bajo y los niveles del hierro están asociados al suicidio de los genes y de la neurona que llevan a la producción reducida de la dopamina y a la enfermedad de Parkinson.

Protocolo

La enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson (también llamada los agitans de la parálisis) es un desorden degenerativo del sistema nervioso central. La enfermedad de Parkinson es generalmente una enfermedad de la causa desconocida, afectando a personas sobre la edad de 60 (Glanze 1996). En los Estados Unidos, los cerca de 1% de los individuos (1 en 200) sobre la edad de 60 son afectados (Clayman 1989). Sin embargo, la enfermedad puede ocurrir en personas más jovenes, particularmente inflamación siguiente del cerebro (encefalitis) o del envenenamiento por el monóxido de carbono, los metales, o ciertas drogas.

La sobrecarga del hierro puede intensificar la enfermedad de Parkinson. No sólo los pacientes de Parkinson tienen niveles bajos de antioxidantes naturales, tales como dismutasa del glutatión y del superóxido, pero pueden también tener niveles del hierro en el área del nigra del substantia del cerebro (Youdim y otros 1991; Buen y otros 1992; Olanow 1993). El hierro tiende a catalizar las reacciones libre-radicales que destruyen dopamina-producir las células (Linert y otros 2000). Las fuentes potenciales de hierro son de la ingestión inadvertida o accidental de los suplementos del hierro, del agua potable, de los tubos de la fontanería del hierro, y del cookware. Además del cerebro, los órganos de blanco son el hígado, el sistema cardiovascular, y los riñones (Roberts 1999).

Los síntomas de la enfermedad de Parkinson se atribuyen a una pérdida de neuronas en los ganglios básicos (Clayman 1989). Estas células producen la dopamina del neurotransmisor. También parece haber anormalidades en otras partes del cerebro y en la disponibilidad de otros neurotransmisores, tales como serotonina y noradrenalina (Adán y otros 1983; Kish y otros 1984; Popa y otros 1984; Taylor y otros 1986; Anillo y otros 1994; Arahata 1999; Bohnen y otros 1999; Narabayashi 1999).

La suplementación con los alimentos ha divulgado las ventajas para las personas con la enfermedad de Parkinson. Estos suplementos incluyen los aminoácidos, los antioxidantes, la coenzima Q10, el melatonin, el ácido fólico, la acetilo-L-carnitina, el octacosanol, la fosfatidilserina, el NADH, y la droga europea Hydergine (Snider 1984; Yapa 1992; Mizuta y otros 1993; Schulz y otros 1995; 1996; Shults y otros 1997; 1998; 1999; Beal y otros 1998; Golbe y otros 1998; Sakagami y otros 1998; Seitz y otros 1998; Beal 1999; Jiménez-Jiménez y otros 2000; Kidd 2000; Nadlinger y otros 2001; Roghani y otros 2001; Ross 2001; Moreno y otros 2001; Zisapel 2001; Antolin y otros 2002; Chen y otros 2002; Duan y otros 2002).

Las drogas tales como L-dopa alivian síntomas de la enfermedad de Parkinson pero no se creen para reducir el proceso subyacente de la enfermedad. Un estudio reciente encontró las pruebas a que CoQ10 puede ayudar para parar la muerte celular de neurona específica que causa a Parkinson (Shults y otros 2002).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-088.shtml

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El cerebro también necesita una cantidad enorme de energía funcionar correctamente. Y, puesto que coQ10 es uno de los reforzadores mitocondriales más eficientes de la energía, es lógico contar con que este alimento de energía-aumento pueda desempeñar un papel en la función del cerebro.

Es un hecho de que coQ10 disminuye con edad. Se compromete el significa disminuciones mitocondriales de la energía por consiguiente, llevando a qué ahora se está refiriendo como “desordenes mitocondriales” o se está poniendo simplemente, salud subóptima, como energía celular y función.

http://www.lef.org/newshop/items/item00608.html

tabletas de la L-tirosina

la L-tirosina se puede convertir por las neuronas en el cerebro a la dopamina y a la noradrenalina (noradrenalina), las hormonas, que son agotadas por la tensión, el trabajo excesivo y ciertas drogas. Llenando la noradrenalina en el cerebro, se aumentan los niveles de energía mental y una sensación de la alegría ocurre a menudo. Debido a la conversión del hígado necesaria para que la L-fenilalanina tenga estos efectos, la L-tirosina es a menudo una actuación más rápida. Además, el paso de la conversión de la L-tirosina a la noradrenalina se puede aumentar si los cofactores (las vitaminas B6 y C) son incluidas.

http://www.lef.org/newshop/items/item00326.html

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Para una vida más larga,

Dayna Dye
Redactor, actualización de Life Extension
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