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16 de agosto de 2004 Impresora Friendly
En este problema

Exclusiva de la actualización de Life Extension:

La proteína implicada en longevidad también reduce la degeneración del nervio

Protocolo:

Esclerosis lateral amiotrófica

Productos ofrecidos:

Methylcobalamin

N-acetilo-cisteína

Life Extension revista problema de agosto de 2004:

N-acetilcisteína, un antioxidante potente que protege contra las toxinas dañinas, por Stephen Laifer

Exclusiva de la actualización de Life Extension

La proteína implicada en longevidad también reduce la degeneración del nervio
En un artículo publicado en la aplicación del 13 de agosto de 2004 la ciencia, los investigadores de Washington University en St. Louis, Missouri, divulgaron ese SIRT1, un miembro de la familia Sir2 de proteínas que se han ligado a vida útil extendida, pueden retrasar la degeneración de axones en células nerviosas heridas del ratón. Porque la muerte de la neurona sigue a menudo la degeneración axonal en la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Alzheimer, y el ALS, los investigadores creen que el hallazgo podría contribuir al desarrollo de las nuevas terapias para estas enfermedades y otras condiciones neurodegenerative.

Los resultados de la investigación anterior sugirieron que la célula nerviosa pueda activar un proceso autodestructivo en curso de degeneración axonal. En la serie actual de experimentos, el Doctor en Medicina y los colegas de Jeffrey Milbrand estudiaron las células derivadas de una línea de ratones cuya se retrasa lesión de siguiente de la degeneración axonal comparó a los ratones normales. Concluyeron que un factor no identificado activado en el núcleo de célula por el dinucleótido de adenina de niconamida (NAD) era responsable de proporcionar la protección contra la degeneración axonal. Porque las proteínas Sir2 se saben para ser activadas por el NAD, los investigadores investigaron esta posibilidad cerca administraron una droga a las células llamadas Sirtinol que previene la acción de Sir2, y encontraron que desapareció el efecto neuroprotective. Además, el donante del NAD adicional a las células nerviosas normales del ratón indujo el efecto protector, con todo esto también fue bloqueada por la droga.

La experimentación adicional identificó el active de la proteína Sir2 en estas células como SIRT1.

Para confirmar la implicación de Sir2 en la protección axonal NAD-dependiente, resveratrol, un polifenol que aumenta la actividad Sir2, fue administrado a las neuronas antes de lesión, y encontrado para ofrecer un grado de protección comparable a ése proporcionado por el NAD.

El Dr. Milbrand, que es profesor de medicina en Washington University School de la medicina, comentó, “él se está poniendo de manifiesto que la muerte de la célula nerviosa en estos desordenes es precedida a menudo por la degeneración y la pérdida de axones, las ramas de las células que llevan señales a la sinapsis. Si este mecanismo para retrasar o previniendo la degeneración axonal después de que lesión demuestre ser algo nosotros puede activar vía genético o los tratamientos farmacéuticos, después podemos poder utilizarlo para retrasar o para inhibir muerte de la célula nerviosa en enfermedades neurodegenerative.”

Protocolo

Esclerosis lateral amiotrófica
La esclerosis lateral amiotrófica (ALS) también se conoce como Lou Gehrig's Disease. Lou Gehrig era uno de los jugadores más grandes del béisbol y ganó el apodo “caballo de hierro” para su expediente de 2130 partidos consecutivos. Su carrera excepcional fue terminada por el ALS.

El ALS es una enfermedad neuromuscular rápidamente progresiva causada por la destrucción de las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Esto causa la pérdida de control nervioso de músculos voluntarios, dando por resultado la degeneración y la atrofia de los músculos. Los músculos respiratorios son eventual afectados que lleva a la muerte de una incapacidad para respirar.
La mayor parte de la investigación sobre los suplementos alimenticios para el ALS se centra en varias áreas:

  • Protección contra toxicidad del glutamato con la vitamina B12 (methylcobalamin) y S-adenosylmethionine (lo mismo)
  • Antioxidantes incluyendo la N-acetilo-cisteína, la vitamina C, la vitamina E, los tocotrienols (palma-aceite derivado), y el ácido alfa-lipoico
  • Protección y regeneración de neuronas con methylcobalamin, el equilibrio apropiado de los ácidos grasos esenciales omega-3 y omega-6, acetilo-L-carnitina, pregnenolone, y DHEA
  • Mejora de la función mitocondrial con la coenzima Q10 y la creatina
  • Estímulo del crecimiento con la hormona de crecimiento humano y la testosterona
  • Deficiencias minerales del magnesio, del calcio, y de la vitamina D
  • Suplementos diversos incluyendo ginseng, los aminoácidos con cadenas conectadas, Hydergine, vinpocetine, y el trimethylglycine (TMG).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-008.shtml

Productos destacados

Methylcobalamin

La forma más común de la vitamina B12 es cyanocobalamin. Mientras que esta forma de la vitamina B12 trabaja bien para prevenir anemia, es la forma del methylcobalamin que se requiere mantener salud neurológica. El hígado convierte naturalmente una pequeña cantidad de cyanocobalamin en methylcobalamin, pero a las neuronas regeneradas y a la envoltura de myelin que protege los axones y los nervios periféricos, dosis más altas del methylcobalamin son necesarias. No hay toxicidad sabida en estas dosis.

http://www.lef.org/newshop/items/item00537.html

N-acetilo-cisteína

la L-cisteína es un aminoácido condicional esencial, uno de solamente tres aminoácidos con sulfuro, los otros que son el taurino (que se puede producir de la L-cisteína) y L-metionina de la cual la L-cisteína se puede producir en el cuerpo por un proceso de varias fases. La cisteína desempeña un papel en el ciclo de la sulfatación, actuando como donante del azufre en la desintoxicación de la fase II y como donante metílico en la conversión de la homocisteina a la metionina. Las ayudas de la cisteína también sintetizan el glutatión, uno de los detoxifiers naturales más importantes del cuerpo. la N-acetilo-cisteína es la forma acetilizada de L-cisteína, que se absorbe y se utiliza más eficientemente.

http://www.lef.org/newshop/items/item00215.html

Life Extension revista agosto de 2004

N-acetilcisteína, un antioxidante potente que protege contra las toxinas dañinas, por Stephen Laifer

La lista de condiciones que se puedan mejorar con la suplementación de la N-acetilcisteína parece crecer cada año. Por ejemplo, la N-acetilcisteína fue mostrada recientemente para reducir la proliferación de ciertas células que alineaban los dos puntos, y puede reducir el riesgo de cáncer de colon en gente con los pólipos periódicos en los dos puntos. la N-acetilcisteína se ha utilizado con respecto a enfermedad pulmonar obstructiva crónica, a angina de pecho, a gastritis, y a ataque del corazón (intravenoso inmediatamente después de un infarto del miocardio).

Más recientemente, han tratado a los pacientes con otras condiciones neurodegenerative incluyendo esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple, la neuropatía diabética, y la enfermedad de Alzheimer con N-acetilcisteína. Estos resultados del tratamiento indican que si ocurre la mejora en la situación antioxidante, el potencial existe para arrestar la progresión de la enfermedad y, en algunos casos, incluso mejorar la condición de la víctima. la N-acetilcisteína, con su seguridad probada y diversas capacidades antioxidantes, puede ser una nueva herramienta prometedora en el tratamiento de tales desordenes.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/aug2004_aas_01.htm

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Dayna Dye
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