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Actualización de Life Extension

25 de marzo de 2004
En este problema

Exclusiva de la actualización de Life Extension:

Nueva hipótesis de la enfermedad de Alzheimer

Protocolo:

Enfermedad de Alzheimer

Productos ofrecidos de la semana:

Cognitex

Cognitex con Pregnenolone

Life Extension revista problema de marzo de 2004:

Life Extension para el cerebro

Exclusiva de la actualización de Life Extension

Nueva hipótesis de la enfermedad de Alzheimer
Del 19 de marzo de 2004 la edición temprana en línea de los procedimientos de la National Academy of Sciences (www.pnas.org) publicó un artículo que propone una nueva teoría referente a la causa de la enfermedad de Alzheimer. Los autores, del The Scripps Research Institute, sugieren que la enfermedad de Alzheimer���s sea un resultado de la inflamación que lleva a la formación de metabilitos anormales de las moléculas normales del cerebro. Estos metabilitos modifican las proteínas beta amiloideas del cerebro, haciéndolas misfold y acumular como las placas y fibrillas que sean características de la enfermedad y que causan la pérdida de neuronas. El proceso inflamatorio se puede causar por las infecciones u otros factores que pueden preceder el inicio de la enfermedad por años.

La enfermedad de Alzheimer es uno de varios enfermedad causada misfolding de la proteína. En algunas de estas enfermedades las mutaciones que causan misfolding se han identificado, pero a excepción de una forma rara de enfermedad de Alzheimer familiar, la causa en el 95 por ciento de los casos de la enfermedad eran desconocidas. Esto sugiere una causa más común, y los investigadores de Scripps se establecen para encontrarla.

En la investigación anterior, dos de los autores del papel actual reveladora cómo la inflamación puede llevar a la formación de especie reactiva del oxígeno tal como ozono, que puede dañar el colesterol y otras moléculas en el cuerpo. Encontraron que durante la inflamación, el ozono reacciona con metabilitos normales para producir compuestos tóxicos, dos cuyo han etiquetado los “atheronals.” Sugirieron que estos compuestos estén implicados en ateroesclerosis porque los atheronals se han identificado en las placas ateroscleróticas quitadas de pacientes con la enfermedad.

En el estudio actual, profesor Jeffery W Kelly de la investigación de Scripps y los colegas examinaron los cerebros de pacientes autopsied con la enfermedad de Alzheimer y los compararon a los cerebros normales, encontrando pruebas de atheronals en ambos grupos. Los investigadores creen que un evento de la precipitación en presencia de atheronals, tales como la inflamación causada por una lesión en la cabeza, puede propagar misfolding de la proteína y la acumulación de fibrillas. El equipo también encontró que los atheronals y los productos de la oxidación del lípido aceleran misfolding de in vitro beta amiloideo.

Kelly y los colegas sugieren que la inflamación podría crear las condiciones en las cuales el colesterol y las grasas reaccionan con ozono y otros compuestos inflamatorios a los metabilitos anormales de la producción, que modifican el plegamiento de la proteína beta amiloidea, llevando a misfolding de otras proteínas beta amiloideas sin modificar, que da lugar eventual a enfermedad de Alzheimer.

Confiere el Dr. Kelly comentó, “si un cierto metabilito o familia inflamatorio de metabilitos riesgo más adelante en vida, después necesitamos conocer esto, y necesitamos atacar el problema.”

Protocolo

Enfermedad de Alzheimer
En enfermedad de Alzheimer, una cascada inflamatoria comienza en respuesta al beta-amiloide. La respuesta inflamatoria, implicando cytokines y las prostaglandinas, ocurre alrededor del beta-amiloide en la neurona. Este proceso inflamatorio continúa y acelera la pérdida de neuronas.

La inflamación es una respuesta protectora del cuerpo que ocurre durante el proceso de la reparación. Las cuatro muestras cardinales de la inflamación son rojez, hinchazón, calor, y dolor. El biólogo ruso Elie Metchnikoff propuso que el propósito de la inflamación fuera traer las células phagocytotic al área herida para engullir bacterias invasoras. Metchnikoff y Paul Ehrlich (quién desarrolló la teoría humoral de la inmunidad) compartieron el Premio Nobel En 1908.

Las alteraciones en flujo de sangre ocurren con la inflamación, para aumentar sobre todo la reparación de la circulación local y de la velocidad. Los vasos sanguíneos llegan a ser más permeables, que permite que el líquido abundante en proteínas (el exudado) recoja entre las células. Este exceso de líquido extravascular se llama edema.

El mecanismo de la inflamación es una interacción compleja de mensajeros químicos. El ácido de Arachadonic, vía la lipooxigenasa 5, forma los leukotrienes que causan la vasoconstricción, el bronchospasm (es decir, asma), y la permeabilidad creciente. Alternativamente, el ácido arachadonic puede formar, vía cyclooxygenase, las prostaglandinas, que tienen acciones similares y causan dolor. Aspirin e indomethican inhiben el cyclooxygenase que da lugar a alivio del dolor, pero no dirigen la causa subyacente de la inflamación ni paran las acciones de los leukotrienes.

La inflamación puede ser aguda, como ocurre después de una lesión física, o crónico. Hay varias causas de la inflamación crónica, incluyendo:

  • Infecciones persistentes
  • Exposición prolongada a los elementos tóxicos
  • Enfermedad autoinmune
  • Genética

La inflamación se considera ser una causa subyacente de la enfermedad de Alzheimer, sobre todo porque el beta-amiloide es una proteína inflamatoria (casco 1996; McGeer y otros 1999).

la proteína C-reactiva es marcador de la inflamación que se asocia a la enfermedad de Alzheimer (Iwamoto y otros 1994).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

Productos ofrecidos de la semana

Cognitex

Parece que el cerebro del envejecimiento es susceptible a la inflamación de las enzimas conocidas como COX-2 (ciclo-oxigenasa 2) y 5-LOX (5-lipoxygenase). Para inhibir las acciones de estas enzimas destructivas, el ® de Nexrutine y los extractos 5-Loxin se han añadido a la nueva fórmula de Cognitex.

El ® de Nexrutine, de una planta llamada amurense de Phellodendron, inhibe la producción de la inflamación que causa la enzima COX-2, sin la interferencia con la enzima beneficiosa COX-1 que hace una parte en la protección de la guarnición de la mucosa del estómago.

5-Loxin es un derivado del ácido b-boswellic, una resina del árbol del serrata del Boswellia. 5-Loxin actúa como inhibidor específico del agente inflamatorio 5-LOX. Una más nueva investigación indica que los niveles de 5-LOX aumentan con edad y pueden accionar muerte celular en el cerebro.

Trabajando sinérgico, la combinación de ® de Nexrutine y de 5-Loxin puede proporcionar eficacia máxima a través de un bloqueo inflamatorio dual del camino. De hecho, un inhibidor 5-LOX tal como 5-Loxin puede mejorar realmente la eficacia de los inhibidores COX-2.

http://www.lef.org/newshop/items/item00628.html

Cognitex con pregnenolone

Desde 1982 cuando Cognitex fue introducido a los miembros de Life Extension, la fórmula se ha modificado varias veces que reflejaban los resultados de nuevos estudios para promover salud óptima en el cerebro del envejecimiento. La versión más reciente de Cognitex incluye los alimentos para proteger el cerebro contra una amplia gama de insultos relativos a la edad.

Pregnenolone es una hormona natural que disminuye con edad. Se considera la “hormona de la madre” porque el cuerpo la convierte en una variedad de otras hormonas importantes tales como estrógeno, progesterona, testosterona, y DHEA. Estas hormonas pueden ser especialmente beneficiosas al cerebro del envejecimiento. El nuevo Cognitex está disponible con o sin pregnenolone. La gente con los cánceres hormona-sensibles no debe tomar pregnenolone.

http://www.lef.org/newshop/items/item00629.html

Life Extension revista problema de marzo de 2004

Life Extension para el cerebro
Han diagnosticado a más de 2 millones de americanos con la enfermedad de Alzheimer. Si ahora no hacemos un mejor trabajo de prevenir o de reducir la disminución cognoscitiva, este número saltará dramáticamente cuando la generación del bebé-auge alcanza la edad 65. Afortunadamente, tenemos en nuestras pruebas de la disposición que proporcionen evaluaciones más significativas de la memoria que puedan ser administradas anterior en que las intervenciones eficaces pueden ser prescritas.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/mar2004_report_brain_01.htm

Si usted tiene preguntas o los comentarios referentes a estas aplicaciones del problema o del pasado Life Extension se ponen al día, envíelas a ddye@lifeextension.com o llame 954 766 8433 la extensión 7716.

Para una vida más larga,

Dayna Dye
Redactor, actualización de Life Extension
ddye@lifeextension.com
954 766 8433 extensión 7716
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