Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 1999

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Coma menos -
Pero coma
Porciones de
Arándanos

por Ivy Greenwell


La conferencia común de 1999 de la asociación americana del envejecimiento (EDAD) y de la universidad americana de la gerontología clínica fue mirada extensamente como particularmente excitando. Había una sensación del optimismo sobre el enorme progreso en nuestra comprensión del proceso del envejecimiento, y el conocimiento emergente de cómo reducirlo.


Tenemos ya el conocimiento de cómo prevenir o por lo menos retrasar muchas enfermedades degenerativas relativas a la edad que fueron miradas una vez como “envejecimiento normal.” Pronto podemos tener los medios de extender con eficacia nuestra esperanza de vida, y en última instancia incluso la vida máxima de nuestra especie.

La restricción calórica promueve longevidad
Según el consenso actual, la restricción de la caloría es la única manera confiable de extender la vida máxima (en comparación con la vida media). La mayor parte de nuestra producción del radical libre viene de las actividades de la producción de energía en los organelos de la célula conocidos como mitocondrias. Mientras que envejecemos, las mitocondrias se dañan cada vez más, produciendo menos ATP (nuestra molécula de la energía) y más radicales del superóxido, que a su vez fomentan daño estos “hornos minúsculos de la energía.” El índice de daño mitocondrial podía ser factor clave en la determinación del índice de envejecimiento. La restricción de la caloría traduce a niveles inferiores de la producción del radical libre en las mitocondrias. Pero otros fenómenos fisiológicos asociados a la restricción de la caloría son también probables desempeñar un papel en promover longevidad. El Dr. Mark Lane del instituto nacional en el envejecimiento en Baltimore presentó un resumen de los efectos de la restricción de la caloría.

La restricción de la caloría se sabe para reducir niveles de la glucosa y de la insulina del suero. Ambos suben típicamente con edad y obesidad creciente relativa a la edad. Los altos niveles de la glucosa llevan a la formación de productos dañinos del glycation como interconexiones de la glucosa con las proteínas del cuerpo tales como colágeno. La insulina elevada a su vez tiene varios efectos dañinos, incluyendo más producción de prostaglandinas inflamatorias, que suprimen la inmunorespuesta, entre muchas otras consecuencias negativas.

El Dr. Lane subrayó que hay una diferencia enorme en niveles de la insulina de la línea de fondo entre los animales caloría-restrictos viejos con respecto a controles. La baja de la glucosa y de la insulina del suero es uno de los resultados más tempranos y más dramáticos de la restricción de la caloría, y es quizás la manera primaria de la cual la restricción de la caloría trabaja para extender la vida.

Es intrigante que el gen famoso daf-2 en los elegans del nematodo C. está relacionado con los caminos de la insulina. Cuando daf-2 se altera para reducir su actividad, los gusanos envejecen más lentamente.

La restricción de la caloría también produce una elevación en los niveles de hormonas de tensión conocidas como glucocorticoids. Es un factor de ansiedad moderado, movilizando las defensas del cuerpo de una manera benigna. Así, a excepción de la tensión de la temperatura fría, los animales caloría-restrictos tienen mejor tolerancia de la tensión, que contribuye a la longevidad. Naturalmente, también tienen una respuesta inflamatoria atenuada a los agentes inflamatorios, y son resistentes a una variedad de toxinas. Los investigadores especulan que siendo expuesto a las defensas suaves de los upregulates de la tensión (restricción de la caloría) a la tensión importante.

Además, los animales caloría-restrictos muestran las pruebas ambas de una producción más baja de radicales libres en las mitocondrias, y de mejores defensas antioxidantes, como se muestra por actividad creciente de la catalasa. Finalmente, hay cambios en la secreción de la hormona de crecimiento e insulina-como niveles del crecimiento factor-1 (IGF-1). Mientras que los pulsos de la hormona de crecimiento se preservan mejor en los animales caloría-restrictos (que no muestran la subida relativa a la edad típica en somatostatina), sus niveles del suero IGF-1 son más bajos, que pueden darlos aumentaron resistencia a los tumores. Cuando las inyecciones de IGF-1 se dan a los animales caloría-restrictos, pierden su resistencia del tumor. Parece que los factores de crecimiento y la tensión oxidativa utilizan el mismo camino para activar la proliferación de célula.

El Dr. William Sonntag de la estela Forest University subrayó que los niveles del suero IGF-1 son apenas el toda la historia. Tenemos que mirar niveles del tejido de IGF-1 libre antes de que poder concluir verdad cualquier cosa sobre el papel de IGF-1 en la restricción de la caloría. Tales medidas son actualmente difíciles de conducir. El Dr. Sonntag también señaló que los roedores caloría-restrictos de envejecimiento mantienen una alta fuente vascular a la capacidad del cerebro y de aprendizaje. Además, muestran una mejor función inmune, mayor síntesis celular de la proteína, y una mejor preservación de la masa del hueso y del grueso de piel que controles.

En vista de la controversia sobre el reemplazo de la hormona de crecimiento, necesita ser subrayado que solamente los niveles farmacológicos de hormona de crecimiento están implicados en una vida más corta (según lo implicado por vidas más cortas de los ratones transgénicos que producen cantidades anormalmente altas de hormona de crecimiento). El reemplazo de la hormona de crecimiento en los niveles normales no parece afectar a la vida.

Una diferencia adicional entre los animales caloría-restrictos y los controles es una disminución de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga y del ácido oléico creciente (un ácido graso monounsaturated abundante en aceite de oliva) en los tejidos de individuos caloría-restrictos. El resultado de este perfil alterado del graso-ácido puede ser niveles inferiores de las prostaglandinas proinflammatory, que se derivan del ácido araquidónico.

Finalmente, los monos caloría-restrictos no muestran la disminución escarpada en DHEA característico de primates del envejecimiento. Esto menciona la posibilidad que una restricción menos severa de la caloría combinada con la suplementación de DHEA pudo producir los resultados comparables a los de una restricción más severa de la caloría. Rick Weindruch, sin embargo, indicó que eso el complemento de roedores con DHEA además de la restricción estándar de la caloría no produjo ventajas más allá de los de la restricción de la caloría.

¿Tenemos ya datos humanos relevantes a las ventajas de la restricción de la caloría observadas en roedores y macacos de la India? Quizás el más cercano que tenemos es un instituto nacional en el estudio del envejecimiento de 900 voluntarios humanos no-diabéticos, que encontraron que los hombres con los niveles más bajos de la insulina parecen vivir el más largo.

Es no sólo los diabéticos que muestran el envejecimiento prematuro. Los resultados de los estudios de la restricción de la caloría implican fuertemente que para preservar buena salud y retrasar el envejecimiento, uno necesita mantener niveles de la glucosa y de la insulina del suero dentro de la gama bajo-normal. Algunos de los científicos presentes en la conferencia practicaban ya la restricción de la caloría. La objeción usual es que la mayoría de la gente no podría poco dispuesta o bajar su toma de la caloría. Es posible, sin embargo, que podríamos conseguir alrededor de este problema con el uso de “carbohidratos falsos,” por ejemplo se encuentran comúnmente en los productos diseñados para los diabéticos, y/o el uso de los suplementos que inhiben la absorción de la glucosa.

¿Los seres duraderos vienen en pequeños paquetes?
Un equipo de la universidad meridional de Illinois, dirigida por J. Mattison, presentó hallazgos intrigantes en la longevidad de los ratones del enano de Ames. Estos ratones son los mutantes estériles que son solamente cerca de una mitad del tamaño de sus hermanos normales y viven mucho más de largo.

Los ratones enanos tienen temperatura más baja de la glucosa en sangre y de la parte inferior del cuerpo que ratones normales, pero comen la misma cantidad de comida (o más) por el gramo de peso corporal. Además, no son magros y pueden incluso llegar a ser obesos. Así debe ser concluido que su longevidad no está relacionada con la restricción voluntaria de la caloría. Los autores son en curso de estudiar si la restricción impuesta de la caloría puede extender la vida ya excepcional de los ratones enanos incluso más futuros.

Los ratones enanos no llevan menos tumores que ratones normales, pero sus tumores tienen un inicio posterior y aparecen crecer más lentamente. Es también interesante que los ratones enanos viejos no muestran mucho la “disminución cognoscitiva,” según lo medido por funcionamiento en el diverso aprendizaje encarga.

¿Estos hallazgos se aplican a los seres humanos? Se señala generalmente que los enanos humanos sufren de diversas deformidades y patologías. En una comunicación privada, sin embargo, uno de los autores del estudio, el Dr. A. Bartke de la universidad meridional de Illinois, reveló que durante una conferencia reciente de la endocrinología, un genetista humano de Emory University presentó datos sobre pacientes con mutaciones en el mismo lugar geométrico que los ratones del enano de Ames. Aparece que vive esta subcategoría de los enanos humanos (primero descritos en el 1900's temprano como la “pequeña gente de Krk”) un rato muy largo.

Como estados del Dr. Bartke, “parece haber algo sobre ser pequeño que prediga una vida más larga. Puede ser tamaño pequeño por sí mismo, quizás algunos “eficacia tamaño-relacionada,” menos carga en el corazón o algo de esta clase. ¿O el tamaño es marcador para el algo más que es muy importante, por ejemplo la cantidad de comida y de radicales metabolismo-oxidativos de la energía? ¿Insulina? - toma para alcanzar cierto tamaño adulto y para mantener un cuerpo de este tamaño. Una gente más pequeña también pudo haber reducido el riesgo para el cáncer, que podría ser qué hace que él vive más de largo, o podría ser una muestra que él envejece más lentamente.”

Prevención del envejecimiento prematuro
Una conferencia muy interesante y algo rara perteneció a la vida de perros. Michael Hayek del Iams Company señaló que viven los perros de hecho pequeños más de largo. Perros más pequeños tales como fox terrier pueden vivir hasta 19 años, mientras que los grandes daneses tienden a morir cuando son cinco o seis años. Los perros lobo irlandeses son además efímeros. Las células de perros más grandes se han encontrado para experimentar menos divisiones celulares que las células de pequeños perros. Las células de pequeños perros pueden replicar por un tiempo más largo, mostrando más resistencia a la senectud celular.

También se ha encontrado que los fox terrier (elegidos como el modelo de un perro más pequeño) tienen proliferación superior del linfocito, dándoles una ventaja inmune.

Cuando los cambios fisiológicos asociados al envejecimiento canino se examinan, tres factores primarios emergen: niveles elevados de la glucosa y de la insulina, disfunción inmune cada vez mayor, y un aumento en la flora intestinal patológica. Afortunadamente para los dueños del perro que desean sus animales domésticos para vivir todo el tiempo posible, estos tres factores pueden ser contrarrestados fácilmente.

En perros más viejos, apenas como en más viejos seres humanos, vemos la liquidación lenta de la glucosa y la subida mucho mayor de la insulina después de una comida. Se ha encontrado que el principal problema es la inclusión del arroz en comida de perro. El arroz causa un azúcar de sangre más alto e insulina elevada, con aumento consiguiente en grasas de cuerpo (interesante, esto no sucede en animales jovenes). Afortunadamente, los perros parecen responder bien excluyendo el arroz y la inclusión de la fibra. La fibra es beneficiosa para la flora intestinal. Además, la comida de perro se puede hacer para incluir los alimentos diseñados especialmente para promover bacterias intestinales sanas. La comida de perro debe también incluir los antioxidantes tales como vitamina E y betacaroteno para promover salud inmune.

Así, es relativamente fácil mejorar la salud de perros simplemente mejorando la calidad alimenticia de la comida de perro. La misma exclusión fácil de las medidas- de carbohidratos y de la adición alto-glycemic de antioxidantes y fibra-Appear para tener implicaciones antienvejecedoras enormes para los seres humanos también. Es irónico que el alimento para animales está dirigido según hallazgos de la investigación, mientras que están criando a millones de niños en la comida basura, y los ancianos tienden a comer notorio una dieta de los pobres.

Maneras de retrasar el envejecimiento del cerebro
El ácido lipoico también fue discutido como los medios importantes de retrasar el envejecimiento del cerebro. Las enfermedades de cerebro son la octava causa de la muerte principal. Parte de la patología que se considera en el envejecimiento cerebral es un aumento en los niveles de hierro, así como una disminución paralela del ascorbato del tejido. Esto lleva a los niveles crecientes de radicales libres en el tejido cerebral, y disfunción y muerte de los nervios. El estudio de Jung Suh y de los colegas en Linus Pauling Institute encontró una revocación significativa de este modelo en las ratas que recibían 4mg/day del ácido lipoico. El ácido lipoico produjo una reducción del 60% en el hierro total del tejido en el forebrain, y un aumento “sustancial” en el ascorbato del forebrain (vitamina C) nivela. Otras regiones del cerebro no aparecían responsivas al ácido lipoico. Esto sugiere que el forebrain, una región implicada en la cognición, tenga una instalación especial para la absorción y el metabolismo del ácido lipoico. Las propiedades neuroprotective del ácido lipoico comprenden muy probablemente su capacidad de quelatar el hierro libre, además de sus efectos antioxidantes, y la capacidad de regenerar el ascorbato.