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Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 1999

Q Y A


Succcinato de la vitamina E
Una cuestión del tratamiento y de la prevención

Q y A Q en usted nuevo protocolo del cáncer de seno, usted discute las ventajas del succcinato de la vitamina E particularmente. Sin embargo, en los extractos, la única mención que podría encontrar de cualquier vitamina E estaba en la “remisión parcial evidente del cáncer de seno en pacientes “de alto riesgo los” complementados con los antioxidantes alimenticios, los ácidos grasos esenciales y la coenzima Q10,” Mol Aspects Med (Inglaterra) 1994, 15 Suppl. Esta referencia no mencionó el succcinato específicamente. ¿Hay otro extracto que apoye el protocolo?

A a seguir es algunos extractos que muestran la eficacia del succcinato de la vitamina E para el tratamiento y la prevención del cáncer de seno:

El succcinato de la vitamina E (VES) induce Fas sensibilidad en células humanas del cáncer de seno: papel de Sr. 43.000 Fas en apoptosis VES-accionado
(CD95/APO-1) está Fas un mediador importante del apoptosis. Mostramos que las células humanas Fas-resistentes del cáncer de seno MCF-7, MDA-MB-231, y MDA-MB-435 llegan a ser responsivas (CD95) al apoptosis anticuerpo-accionado agonístico anti-Fas después del tratamiento previo o al cotreatment con el succcinato de la vitamina E (VES; succcinato de la RRR-alfa-tocopheryl). En cambio, no se observó ningún aumento del apoptosis anticuerpo-accionado agonístico anti-Fas después del tratamiento previo o del cotreatment de VES con las culturas primarias Fas-sensibles de células epiteliales mamarias humanas, de las células inmortalizadas de MCF-10A, o las células humanas del cáncer de seno de T47D. Aunque VES sea sí mismo un agente que acciona apoptotic potente, el procedimiento del tratamiento previo de 6 h para la sensibilización no inició Fas apoptosis VES-mediado. La combinación de VES más anti-Fas en protocolos del tratamiento previo era sinérgica, induciendo apoptosis aumentado 2,8-, 3,0-, y 6,3 dobleces en las células Fas-resistentes MCF-7, MDA-MB-231, y MDA-MB-435, respectivamente. Asimismo, el cotreatment de las células Fas-resistentes MCF-7, MDA-MB-231, y MDA-MB-435 con VES más el apoptosis aumentado anti-Fas 1,9-, 2,0-, y 2,6 dobla, respectivamente. Golpe de gracia funcional de la señalización Fas-mediada con el anticuerpo de Fas-neutralización (células de MCF-7-, de MDA-MB-231-, y de MDA-MB-435-treated) o Fas los oligómeros antisentido (células solamente), apoptosis VES-accionado reducido de MDA-MB-435-treated por el aproximadamente 50%. Los análisis de los extractos enteros de la célula de las células Fas-sensibles revelaron la alta expresión constitutiva de Sr. 43.000 Fas, mientras que las células Fas-resistentes expresaron los niveles bajos que fueron confinados a la fracción cytosolic. El tratamiento de VES de las células Fas-resistentes causó un agotamiento de Sr. cytosolic 43.000 Fas con un aumento concomitante en Sr. 43.000 membrana Fas. Estos datos muestran que VES puede convertir las células humanas Fas-resistentes del cáncer de seno a un fenotipo Fas-sensible, quizás por el desplazamiento de Sr. cytosolic 43.000 Fas a la membrana y mostrar que el apoptosis VES-mediado implica a Sr. 43.000 que señala Fas.

Cáncer Res 1999 15 de febrero; 59(4): 953-61

El succcinato de la vitamina E inhibe la proliferación de las células humanas del cáncer de seno BT-20: el atascamiento creciente del cyclin A regula negativamente actividad del transactivation de E2F
El succcinato de la vitamina E (VES) inhibió la proliferación de la variedad de células humana receptor-negativa del cáncer de seno del estrógeno, BT-20, en la fase G1 del ciclo celular. Las proteínas de E2F son componentes transcriptivos integrales en la regulación del crecimiento de la célula. El énfasis excesivo de E2F-1 bloqueó la capacidad de VES de inhibir crecimiento de la célula BT-20, sugiriendo que la regulación de VES de la actividad E2F-1 lleva a la detención de crecimiento de las células BT-20. VES, aunque teniendo poco efecto sobre niveles de estado estacionario de la proteína E2F-1, actividad disminuida y cyclin creciente A de la fosforilación E2F-1 y del transactivation que atan a E2F-1. Los estudios del mutante de la eliminación GAL4-E2F-1 indicaron que el cyclin A regula negativamente la función de E2F. En las células VES-tratadas BT-20, la proteína del cyclin A exhibida redujo la actividad de la cinasa, que correlacionó con los niveles y atascamiento de estado estacionario disminuidos de kinase-2 cyclin-dependiente al cyclin A y los niveles y atascamiento de estado estacionario crecientes de p21cip1 al cyclin A y kinase-2 cyclin-dependiente. La consecuencia funcional del efecto regulador negativo de VES sobre la función E2F-1 fue mostrada por la capacidad de VES de inhibir la activación transcriptiva E2F-1 de un gen responsivo, c-myc. Estos estudios muestran que VES induce la inhibición del crecimiento de las células BT-20 a través de un mecanismo que implique la regulación Uno-negativa del cyclin de la transcripción de E2F-mediated.

Cáncer Res 1997 1 de julio; 57(13): 2668-75

El succcinato de la vitamina E induce apoptosis Fas-mediado en células humanas receptor-negativas del cáncer de seno del estrógeno
Succcinato de la vitamina E (VES), un derivado del D-alfa-tocoferol de la vitamina soluble en la grasa (vitamina E), crecimiento inhibido y muerte celular apoptotic inducida de las células humanas receptor-negativas del cáncer de seno del estrógeno. el apoptosis VES-inducido en las células MDA-MB-231 y SKBR-3 ocurrió con Fas un camino. Niveles de la proteína total Fas del receptor (Fas; APO-1/CD-95) y el ligand (Fas-L) fueron aumentados Fas después del tratamiento de VES. Además, VES aumentó la expresión de la superficie de la célula Fas. los anticuerpos de Fas-neutralización y los oligonucleótidos antisentido de Fas-L bloqueados VES-indujeron apoptosis. La presencia de oligonucleótidos antisentido de Fas-L también bloqueó totalmente el aumento VES-mediado en la expresión de la proteína de Fas-L. Estos datos indican un papel Fas de la señalar en la muerte celular apoptotic VES-mediada de las células humanas del cáncer de seno. Estos hallazgos también sugieren que VES pueda ser de uso clínico en el tratamiento de cánceres de seno humanos agresivos, particularmente los que sean refractarios a la terapia del antiestrogen.

Cáncer Res 1997 1 de marzo; 57(5): 881-90


Q I ha estado tomando lo mismo y es grande, pero es también costoso continuar encendido. ¿Se puede el trimethylglycine (TMG) utilizar como substituto para lo mismo como antidepresivo?

A con objeto de la depresión, no es generalmente posible tomar bastante TMG como substituto para lo mismo. La razón es que solamente una porción del TMG será analizada en lo mismo.


¿Q Vinpocetine tiene el potencial para producir los mismos efectos secundarios peligrosos que Viagra? ¿Con todo no está el modo de Vinpocetine de acción similar al de Viagra? En los artículos de Life Extension de lectura sobre Vinpocetine he aliviado algunas de mis preocupaciones de efectos secundarios. Sin embargo, los efectos secundarios de Viagra no aparecieron hasta que millones comenzaran a tomarlo. ¿Podría usted comentar por favor?

Un Vinpocetine no tiene las mismas acciones farmacológicas que Viagra. El único efecto secundario divulgado y sabido de Vinpocetine es un dolor de cabeza. Solamente un pequeño porcentaje de individuos experimentará este efecto secundario, que no debe ser comparado con los efectos secundarios uces de los causados por el Viagra.


Q I fue impresionado para leer sobre cómo tomar las cápsulas del kitosán (3 cápsulas, una media hora antes de una comida) puede ayudar a eliminar con eficacia exceso de grasa del cuerpo. Sin embargo, bebo té chino con hacia fuera la jornada completa, y me pregunto si el hacer tan podría interrumpir con el funcionamiento del kitosán. ¿Qué usted piensa?

Un té chino no interferirá con la eficacia del kitosán. Es solamente las solubilidades gordas y los ácidos grasos esenciales que pueden hacer tan. Por lo tanto, recomendamos que usted toma el kitosán por separado de los alimentos solubles en la grasa, tales como vitamina E, ácidos grasos esenciales, CoQ10 en base del aceite, gamma E o aceites crudos usados en comidas. Dé un plazo de un par de horas, por lo menos, entre tomar estos artículos y el kitosán.


Q I leyó los artículos en té verde que usted publicó en la aplicación de junio de 1999 la revista de Life Extension con gran interés, y fue intrigado particularmente por los efectos del té verde sobre cáncer. ¿Usted tiene información específica con respecto a los efectos del té verde sobre leucemia?

A aquí es un extracto con respecto efectos de sdel té verde los 'sobre leucemia.

Inhibición del crecimiento de células leucémicas cerca (-) - galato del epigallocatechin, el componente principal del té verde
En este informe, presentamos los resultados que EGCG, el componente principal de los polifenoles presentes en el crecimiento inhibido japonés del té verde de variedades de células leucémicas del ser humano y de ratones. La proliferación de variedades de células y de la variedad de células leucémicas humanas del ratón NFS60 fue inhibida por EGCG. La sensibilidad de cada línea a EGCG era diferente, y más el de 50% de la síntesis de la DNA fueron reducidos en todas las variedades de células en presencia 50 del microM EGCG. Por otra parte, las células hematopoyéticas normales del progenitor conservaron su función natural de suministrar las células maduras de diversos linajes en presencia menos de 10 del microM EGCG in vitro. Incluso en presencia 100 del microM EGCG, mitad de las colonias que contenían todos los linajes de células fueron convertidos. Todas las células muertas de cada línea mostraron las características del apoptosis, que pudieron ser debido a la inhibición por EGCG de la señalización de los factores de crecimiento. Además de actividad anticarcinogenic, se espera que EGCG tenga una nueva función para la terapia de la leucemia sin efectos secundarios.

Vida Sci, 63(16): 1397-403 1998