Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 1999

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Ofrecido:
Niveles de la homocisteina de la supervisión
Cáncer del CLA y de próstata
Cuidado para la artritis
Indole3C: El antioxidante natural


Enfermedad oclusiva arterial
Homocisteina y enfermedad oclusiva arterial: un comentario sucinto
Cardiologia el 1999 de abril; 44(4): 341-5

Muchos estudios seccionados transversalmente y anticipados han mostrado que los niveles aumentados del suero/del plasma de homocisteina total aumentan el riesgo de enfermedad coronaria, cerebral, y periférica de la arteria. El riesgo asociado a hyperhomocysteinemia aparece ser dependiente de la concentración y no atribuible a los factores de riesgo tradicionales. El ratio de las probabilidades para la enfermedad cardíaca isquémica se ha estimado para ser 1,4 para el aumento de cada 5 mumol/l de la homocisteina total del plasma. La homocisteina total de ayuno del plasma del punto medio en varones adultos es aproximadamente 10 mumol/l. El hyperhomocysteinemia suave se estima para ocurrir en 5-10% de la población en general. Las concentraciones del plasma se aumentan como resultado de edad, del género masculino, de la función renal empeorada, de la toma baja de la vitamina B, y de defectos genético-resueltos de las enzimas implicadas en metabolismo de la homocisteina. Los suplementos del folato pueden reducir niveles totales de la homocisteina por el aproximadamente 25%. Los estudios in vitro y in vivo indican que la homocisteina puede empeorar la función endotelial. A pesar del reconocimiento cada vez mayor del hyperhomocysteinemia como factor de riesgo para la enfermedad oclusiva arterial, la prueba irrefutable que el hyperhomocysteinemia suave contribuye directamente a la patogenesia del atherothrombosis vendrá si las intervenciones para bajar la homocisteina total reducen eventos cardiovasculares. Los estudios de la familia pueden también proporcionar pruebas de la causalidad si las causas genéticas del hyperhomocysteinemia se encuentran para segregar con enfermedad.


Enfermedad cardiovascular en los ancianos
Homocisteina y riesgo a corto plazo de infarto del miocardio y de movimiento en los ancianos: el estudio de Rotterdam
Arco interno MED 1999 11 de enero; 159(1): 38-44

FONDO: El nivel elevado de la homocisteina aumenta riesgo de la enfermedad vascular. La mayoría de los datos se basan en años más jovenes de los temas de 60; los datos para los ancianos son más limitados. Examinamos la relación del nivel de la homocisteina al infarto del miocardio del incidente y del movimiento entre más viejos temas en un estudio jerarquizado del caso-control. MÉTODOS: Los temas eran participantes en el estudio de Rotterdam, un estudio ficticio entre 7983 temas que residían en el distrito de Ommoord de Rotterdam, los Países Bajos. Los exámenes de la línea de fondo fueron realizados a partir del 1 de marzo de 1990, al 31 de julio de 1993. El análisis se restringe al infarto del miocardio y al movimiento que ocurrieron antes del 31 de diciembre de 1994. Identificaron a cientos cuatro pacientes con un infarto del miocardio y 120 con un movimiento con datos completos. Los temas del control consistieron en una muestra de 533 temas extraídos de la base del estudio, liberan del infarto del miocardio y del movimiento. Los niveles de la homocisteina del total de Nonfasting fueron medidos. RESULTADOS: Los resultados fueron ajustados según edad y sexo. El riesgo de movimiento y de infarto del miocardio aumentó directamente con homocisteina total. El coeficiente linear sugirió un aumento del riesgo por el 6% al 7% para el aumento de cada 1 micromol/L en homocisteina total. El riesgo por los quintiles del nivel total de la homocisteina fue aumentado perceptiblemente solamente del grupo con los niveles sobre 18,6 micromol/L (quintile superior): los ratios de las probabilidades eran 2,43 (el intervalo de confianza del 95%, 1.11-5.35) para el infarto del miocardio y 2,53 (el intervalo de confianza del 95%, 1.19-5.35) para el movimiento. Las asociaciones eran más pronunciadas entre ésas con la hipertensión. CONCLUSIONES: El actual estudio, sobre la base de un período relativamente corto de la continuación, proporciona las pruebas que entre temas de los ancianos un nivel elevado de la homocisteina se asocia a un riesgo creciente de enfermedad cardiovascular.


Suplementos y homocisteina de la vitamina
Toma de la vitamina: un determinante posible de la homocisteina del plasma entre adultos de mediana edad
Ann Epidemiol 1997 mayo; 7(4): 285-93

PROPÓSITO: Muchos estudios epidemiológicos han identificado el ine elevado del homocyst del plasma (e) como factor de riesgo para la ateroesclerosis y la enfermedad thromboembolic. Para examinó la relación entre las tomas de la vitamina e ine del homocyst del plasma (e), analizábamos datos de la ingestión dietética de un estudio del caso-control de 322 individuos de mediana edad con ateroesclerosis en la arteria carótida y de 318 temas del control sin pruebas de esta enfermedad. MÉTODOS: Seleccionaron todos estos individuos de una muestra de la probabilidad de 15.800 hombres y mujeres que participaron en el riesgo de la ateroesclerosis en estudio de las comunidades (ARIC). RESULTADOS: El ine del homocyst del plasma (e) fue asociado inverso a las tomas del folato, de la vitamina B6, y de la vitamina B12 (los controles solamente para esta vitamina)--las tres vitaminas dominantes en metabolismo del ine del homocyst (e). Entre no utilizadores de los productos del suplemento de la vitamina, por término medio cada aumento tertile en la toma de estas vitaminas fue asociado a 0,4 a 0,7 disminuciones de mumol/L del ine del homocyst del plasma (e). Una asociación inversa del ine del homocyst del plasma (e) también fue encontrada con tiamina, riboflavina, calcio, fósforo, e hierro. La toma de la metionina y de la proteína no mostró ninguna asociación significativa con el ine del homocyst del plasma (e). CONCLUSIONES: En casi todos los análisis, los casos y los controles mostraron asociaciones similares entre las variables y el ine dietéticos del homocyst del plasma (e). El ine del homocyst del plasma (e) entre usuarios de los productos del suplemento de la vitamina era 1,5 mumol/L más bajos que ése entre no utilizadores. Otros estudios para examinar relaciones causales posibles entre toma de la vitamina, ine del homocyst del plasma (e), y enfermedad cardiovascular son necesarios.


El impacto del folato en la homocisteina
El modelo de la ingestión dietética se relaciona con el folato del plasma y las concentraciones de la homocisteina en el corazón de Framingham estudian
J Nutr DEC 1996; 126(12): 3025-31

Examinamos la relación entre la toma de las fuentes del grupo de alimentos (y suplemento) de folato y las concentraciones del folato y de la homocisteina del plasma entre 885 temas mayores en el corazón de Framingham estudian. Los datos dietéticos fueron recogidos por el cuestionario de la comida-frecuencia, y las muestras de sangre analizadas para las concentraciones del folato y de la homocisteina. Alinearon a los contribuidores superiores a la toma total del folato. La toma del folato, el folato del plasma y las concentraciones malos de la homocisteina eran estimados para los usuarios contra no utilizadores de suplementos, y las comidas de la llave--los que ambas contribuyen a la toma total del folato y se conocen para ser buenas fuentes de folato--y examinado estadístico con el ajuste para la toma de la edad, del género y de la energía total. Las concentraciones del folato y de la homocisteina del plasma también fueron determinadas por quintile de la frecuencia de la toma para los cereales de desayuno y para las frutas y verduras. El folato del plasma era perceptiblemente mayor y homocisteina más bajo en mujeres que en hombres. A pesar de concentraciones algo mayores del folato del plasma con edad, la homocisteina era perceptiblemente más alta en ésas sobre 80 y de la edad que en temas más jovenes. Los principales contribuyentes a la toma del folato eran los cereales de desayuno fríos (13,3%), los multivitamins (12,8%) y el zumo de naranja (12,4%). Los usuarios de suplementos, de cereales de desayuno, o de verduras frondosas verdes tenían folato perceptiblemente mayor del plasma y niveles más bajos de la homocisteina que no utilizadores. La concentración del folato del plasma era también mayor en las que bebieron el zumo de naranja. Identificamos las relaciones claras de la respuesta a la dosis para el folato y la homocisteina del plasma con quintile creciente del cereal de desayuno y del uso de la fruta y verdura. El consumo frecuente de estas comidas se asocia a un folato más alto y a concentraciones más bajas de la homocisteina.


Los efectos del CLA sobre cáncer prostático
Efectos opuestos del ácido linoleico y del ácido linoleico conjugado sobre cáncer prostático humano en ratones de SCID
Los efectos del CLA sobre cáncer prostático

Efectos opuestos del ácido linoleico y del ácido linoleico conjugado sobre cáncer prostático humano en el miceAnticancer Res 1998 de SCID mayo-junio; 18 (3A): 1429-34 la relación entre el consumo de grasa dietético (llano y tipo) y el desarrollo del cáncer es una cuestión de preocupación en sociedad occidental. El propósito de este estudio era determinar el efecto de tres diversas dietas sobre el crecimiento local y las propiedades metastáticas de las células prostáticas humanas del carcinoma DU-145 en los ratones inmunodeficientes combinados severos (SCID). Los animales fueron alimentados una dieta o dietas estándar complementados con LA del 1% o el CLA del 1% por 2 semanas antes (s.c.) de la inoculación subcutánea de las células DU-145 y en el estudio (total de 14 semanas). Los ratones que recibían dieta LA-complementada exhibieron un peso corporal perceptiblemente más alto, una toma de comida más baja y aumentaron la carga local del tumor con respecto a los otros dos grupos de ratones. Los ratones alimentaron dieta no sólo los tumores locales más pequeños exhibidos una reducción drástica CLA-complementados que el grupo dieta-alimentado asiduo, pero también en metástasis del pulmón. Estos resultados apoyan la visión que los ácidos grasos poliinsaturados dietéticos pueden influenciar el pronóstico de enfermos de cáncer prostáticos, así abriendo la posibilidad de nuevas opciones terapéuticas.


Agentes de Antirheumatic
Camino nuclear del kappaB del factor (N-F-kappaB) como blanco terapéutica en artritis reumatoide
Coreano Med Sci el 1999 de J de junio; 14(3): 231-8

La artritis reumatoide (RA) es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la hinchazón común persistente y la destrucción progresiva del cartílago y del hueso. Los tratamientos actuales del RA son en gran parte empíricos en origen y su mecanismo exacto de la acción es incierto. Las pruebas cada vez mayores muestran que las enfermedades inflamatorias crónicas tales como RA son causadas por la producción prolongada de cytokines proinflammatory incluyendo el factor de necrosis de tumor (TNF) y el interleukin 1 (IL-1). El kappaB nuclear del factor (N-F-kappaB) desempeña un papel esencial en la activación transcriptiva de TNF y de IL-1. El N-F-kappaB es inducido por muchos estímulos incluyendo TNF e IL-1, formando un ciclo regulador positivo que pueda amplificar y mantener proceso de la enfermedad del RA. El N-F-kappaB y las enzimas implicados en su activación pueden ser una blanco para el tratamiento antiinflamatorio. Aspirin y el salicilato de sodio inhiben la activación de NF-KB bloqueando la cinasa de IkappaB, una enzima dominante en la activación N-F-kappaB. Glucocorticoids suprime la expresión de genes inflamatorios atando el receptor glucocorticoide con el N-F-kappaB, y la expresión cada vez mayor de la proteína inhibitoria de N-F-kappaB, IkappaBalpha. Sulfasalazine y los compuestos de oro también inhiben la activación N-F-kappaB. Los avances de continuación en nuestra comprensión del mecanismo de la acción de agentes antirheumatic beneficiarán al desarrollo futuro de los regímenes del RA con mayor eficacia y menos toxicidad.


Expresión del Cytokine e inflamatorio
enfermedad

Papel de cytokines en artritis reumatoide
Annu Rev Immunol 1996; 14:397-440

El análisis del cytokine mRNA y de la proteína en tejido de la artritis reumatoide reveló que muchos cytokines proinflammatory tales como alfa de TNF, IL-1, IL-6, GM-CSF, y chemokines tales como IL-8 son abundantes en todos los pacientes sin importar terapia. Esto es compensada a un cierto grado por la producción creciente de cytokines antiinflamatorios tales como IL-10 y TGF beta e inhibidores del cytokine tales como IL-1ra y TNF-R soluble. Sin embargo, este upregulation en mecanismos reguladores homeostáticos no es tan suficientes que éstos no pueden neutralizar toda la alfa de TNF e IL-1 producidos. En los cultivos celulares comunes reumatoides que producen espontáneamente IL-1, la alfa de TNF era el regulador dominante principal de IL-1. Posteriormente, otros cytokines proinflammatory también fueron inhibidos si la alfa de TNF fue neutralizada, llevando al nuevo concepto que los cytokines proinflammatory fueron ligados en una red a alfa de TNF en su ápice. Esto llevó a la hipótesis que la alfa de TNF era de mayor importancia en artritis reumatoide y era una blanco terapéutica. Esta hipótesis se ha probado con éxito en los modelos animales, de, por ejemplo, la artritis colágeno-inducida, y estos estudios han proveído del análisis razonado para los ensayos clínicos de la terapia alfa anti-TNF en pacientes prolongada artritis reumatoide. Varios ensayos clínicos usando un anticuerpo alfa anti-TNF quimérico han mostrado la ventaja clínica marcada, verificando la hipótesis que la alfa de TNF sea de mayor importancia en artritis reumatoide. Los estudios del retratamiento también han mostrado la ventaja en las recaídas repetidas, indicando que la enfermedad sigue siendo dependiente alfa de TNF. Total estos estudios demuestran que el análisis de la expresión y de la regulación del cytokine puede rendir blancos terapéuticas eficaces en enfermedad inflamatoria.


Grasas N-3 y RA
Ácidos grasos dietéticos n-3 y terapia para la artritis reumatoide
Rheum el 1997 de la artritis de Semin de oct; 27(2): 85-97

OBJETIVO: Para examinar el potencial para que grasas dietéticas n-3 sean componente de la terapia para la artritis reumatoide (RA). MÉTODOS: Los estudios del uso encapsulado del aceite de pescado en RA fueron revisados y critiqued, y los mecanismos bioquímicos posibles para los efectos del aceite de pescado fueron examinados. El potencial para el uso de las grasas n-3 fue evaluado dentro de un marco dietético bastante que un marco cuasi-farmacéutico. RESULTADOS: Hay pruebas constantes de ensayos clínicos de doble anonimato, placebo-controlados que las grasas dietéticas n-3, suministradas como aceite de pescado, pueden tener efectos beneficiosos en RA. Los efectos beneficiosos aparecen modestos, pero su tamaño y grado se pudieron haber moderado por factores de diseño de ensayo comunes tales como altas dietas de la grasa poliinsaturada n-6 y uso concurrente de la droga antiinflamatoria. Los mecanismos para los efectos clínicos de las grasas n-3 en RA pueden implicar su capacidad de suprimir la producción de mediadores inflamatorios, incluyendo los eicosanoids n-6 y los cytokines proinflammatory. La supresión de la producción del eicosanoid n-6 y del cytokine será posible usando los productos alimenticios que son ricos en las grasas n-3 y los pobres en las grasas n-6. CONCLUSIONES: Hay muchos efectos bioquímicos traslapados de los ácidos grasos n-3 y de los productos farmacéuticos antiinflamatorios que podrían explicar las acciones clínicas de las grasas n-3 en RA. Sugieren que haya el potencial para la complementariedad entre la medicación y las opciones dietéticas que aumentan la toma de las grasas n-3 y disminuyen la toma de las grasas n-6. Particularmente, hay el potencial para los efectos droga-escasamente. Estudios futuros con las grasas n-3 en necesidad del RA de abordar la composición gorda de la dieta del fondo y la aplicación el uso concurrente de la droga.


Efecto represivo de I3C
Chemoprevention de la carcinogénesis de la aflatoxina B1-induced por indole-3-carbinol en la rata hígado-que predice el resultado usando biomarkers tempranos
Carcinogénesis el 1998 de oct; 19(10): 1829-36

Indole-3-carbinol (I3C) fue examinado para que su capacidad inhiba la aflatoxina B1 (AFB1) - hepatocarcinogenesis inducido en las ratas masculinas de Fischer cuando estaba administrado cualquiera antes o después del agente carcinógeno. Después de 13 semanas, los animales pretratados con I3C (0,5% en la dieta) por 2 semanas antes de la administración de AFB1 y con el tratamiento de continuación durante la exposición al agente carcinógeno fueron protegidos contra el desarrollo de lesiones preneoplásicas, según lo determinado por la gamma-glutamyltranspeptidase clásica de los marcadores (GGT) y la S-transferasa del glutatión (GST) P. En los animales que recibían AFB1 por 6 semanas antes del tratamiento con I3C, había efecto protector no obvio en 13 semanas comparadas con los animales que recibían solamente AFB1. Usando la expresión del cytokeratin 18 como marcador, los animales alimentaron AFB1 solamente tenían una pequeña cantidad de focos positivos en 13 semanas. Sin embargo, no hay focos cytokeratin-positivos visibles en la mayoría de hígados de cualquier grupo que recibía I3C conjuntamente con AFB1 y después de 43 semanas todos los animales en estos grupos fueron protegidos contra la formación del tumor del hígado. Estos resultados sugieren esa expresión del cytokeratin 18, un cambio fenotípico posterior en focos que la inducción de GST-P y de GGT, correlativos más de cerca con resultado del tumor en este modelo. I3C aparecía retrasar la progresión de la carcinogénesis de AFB1-induced en las etapas de la iniciación y de la promoción. El tratamiento continuo con I3C por 13 semanas causó la inducción significativa de CYP1A1, 1A2, 3A y 2B1/2, GST Yc2, reductasa del aldehino de la aflatoxina B1 y reductasa de la quinona. Tal alteración de la droga que metaboliza la capacidad del hígado por I3C contribuye al bloqueo de la iniciación, mientras que la inhibición observada de la decarboxilasa de la ornitina, una tarifa que limita la enzima en biosíntesis de la poliamina, y de la actividad de la cinasa de la tirosina pueden contribuir al efecto represivo de I3C.


Chemoprevention del cáncer de seno
Chemoprevention de la carcinogénesis mamaria químico-inducida por indole-3-carbinol
Res anticáncer 1995 mayo-junio; 15(3): 709-16

Indole-3-carbinol, un componente de verduras crucíferas, fue evaluado para él eficacia en la prevención de tumores mamarios químico-inducidos usando tres diversos protocolos. Porque este compuesto era inestable, fue administrado por la sonda bastante que en la dieta. Un estudio preliminar de la gama de la dosis reveló que los niveles de dosis de 100 y 50 mg/día, 5x/week, no eran tóxicos a las ratas femeninas de Sprague-Dawley. La inicial estudia en el DMBA modela mostrado que administrando indole-3-carbinol durante las fases de la iniciación y de la promoción eran los métodos chemopreventive altamente eficaces (reducción 91-96% en multiplicidad del cáncer). Los estudios subsiguientes mostraron que la administración de indole-3-carbinol solamente durante la fase de la iniciación (7 días antes de hasta que los posts DMBA de 7 días) era también altamente eficaz como agente chemopreventive. La determinación de la enzima nivela en los hígados del largo plazo tratado los animales con niveles mostrados indole-3-carbinol de la inducción de la diversa droga de la fase I y de la fase II que metaboliza las enzimas. Finalmente, indole-3-carbinol cuando estaba administrado antes y después de MNU (un agente carcinógeno de actuación directa) causó una disminución significativa (el 65%) de la multiplicidad mamaria del tumor. Estos resultados apoyan estudios anteriores que indole-3-carbinol puede prevenir carcinogénesis mamaria por los agentes carcinógenos temporarios directos e indirectos. Por lo tanto, indole-3-carbinol pudo ser un buen candidato al chemoprevention del cáncer de seno en mujeres.


Baje la incidencia mamaria del tumor
Efectos de indole-3-carbinol dietético sobre metabolismo del estradiol y tumores mamarios espontáneos en ratones
Carcinogénesis el 1991 de sept; 12(9): 1571-4

Indole-3-carbinol (I3C) es un inductor potente de las enzimas del citocromo P450 en muchas especies, incluyendo seres humanos. Por lo tanto estudiamos alteraciones en el metabolismo del citocromo P450-dependent del estradiol en diversas tensiones de los ratones que consumían I3C en las dietas pulverizadas semisintéticas en las dosis que se extendían a partir del 250 a 5000 P.P.M. (34-700 mg/kg/día) por diversos periodos de tiempo. En los estudios metabólicos a corto plazo (3 semanas), el peso mojado del hígado aumentó del interruptor y de ratones de C3H/OuJ de una manera dosis-responsiva. I3C dietético aumentó el citocromo P450 contenta medido en microsomas hepáticos, así como el grado de la hidroxilación del estradiol 2, hasta cinco veces. En una prueba de alimentación a largo plazo (8 meses), los ratones femeninos de C3H/OuJ consumieron las dietas sintéticas que contenían I3C en 0, 500 o 2000 P.P.M. La incidencia y la multiplicidad mamarias del tumor eran perceptiblemente más bajas en ambas dosis de I3C, y el estado latente del tumor fue prolongado en el grupo de la alto-dosis. Concluimos que I3C es un inductor del metabolismo hepático del estrógeno de P450-dependent en ratones, y que es chemopreventive en el modelo mamario del tumor del ratón de C3H/OuJ. Este efecto protector se puede mediar en parte por la hidroxilación creciente 2 y la inactivación consiguiente de estrógenos endógenos.


Reducción de riesgo de cáncer
Metabolismo y excreción alterados del estrógeno en seres humanos después del consumo de indole-3-carbinol
Cáncer 1991 de Nutr; 16(1): 59-66

Los estudios de la investigación han demostrado una asociación fuerte entre el metabolismo del estrógeno y la incidencia del cáncer de seno, y por lo tanto hemos buscado medios farmacológicos favorable de alterar metabolismo y riesgo subsiguiente. Indole-3-carbinol (I3C), obtenido de las verduras crucíferas (e.g., col, bróculi, etc.), es un inductor sabido del metabolismo oxidativo P-450 en animales. Investigamos los efectos en seres humanos de la exposición oral a corto plazo a este compuesto (6-7 mg/kg/día durante 7 días). Utilizamos una prueba in vivo radiométrica, que proporcionó una medida altamente específica y reproductiva de hidroxilación del estradiol 2 antes y después de la exposición a I3C. En un grupo de 12 voluntarios sanos, el grado medio de la reacción aumentó en el aproximadamente 50% durante esta exposición corta (p menos de 0,01), afectando a hombres y a mujeres igualmente. También medimos la excreción urinaria del hydroxyestrone dos metabilitos del estrógeno, 2 dominantes (2OHE1) y el estriol (E3). Encontramos que la excreción de 2OHE1 en relación con que de E3 fue aumentado perceptiblemente en I3C, más futura confirmando la inducción en curso de la hidroxilación 2. Estos resultados indican que I3C fiable altera metabolismo endógeno del estrógeno hacia la producción creciente del estrógeno del catecol y puede de tal modo proporcionar los medios “dietéticos” nuevos para reducir riesgo de cáncer.


I3C, un antioxidante natural
La intervención en radical libre medió la peroxidación del hepatotoxicity y del lípido por indole-3-carbinol
Bioquímica Pharmacol 1988 15 de enero; 37(2): 333-8

El efecto cytoprotective del componente dietético natural indole-3-carbinol (I-3-C) sobre hepatotoxicity mediado del tetracloruro de carbono (CCl4) en ratones fue examinado. El tratamiento previo de I-3-C por la sonda 1 hora antes de la inyección intraperitoneal de CCl4 produjo una disminución del 63% de la necrosis centrolobular de CCl4-mediated y una disminución relacionada del 60% de la actividad de la aminotransferasa de la alanina del plasma (marcador de la necrosis del hígado). Puesto que los efectos toxicológicos de CCl4 son mediados por la especie radical generada durante metabolismo reductor por el citocromo P-450, examinamos la capacidad potencial de I-3-C de limpiar radicales reactivos. Tres sistemas fueron utilizados para evaluar la capacidad de I-3-C de intervenir en la peroxidación mediada del lípido del radical libre. Estos sistemas consistieron en el siguiente: (1) el fosfolípido disolvió en clorobenceno, con la peroxidación iniciada por la descomposición la termal y de la foto de azobisisobutyronitrile (AIBN); (2) vesículas sonorizadas del fosfolípido en el almacenador intermediario de fosfato (pH 7,4), con la peroxidación iniciada por ferroso/el ascorbato; y (3) microsomas del hígado del ratón que contienen un sistema de la NADPH-regeneración, con la peroxidación iniciada con CCl4. La peroxidación del lípido fue medida en estos tres sistemas como material thiobarbiturate-que reaccionaba. En los sistemas de AIBN y ferrosos/del ascorbato, I-3-C inhibió la peroxidación del lípido, con la mayor inhibición bajo condiciones de índices bajos de generación del radical libre. I-3-C no era tan eficaz un antioxidante como el hidroxitolueno butilado (BHT) o el tocoferol, sino que inhibió la peroxidación de una manera de la respuesta a la dosis. I-3-C era el más eficaz como limpiador radical en el sistema microsomal de CCl4-initiated inhibiendo la peroxidación del lípido en una moda dosis-dependiente, con la inhibición del 50% en 35-40 el microM I-3-C. Esta concentración es cerca de una mitad de la concentración de I-3-C alcanzada en hígado después del tratamiento de ratones por la sonda con 50 el peso corporal del magnesio I-3-C/kg. Estos datos sugieren que I-3-C pueda ser un antioxidante natural en la dieta humana y, como tal, pueda intervenir en los procesos toxicológicos o carcinógenos que son mediados por los mecanismos radicales.



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