Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 1999


Noticia de portada
 



 

Artritis Un nuevo enfoque en el tratamiento de la artritis
Los nuevos descubrimientos asombrosamente revelan la causa subyacente de la avería relativa a la edad del cartílago y qué se puede hacer sobre él

Osteoartritis y artritis reumatoide

¿Cuál es la diferencia?
¿Puede la artritis ser prevenida o ser curada?
La nueva investigación está vertiendo la luz en viejos, naturales remedios y está abriendo nuevas posibilidades del tratamiento.

por Karin Granstrom Jordan, M.D.


La artritis es bien sabido demasiado la mayor parte de nosotros como fuente de malestar y de dolor. Hay diversas formas de artritis, sin embargo, con síntomas y pronóstico distintivos.

La osteoartritis es la forma más común. Es la clase que parece venir con el proceso del desgaste del envejecimiento, afectando a aproximadamente 70-80% de la población sobre la edad 50. El inicio es marcado por tiesura de la mañana, las juntas chispeantes y quizás un cierto dolor. Mientras que consigue peor causa malestar, dolor e incapacidad en los diversos grados para millones de gente. Él también causa un consumo enorme de calmantes y las drogas antiinflamatorias que muchas veces tienen efectos a largo plazo indeseables. ¿Tiene que ser este malo?

La medicina moderna no tiene mucho a ofrecer para estas condiciones crónicas, solamente alivio sintomático, temporal. Los calmantes y el supuesto NSAIDs, drogas antiinflamatorias no-esteroidales, son eficaces en la reducción de síntomas rápidamente pero causan a menudo efectos secundarios serios tales como úlceras y sangría gastrointestinal, y no paran la progresión de la enfermedad. A largo plazo han demostrado realmente empeorar la condición acelerando la destrucción común.

Los años últimos de investigación, sin embargo, han traído una cierta esperanza a esta imagen triste. Los viejos remedios herbarios tales como jengibre, ortiga y sauce raspan, así como los aceites de pescado y el sulfato ya bien conocido de la glucosamina de los componentes del cartílago y el sulfato de la condroitina, están a punto de revolucionar el tratamiento de la artritis. Estas sustancias no sólo dan alivio sintomático pero realmente intervienen en la raíz del problema y ayudan al cuerpo a reconstruir juntas de funcionamiento.

Osteoartritis
La osteoartritis (OA) /arthrosis es una enfermedad caracterizada principalmente por procesos degenerativos del cartílago articular, pero los cambios también implican la membrana sinovial y el hueso al lado del cartílago. Es un decaimiento gradual que afecta lo más a menudo posible a las juntas del transporte de peso (rodillas, caderas y juntas espinales) y a las juntas de la mano. Una avería de la matriz del cartílago lleva a las grietas y las úlceras y una reducción del cartílago con una pérdida de amortiguación de choque. El hueso subyacente comienza a espesar como respuesta a la tensión cada vez mayor y se forman los estímulos del hueso. En las fases avanzadas de osteoartritis, una reacción inflamatoria en la membrana sinovial puede ser considerada. Esta degeneración severa causa dolor, la hinchazón, la deformación y la gama reducida de movimiento.

La osteoartritis ha estado conectada tradicionalmente con el envejecimiento, la obesidad y la tensión común mecánica repetida. La predisposición descompone en factores el ch como trauma o las anormalidades heredadas también se saben para accionar cambios degenerativos y para causar osteoartritis secundaria en incluso edades más jovenes. La nueva investigación está comenzando a verter la luz en cómo la osteoartritis se convierte en los niveles celulares y moleculares.

Las pruebas están acumulando que los culpables pueden ser factores llamados los cytokines así como las enzimas que analizan el trix del colágeno. Cytokines es las proteínas que llevan mensajes entre las células y regulan inmunidad y la inflamación. Dos cytokines, alfas del factor de necrosis de tumor (TNF-a) e interleukin uno beta (IL-1b), desempeñan un papel esencial en el proceso de la destrucción y de la inflamación del cartílago (Feldman y otros, 1996). Se han encontrado en niveles elevados en ambos la membrana sinovial, el líquido sinovial y el cartílago de los pacientes de la osteoartritis. En los modelos animales fue mostrado que la inhibición de TNF-a da lugar a la inflamación disminuida, mientras que la inhibición de IL-1b previene con eficacia la destrucción del cartílago (paletas D y otros, 1995).

TNF-a ha demostrado ser un factor aún más importante en la artritis reumatoide (RA), donde está factor clave en promover la inflamación y el daño al cartílago y al hueso (Bertolini y otros, 1986; Saklatvala J, 1986).

Artritis reumatoide
A diferencia de osteoartritis, el RA es una supuesta enfermedad autoinmune, caracterizada por la inflamación y el espesamiento crónicos de la guarnición sinovial además de la destrucción del cartílago. En enfermedades autoinmunes el sistema inmune ataca tejidos del cuerpo como si fueran invasores extranjeros. Como en la mayoría de las otras enfermedades inflamatorias crónicas, la etiología y la patogenesia del RA es mal entendidas. Los factores que contribuyen se piensan para incluir las alergias alimentarias, síndrome permeable de la tripa, factores hereditarios y microbios.

El RA afecta al aproximadamente 3% de la población, mujeres llamativas tres veces más a menudo que hombres. El inicio típico está a la edad de 20-40. La imagen clínica varía de la inflamación común crónica suave con llamaradas ocasionales a las juntas doloroso deformadas. La enfermedad es acompañada a menudo por fiebre de calidad inferior, pérdida de peso y una sensación general de la enfermedad y del dolor.

Mecanismos bioquímicos
La destrucción del cartílago y del hueso en el OA y el RA se cree actualmente para ser debida principalmente a la acción de las enzimas de la matriz (metaloproteinasas), que incluyen las colagenasas y los stromelysins (Birkedal-Hansen H y otros, 1993; Colina y otros, 1994). Estas enzimas están bajo el control de cytokines tales como IL-1b y TNF-a, que se saben para ser activados altamente en artritis reumatoide. Algunas de las enzimas tienen características favorable-inflamatorias y algunas tienen propiedades antiinflamatorias. El equilibrio diverso entre estas fuerzas explica probablemente la variación en actividad de la enfermedad mientras que señala por medio de luces para arriba y se desploma.

La inflamación es una respuesta del tejido vivo al desafío mecánico, químico e inmunológico. Es caracterizado por niveles de los metabilitos del ácido araquidónico, que se metabolizan a lo largo de dos diversos caminos enzimáticos: cyclooxygenase y lipooxigenasa, llevando a la prostaglandina PGE2 y al leukotriene LTB4, que son los metabilitos más prominentes y los mediadores importantes de la inflamación (Srivastava kc y otros, 1992). Desempeñan un papel crucial en artritis causando la resorción del hueso, estimulando la secreción de la colagenasa e inhibiendo la formación de proteoglycans.

Los datos de muchos estudios confirman el papel importante de TNF-a en la producción de regulación de mediadores inflamatorios y antiinflamatorios en RA. Debido al exceso demostrado de cytokines favorable-inflamatorios, tales como TNF-a, fue presumido que un bloqueo de TNF-a debe ser beneficioso. Varios estudios experimentales así como clínicos se han conducido con el anticuerpo anti-TNF-UNo. (Paulus ÉL y otros, 1990). Los resultados han confirmado que TNF-a es una buena blanco terapéutica en RA.

Un ensayo placebo-controlado de Feldman y otros (1997), con tal que las primeras pruebas convincentes que el bloqueo de un cytokine específico podría ser tratamiento eficaz en enfermedades autoinmunes o inflamatorias humanas. Los resultados interesantes con el bloqueo de TNF-a también se han alcanzado en los ensayos conducidos en la enfermedad de Crohn, la sepsia e HIV/AIDS.

La eficacia y la reproductibilidad de la terapia anti-TNF-UNo a corto plazo del anticuerpo, que tiene limitaciones severas, ha estimulado el desarrollo de alternativas más convenientes y más prácticas a esta clase de terapia. Interesante bastante, la hoja de la planta común de la ortiga se ha mostrado recientemente para bajar los niveles de TNF-a.

Hoja de la ortiga
(Urtica Dioica)

La hoja de la ortiga es una hierba que tiene una larga tradición del uso como remedio complementario en el tratamiento de la artritis en Alemania. El extracto de la hoja de la ortiga se ha encontrado recientemente para contener una variedad de compuestos del active, tales como cyclooxygenase y los inhibidores y las sustancias de la lipooxigenasa que afectan a la secreción del cytokine (Obertreis y otros, 1996; Teucher y otros, 1996).

No sólo la hoja de la ortiga reduce los niveles de TNF-a, como se mencionó anteriormente, pero se ha demostrado recientemente que hace tan potente inhibiendo el factor genético de la transcripción que activa TNF-a e IL-1b en el tejido sinovial (Riehemann K y otros, 1999). Este factor proinflammatory de la transcripción, conocido como kappa nuclear del factor beta (N-F-kb), se sabe para ser elevado en enfermedades inflamatorias crónicas y es esencial para la activación de TNF-a. La ortiga es pensada para trabajar previniendo la degradación del inhibidor natural del N-F-kb en el cuerpo. También se ha mostrado que TNF-a activa N-F-kb en las células sinoviales, llevando a la sugerencia que un ciclo de la cruz-activación entre TNF-a y el N-F-kb puede sostener y amplificar el proceso de la enfermedad en la artritis reumatoide (Jue DM y otros, 1999).

Un estudio en voluntarios sanos mostró el potencial antiinflamatorio de la ortiga (Obertreis B, 1998). El Lipopolysaccharide fue utilizado para estimular y para aumentar la secreción de cytokines proinflammatory. Cuando el extracto de la ortiga fue dado simultáneamente de una manera dependiente de la dosis, la concentración de TNF-a y de IL-1b fue reducida perceptiblemente.

Otro estudio conducido en cuarenta pacientes que sufrían de artritis aguda comparó los efectos del magnesio 200 de un NSAID (diclofenac) con el magnesio 50 del NSAID conjuntamente con 50 g de la hoja guisada de la ortiga por el día (Chrubasik S y otros, 1997). Las cuentas comunes totales mejoraron perceptiblemente en ambos grupos por el aproximadamente 70%. El extracto de la hoja de la ortiga aumentó claramente el efecto antiinflamatorio del NSAID. La adición de extracto de la ortiga hizo posible una reducción de la dosis del 75% del NSAID, mientras que todavía conservaba el mismo efecto antiinflamatorio con efectos secundarios reducidos.

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Jengibre
El jengibre (officinale del Zingiber) se sabe sobre todo a nosotros en el oeste como una especia y sabor. En China, sin embargo, se ha utilizado para los millares de años para los propósitos medicinales, tales como náusea, dolor de estómago, reumatismo y dolor de muelas. La investigación moderna ha encontrado el jengibre para ser una antioxidante potente y para tener efectos antiinflamatorios fuertes.

Los componentes farmacológico activos de la raíz del jengibre son probablemente cetonas aromáticas conocidas como gingerols. Éstos se han mostrado en estudios experimentales para inhibir los caminos del cyclooxygenase y de la lipooxigenasa y la producción de prostaglandinas, de tromboxano y de leukotrienes (Kiuchi F y otros, 1992; Srivastava KC, 1986; Flynn DL y otros, 1986), apenas como el NSAIDs haga. No se ha divulgado ningunos efectos secundarios significativos.

El aceite de jengibre es obtenido por la destilación de vapor de la raíz secada del jengibre. En un estudio experimental en las ratas (Sharma JN y otros, 1997), la artritis fue inducida en la rodilla y la pata por inyección de bacilos, llevando a la inflamación. Un grupo de ratas también fue dado el aceite de jengibre de palabra por 28 días que comenzaban el día antes de la inyección. Las ratas dadas el aceite de jengibre tenían menos que mitad la inflamación de la rodilla y de la pata comparada a los controles.

Sulfato de la glucosamina
Entre las terapias naturales para la glucosamina de la osteoartritis el sulfato es probablemente el más conocido. Se utiliza extensivamente como droga para la osteoartritis en Europa, y ha sido fácilmente disponible en tiendas de la comida sana en los Estados Unidos estos últimos años.

La glucosamina es una sustancia natural en el cuerpo, sintetizado en los chondrocytes. En osteoartritis esta síntesis es fective y escaso y suplementación con la glucosamina ha demostrado ser útil. El cuerpo utiliza la glucosamina complementada para sintetizar los proteoglycans y los glycosaminoglycans agua-obligatorios (mordazas) en la matriz del cartílago. Además de proporcionar la materia prima, la presencia de glucosamina parece estimular los chondrocytes en su producción de estas sustancias. La glucosamina también inhibe ciertas enzimas, que destruyen el cartílago, e.g colagenasa y fosfolipasa. Bloqueando los mecanismos patógenos que llevan a la degeneración articular, la glucosamina retrasa la progresión de la enfermedad y alivia síntomas incluso por semanas después de la terminación del tratamiento (Qiu GX y otros, 1998).