Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine mayo de 1999

Extractos



Tamoxifen y cáncer endometrial

Cáncer endometrial en pacientes tamoxifen-tratados del cáncer de seno: hallazgos del proyecto complementario quirúrgico nacional del pecho y del intestino (NSABP) B-14

Fisher B, Constantino JP, Redmond CK, Fisher ER, Wickerham DL, Cronin WM
Departamento de la cirugía, universidad de Pittsburgh, PA.
J cáncer Inst 1994 6 de abril nacional; 86(7): 527-37

Antecedentes: El Tamoxifen es ventajoso en tratar todas las etapas del cáncer de seno. Sin embargo, los estudios han sugerido que la incidencia y la severidad del cáncer endometrial aumentan de las mujeres tratadas con tamoxifen. Propósito: Comparamos índices de cánceres endometriales y otros en tamoxifen y pacientes no-tamoxifen-tratados y describimos las características patológicas de los cánceres endometriales. Métodos: Los datos eran analizados en 2843 pacientes con nodo-negativo, el estrógeno receptor-positivo, el cáncer de seno invasor asignado aleatoriamente al placebo o el tamoxifen (20 mg/d) y tamoxifen-trató 1220 a los pacientes registradoes en NSABP B-14 con posterioridad a la distribución aleatoria. El tiempo medio en estudio es 8 años para los pacientes aleatoriamente asignados y 5 años para los pacientes registradoes. Resultados: Los índices de incidencia de hígado, de zona gastrointestinal, urinaria, y de tumores genitales del nonuterine no fueron aumentados en el tratamiento del tamoxifen. Veinticinco cánceres endometriales fueron divulgados originalmente, uno de los cuales fueron reclasificados después de comentario subsiguiente. Dos casos ocurrieron en el grupo del placebo en los pacientes cuya situación médica con posterioridad a la asignación al azar había requerido el tratamiento del tamoxifen. Veintitrés ocurrido en los grupos del tamoxifen. Veintiuno de los 24 cánceres endometriales originalmente divulgados era la etapa 1 de FIGO; 18 de 23 casos gradable estaban de bueno moderar el grado histologic. Cuatro tamoxifen-trataron a mujeres murieron de cáncer uterino. El índice de peligro anual medio de cáncer endometrial como primer evento en el plazo de los primeros 5 años de continuación en el grupo seleccionado al azar, tamoxifen-tratado era 1.2/1000 paciente-años; la tarifa de peligro acumulativa era 6.3/1000. Los hallazgos para el grupo registrado, tamoxifen-tratado eran similares. Incluyendo todos los cánceres endometriales originalmente divulgados, la tarifa de peligro anual con toda la continuación era 0.2/1000 en el grupo del placebo y 1.6/1000 en el grupo seleccionado al azar, tamoxifen-tratado; el riesgo relativo de cáncer endometrial para estes último contra el grupo anterior era 7,5. Otra vez para el último grupo, usando índices sobre la base de la población de cáncer endometrial de datos y de la información del ADIVINO de otro ensayo de NSABP (B-06), los riesgos relativos eran 2,2 y 2,3, respectivamente. La tarifa de peligro acumulativa de cinco años para la supervivencia sana en el grupo seleccionado al azar del tamoxifen era el 38% menos que eso en el grupo del placebo. Un ciertos datos en este papel fueron proporcionados por un investigador que presentó datos fraudulentos al NSABP [vea la sección de las “noticias”]; por lo tanto, el lector debe leer el texto entero incluyendo el cuadro 10 y las notas de redactor. En resumen, los datos sobre 182 de los 2843 pacientes aleatoriamente asignados y 37 de los 1220 pacientes registradoes fueron proporcionados por el investigador en la pregunta. Después de comentario, 24 de los 182 expedientes mostró la falsificación, todas las características de participación de pacientes antes de la asignación al azar. De los 37 expedientes del registrar-paciente, 8 mostraron la falsificación. Conclusiones: El riesgo de cáncer endometrial aumenta la terapia siguiente del tamoxifen para el cáncer de seno invasor; sin embargo, la ventaja neta sobrepasa grandemente riesgo. Los cánceres endometriales que ocurren después de que la terapia del tamoxifen no aparezca ser de un diverso tipo con un pronóstico peor que tales tumores en pacientes no-tamoxifen-tratados. Implicaciones: El tratamiento del Tamoxifen para el cáncer de seno debe continuar. Además, el riesgo relativo de cáncer endometrial observado en pacientes tamoxifen-tratados B-14 es constante con el doble riesgo relativo usado en el cómputo inicial de la riesgo-ventaja para el ensayo de la prevención del cáncer de seno de NSABP.

 


Los efectos del Tamoxifen sobre mujeres sanas

El análisis interino de la incidencia del cáncer de seno en el tamoxifen real del hospital de Marsden seleccionó al azar ensayo del chemoprevention

Powles T, Eeles R, Ashley S, Easton D, Chang J, Dowsett M, pone en orden A, Viggers J, Davey J
Confianza real de Marsden NHS, Londres y Sutton, Surrey, Reino Unido. trevor.powles@rmh.nthames.nhs.uk
Lanceta 1998 11 de julio; 352(9122): 98-101

Antecedentes: El Tamoxifen, una droga con efectos antiestrogénicos, se predice para prevenir el acontecimiento del cáncer de seno. Hemos emprendido un ensayo del tamoxifen en las mujeres sanas que son en el riesgo creciente de cáncer de seno debido a antecedentes familiares. Divulgamos un análisis interino previsto. Métodos: Entre octubre de 1986 y abril de 1996, acrecentamos 2494 mujeres sanas envejecidas entre 30 y 70 con antecedentes familiares del cáncer de seno. Se han seleccionado al azar (de doble anonimato) para recibir el magnesio del tamoxifen 20 por día oral o el placebo por hasta 8 años. Siga la evaluación clínica incluida, la mamografía anual, y la evaluación de la toxicidad y de la conformidad. La punto final primaria era el acontecimiento del cáncer de seno, que era analizado sobre una base de la intención-a-invitación con una curva de la supervivencia. Hallazgos: Con una continuación mediana de 70 meses, 2471 mujeres (tamoxifen 1238, placebo 1233) eran convenientes para el análisis. Hicieron juego a los grupos uniformemente en la línea de fondo, y la conformidad era buena. La frecuencia total del cáncer de seno es lo mismo para las mujeres en el tamoxifen o el placebo (tamoxifen 34, placebo 36, riesgo relativo 1,06 [ci 0.7-1.7], p=0.8 del 95%). Los participantes que estaban ya en terapia de reemplazo hormonal cuando incorporaron el estudio hicieron un riesgo creciente de cáncer de seno comparar con los no utilizadores. Esos participantes que comenzaron tal terapia mientras que en ensayo tenían un riesgo perceptiblemente reducido. El perfil de seguridad del tamoxifen estaba como se esperaba. Interpretación: Hemos no podido mostrar cualquier efecto del tamoxifen sobre incidencia del pecho-cáncer en mujeres sanas, contrariamente al informe del estudio NSABP-P1 que mostraba una reducción del 45% en las mujeres sanas dadas el tamoxifen contra placebo. Las diferencias en las poblaciones del estudio para los dos ensayos pueden ser la base de estos hallazgos en conflicto: la elegibilidad en nuestro ensayo fue basada predominante en antecedentes familiares fuertes del cáncer de seno mientras que en NSABP el ensayo fue basado sobre todo en factores de riesgo no genéticos. La importancia de la promoción del estrógeno puede variar entre tales poblaciones.


Tamoxifen y mujeres hysterectomized

Prevención del cáncer de seno con tamoxifen: hallazgos preliminares del ensayo aleatorizado italiano entre mujeres hysterectomized. Estudio italiano de la prevención del Tamoxifen.

Veronesi U, Maisonneuve P, costa A, Sacchini V, Maltoni C, Robertson C, Rotmensz N, Boyle P
Instituto europeo de la oncología, Milán, Italia.
Lancet, 1998, vol. 352, Iss 9122, pp 93-97

Antecedentes: El Tamoxifen es un agente chemopreventive del candidato en cáncer de seno, aunque la droga se pueda asociar al desarrollo del cáncer endometrial. Por lo tanto hicimos un ensayo en mujeres hysterectomized del tamoxifen como chemopreventive. Los métodos en octubre de 1992, comenzamos un placebo-controlado de doble anonimato, ensayo aleatorizado del tamoxifen en las mujeres (principalmente en Italia) que no tenían cáncer de seno y que habían tenido una histerectomia. Seleccionaron al azar a las mujeres para recibir el magnesio del tamoxifen 20 por día o el placebo, ambos oral por 5 años. El plan original era seguir la fase de la intervención por la continuación de 5 años. En junio de 1997, los trialists y el comité de la dato-supervisión decidían a terminar el reclutamiento sobre todo debido al número de mujeres que caían del estudio. El reclutamiento terminado el 11 de julio de 1997, y el estudio continuarán según lo previsto. Las puntos finales primarias son el acontecimiento de y las muertes del cáncer de seno, este análisis interino preliminar se basan en la intención-a-invitación. Los hallazgos 5408 mujeres fueron seleccionados al azar; las mujeres participantes tienen una continuación mediana de 46 meses para las puntos finales importantes. 41 casos de cáncer de seno ocurrieron hasta ahora; no ha habido muertes del cáncer de seno, no hay diferencia en frecuencia del pecho-cáncer entre el placebo (22 casos) y brazos del tamoxifen (19), hay una reducción estadístico significativa del cáncer de seno entre las mujeres que reciben el tamoxifen que también utilizó terapia de reemplazo hormonal durante el ensayo: entre 390 mujeres en tal terapia y asignadas al placebo, encontramos ocho casos de cáncer de seno comparados con un caso entre 362 mujeres asignadas al tamoxifen. Comparado con el grupo del placebo, había un riesgo perceptiblemente creciente de eventos y de hypertriglyceridaemia vasculares entre mujeres en el tamoxifen. La interpretación aunque este análisis preliminar tenga energía baja, en esta cohorte de mujeres en el riesgo bajo-a-normal de cáncer de seno, los efectos protectores postulados del tamoxifen no es todavía evidente. Las mujeres que usan terapia de reemplazo hormonal aparecen haberse beneficiado del uso del tamoxifen, allí no eran ninguna muerte del cáncer de seno registrado en mujeres en el estudio. Es esencial continuar la continuación para cuantificar los riesgos y las ventajas a largo plazo de la terapia del tamoxifen.


El informe del estudio de NSABP P-1

Tamoxifen para la prevención del cáncer de seno: informe del estudio complementario quirúrgico nacional del proyecto P-1 del pecho y del intestino

Fisher B, Constantino JP, Wickerham DL, Redmond CK, Kavanah M, Cronin WM, Vogel V, Robidoux A, Dimitrov N, Atkins J, Daly M, Wieand S, Moreno-Chiu E, Ford L, Wolmark N
Proyecto complementario quirúrgico nacional del pecho y del intestino, universidad de las ciencias de la salud, Pittsburgh, PA 15212-5234, los E.E.U.U. de Allegheny. BFISHER1@aherf.edu
J cáncer Inst 1998 16 de septiembre nacional; 90(18): 1371-88

Antecedentes: El hallazgo de una disminución de la administración de siguiente del tamoxifen de la incidencia contralateral del cáncer de seno para la terapia complementaria llevó al concepto que la droga pudo desempeñar un papel en la prevención del cáncer de seno. Para probar esta hipótesis, el proyecto complementario quirúrgico nacional del pecho y del intestino inició el ensayo de la prevención del cáncer de seno (P-1) en 1992. Métodos: Las mujeres (N=13388) en el riesgo creciente para el cáncer de seno porque 1) eran 60 años de edad o más viejos, 2) eran 35-59 años de edad con un riesgo previsto de cinco años para el cáncer de seno de por lo menos 1,66%, o 3) tenía una historia de in situ de carcinoma lobulado fue asignado aleatoriamente para recibir el placebo (n=6707) o el tamoxifen de 20 mg/día (n=6681) por 5 años. El algoritmo de Gail, sobre la base de un modelo de regresión logístico multivariante usando combinaciones de factores de riesgo, fue utilizado para estimar la probabilidad (riesgo) del acontecimiento del cáncer de seno en un cierto plazo. Resultados: El Tamoxifen redujo el riesgo de cáncer de seno invasor por el 49% (P<.00001 bilateral), con incidencia acumulativa con 69 meses de continuación de 43,4 contra 22,0 por 1000 mujeres en los grupos del placebo y del tamoxifen, respectivamente. El riesgo disminuido ocurrió en las mujeres envejecidas 49 años o más jovenes (el 44%), 50-59 años (el 51%), y 60 años o más viejo (el 55%); el riesgo también fue reducido en mujeres con una historia de la hiperplasia in situ de carcinoma (el 56%) o anormal lobulada (el 86%) y en ésos con cualquier categoría de riesgo de cinco años previsto. El Tamoxifen redujo el riesgo de cáncer de seno no invasor por el 50% (P<.002 bilateral). El Tamoxifen redujo el acontecimiento de los tumores receptor-positivos del estrógeno por el 69%, pero no se consideró ninguna diferencia en el acontecimiento de los tumores receptor-negativos del estrógeno. La administración del Tamoxifen no alteró la tasa anual media de la enfermedad cardíaca isquémica; sin embargo, una reducción en cadera, el radio (Colles), y fracturas de la espina dorsal fue observada. El índice de cáncer endometrial fue aumentado del grupo del tamoxifen (ratio del riesgo = 2,53; intervalo de confianza del 95% = 1.35-4.97); este riesgo creciente ocurrió predominante en las mujeres envejecidas 50 años o más viejos. Todos los cánceres endometriales en el grupo del tamoxifen eran la etapa I (enfermedad localizada); ningunas muertes del cáncer endometrial han ocurrido en este grupo. No se observó ningunos cánceres de hígado o aumento en los dos puntos, rectal, ovárico, u otros tumores en el grupo del tamoxifen. Los índices de movimiento, de embolia pulmonar, y de trombosis de la profundo-vena fueron elevados en el grupo del tamoxifen; estos eventos ocurrieron más con frecuencia en las mujeres envejecidas 50 años o más viejos. Conclusiones: El Tamoxifen disminuye la incidencia del cáncer de seno invasor y no invasor. A pesar de efectos secundarios resultando de la administración del tamoxifen, su uso como agente preventivo del cáncer de seno es apropiado en muchas mujeres en el riesgo creciente para la enfermedad.


Cánceres asociados a tamoxifen

Terapia complementaria del tamoxifen para el cáncer de seno del primero tiempo y las malignidades en segundo lugar primarias

Rutqvist LE, Johansson H, Signomklao T, Johansson U, Fornander T, Wilking N
Centro Oncologic, hospital de Karolinska, Estocolmo, Suecia.
J cáncer Inst 1995 3 de mayo nacional; 87(9): 645-51

Antecedentes: El Tamoxifen se está utilizando cada vez más para el tratamiento del cáncer de seno y está experimentando el estudio para la prevención primaria del cáncer de seno. Sin embargo, se han despertado las inquietudes que la droga puede aumentar la incidencia de nuevas malignidades primarias, tales como endometrial, hígado, y cánceres colorrectales. Propósito: Nuestra meta era evaluar los riesgos carcinógenos asociados al uso a largo plazo del tamoxifen en mujeres con el cáncer de seno del primero tiempo. Métodos: La incidencia de nuevos cánceres primarios entre 2729 participantes de las mujeres del ensayo de Estocolmo era resuelta en una continuación mediana de 9 años. En este ensayo, después de la cirugía primaria, asignaron los pacientes posmenopáusicos envejecidos menos de 71 años con el cáncer de seno invasor unilateral aleatoriamente para recibir 2 años del tamoxifen complementario (magnesio 40 diario) o ninguna terapia endocrina complementaria. La información sobre los segundos cánceres fue obtenida por el acoplamiento retrospectivo al registro sueco del cáncer. Para aumentar poder estadístico, un análisis común de la incidencia de cánceres endometriales y gastrointestinales fue realizado en los tres estudios principales siguientes en Escandinavia que evaluaba terapia complementaria del tamoxifen: el ensayo de Estocolmo, el ensayo danés del grupo del cáncer de seno, y el ensayo Sur-sueco. Estos estudios incluyeron a un total de 4914 pacientes con una continuación mediana de 8-9years. Todos los valores de P eran calculados de pruebas con dos colas de la significación estadística. Resultados: En el ensayo de Estocolmo, había (P = .008) una reducción estadístico significativa en la incidencia de los segundos cánceres primarios en el pecho contralateral entre los pacientes tamoxifen-tratados. Sin embargo, había un aumento casi multiplicado por seis en cánceres endometriales (P < .001) y un aumento triple en cánceres gastrointestinales en los pacientes tamoxifen-tratados. Los resultados de los estudios comunes mostraron un aumento estadístico significativo en cánceres endometriales entre los pacientes tamoxifen-tratados (riesgo relativo [RR] = 4,1; intervalo de confianza del 95% [ci] = 1.9-8.9). Había también un exceso de cánceres gastrointestinales asociados a tamoxifen. La mayor parte de cánceres colorrectales implicados de este exceso (RR = 1,9; El 95% ci = 1.1-3.3) y cáncer de estómago (RR = 3,2; El 95% CI = 0.9-11.7). No había aumento sustancial en ningún otro tipo de cáncer gastrointestinal (e.g., cáncer de hígado) entre los pacientes tamoxifen-tratados. Conclusión: El endometrio y los órganos gastrointestinales pueden ser sitios de la blanco para la carcinogénesis tamoxifen-inducida en seres humanos. Implicaciones: La incidencia creciente de los cánceres colorrectales y de estómago divulgados aquí se debe mirar como provisional hasta apoyado por datos a largo plazo de un número más grande de ensayos del tamoxifen. También, la vigilancia apropiada de la incidencia del cáncer se autoriza para la protección de los participantes alistados en ensayos actuales del chemoprevention del tamoxifen.


Efectos secundarios del Tamoxifen

Efectos del tamoxifen sobre el útero y de los ovarios de mujeres posmenopáusicas en un ensayo seleccionado al azar de la prevención del cáncer de seno

Kedar RP, TH de Bourne, Powles TJ, Collins WP, SE de Ashley, Cosgrove HACE, Campbell S
Departamento Facultad de Medicina y odontología, colina de Dinamarca, Londres, Reino Unido de College de la obstetricia y de la ginecología, de rey.
Lanceta 1994 28 de mayo; 343(8909): 1318-21

Los ensayos controlados seleccionados al azar, de doble anonimato se han comenzado para determinar si el tamoxifen puede prevenir o retrasar el desarrollo del cáncer de seno en mujeres sanas con antecedentes familiares de la enfermedad. Reclutamos una cohorte seleccionada al azar de 111 mujeres posmenopáusicas (envejecidas 46-71 años) del ensayo de Breast Cancer Prevention del piloto en el hospital real de Marsden para estudiar el efecto del tamoxifen sobre el útero y los ovarios. Las medidas principales del resultado fueron obtenidas por sonografía transvaginal con la proyección de imagen de Doppler del color y el examen microscópico de biopsias endometriales quitados a la hora de la exploración. No había diferencia significativa entre el tamoxifen (20 mg/día) y los grupos del placebo en la edad de las mujeres, o la época de la exploración (y del muestreo) después de distribución aleatoria. Las mujeres que tomaban el tamoxifen tenían un útero perceptiblemente más grande y un más de baja impedancia al flujo de sangre en las arterias uterinas. el 39% de mujeres que tomaban el tamoxifen tenían pruebas histológicas de un endometrio anormal comparado con el 10% en el grupo de control. 10 pacientes en el grupo del tamoxifen (el 16%) tenían hiperplasia anormal y otros 5 (el 8%) tenían un pólipo. Las mujeres con una anormalidad histológica tenían un endometrio perceptiblemente más grueso y una impedancia disminuida al flujo de sangre en las arterias uterinas. No había correlación entre la presencia de anormalidades uterinas y la edad de las mujeres, o las concentraciones de tamoxifen o de tamoxifen del desmethyl en la sangre periférica. Estos hallazgos confirman que el tamoxifen puede causar cambios potencialmente malos en el endometrio de mujeres posmenopáusicas. La sonografía transvaginal se puede utilizar para identificar a esas mujeres que deban tener muestras endometriales quitadas para el análisis microscópico.


Toma de la proteína

Los aminoácidos exógenos estimulan la síntesis neta de la proteína de músculo en los ancianos

Volpi E, Ferrando AA, Yeckel CW, Tipton KD, Wolfe RR
Departamento de cirugía, la universidad de Texas Medical Branch, Galveston, Tejas 77550, los E.E.U.U.
Diario de Investigation clínica, 1998, vol. 101, Iss 9, pp 2000-2007

Hemos investigado la respuesta del transporte del aminoácido y de la síntesis de la proteína en los individuos mayores sanos (edad 71+/-2 año) al efecto estimulante de la disponibilidad creciente del aminoácido. La síntesis y la avería de la proteína de músculo, y el transporte del aminoácido fueron medidos en el estado postabsorptive y durante la infusión intravenosa de una mezcla del aminoácido. la cinética Músculo-libre del aminoácido era calculada mediante un modelo de tres compartimientos usando los datos obtenidos por biopsias arteriovenosas femorales de la cateterización y del músculo de los lateralis vastos durante la infusión de los trazalíneas del isótopo estable de aminoácidos. Además, la tarifa sintética fraccionaria de la proteína de músculo (FSR) fue medida. La infusión periférica del aminoácido aumentó perceptiblemente entrega del aminoácido a la pierna, al transporte del aminoácido, y a la síntesis de la proteína de músculo cuando estaba medida con el compartimiento tres modelo (P < 0,05) o con el acercamiento tradicional del precursor-producto (FSR creciente a partir de la 0.0474+/-0.0054 a 0.0940+/-0.0143%/h, a P < 0,05). Porque la avería de la proteína no cambió durante la infusión del aminoácido, un equilibrio neto positivo de aminoácidos a través del músculo fue alcanzado. Concluimos que, aunque la masa del músculo se disminuya en los ancianos, el anabolism de la proteína de músculo se puede no obstante estimular por disponibilidad creciente del aminoácido. Presumimos así que la masa del músculo se podría mantener mejor con una toma creciente de la proteína o de los aminoácidos.


Vitamina C y AMI

Defensa antioxidante en lesión del miocardio humana de la reperfusión

Dusinovic S, Mijalkovic D, Saicic ZS, Duric J, Zunic Z, Niketic V, MB de Spasic
Ayuda médica urgente, Belgrado, Yugoslavia.
J rodea Pathol Toxicol Oncol 1998; 17 (3-4): 281-4

La actividad de la peroxidasa del glutatión (GSH-Px) así como las actividades de otras enzimas antioxidantes tales como dismutasa del superóxido de CuZn (CÉSPED de CuZn), catalasa (CAT), reductasa del glutatión (GR) en eritrocitos, la actividad del plasma de la glutatión-S-transferasa (GST), y los niveles del plasma de la vitamina E y de vitamina C fueron evaluadas en nueve pacientes con el infarto del miocardio agudo (AMI). Las muestras de sangre fueron recogidas antes y 1, 3, 6, y 24 horas después de la institución de la terapia del thrombolytic. Los resultados fueron comparados con ésos en 30 voluntarios sanos. Una disminución significativa de la actividad de la catalasa (CAT) y del contenido de la vitamina E en pacientes antes y después de la terapia del thrombolytic con respecto a controles fue registrada. Nuestros resultados confirmaron que un equilibrio oxidativo/antioxidante perturbado está presente después del AMI y después de terapia del thrombolytic.


Efectos antioxidantes sobre el corazón

La vitamina C atenúa reactividad vasomotora anormal en arterias coronarias del espasmo en pacientes con angina espástica coronaria

Kugiyama K, Motoyama T, Hirashima O, Ohgushi M, Soejima H, Misumi K, Kawano H, Miyao Y, Yoshimura M, Ogawa H, Matsumura T, Sugiyama S, Yasue H
División de cardiología, Facultad de Medicina de la universidad de Kumamoto, ciudad de Kumamoto, Japón. kiyo@gpo.kumamoto-u.ac.jp
J Coll Cardiol el 1998 de julio; 32(1): 103-9

Objetivos: Este estudio intentó examinar el efecto de la vitamina C, un antioxidante, sobre la reactividad vasomotora anormal en arterias coronarias del espasmo. Antecedentes: Los radicales libre de oxígeno generados en las paredes arteriales se han mostrado para causar la disfunción vasomotora endotelial. Métodos: Las respuestas de los diámetros arteriales epicardiacos de las arterias coronarias izquierdas a la infusión intracoronary de la acetilcolina (ACh) (10 y 50 microg/minuto) fueron medidas por angiografía coronaria cuantitativa antes y durante la infusión intracoronary combinada de la vitamina C (10 mg/min) o salino como placebo en 32 pacientes con angina espástica coronaria y en 34 temas del control. Resultados: La infusión de la vitamina C suprimió la respuesta del constrictor del diámetro epicardiaco a ACh en arterias coronarias del espasmo pero no tenía ningún efecto significativo en las arterias coronarias del control (el por ciento cambia en diámetro distal en respuesta a 10 microg/minutos de ACh [constricción (-), dilatación (+), medio +/- SEM] antes de vitamina C: -8,2 +/- 2,9% en arterias del espasmo, +8,4 +/- 2,9% en arterias del control; durante vitamina C: +0,2 +/- 3,8% en arterias del espasmo, +7,2 +/- 1,3% en arterias del control [p < 0,01 contra arterias del espasmo antes del ci de la vitamina). La diferencia sino-arterial coronaria en las sustancias reactivas durante la infusión de ACh, un indicador del ácido tiobarbitúrico del plasma de la peroxidación del lípido en la circulación coronaria, era más alta en pacientes con angina espástica coronaria que en temas del control (p < 0,01) pero fue suprimida en pacientes con angina espástica coronaria a los niveles comparables en temas del control por la infusión combinada de la vitamina C. La infusión salina no tenía ningún efecto. Conclusiones: Los resultados indican que la vitamina C atenúa la disfunción vasomotora en arterias coronarias epicardiacas en pacientes con angina espástica coronaria. Los radicales libre de oxígeno pueden por lo menos en juego de la parte un papel en la reactividad vasomotora coronaria anormal en respuesta a ACh en arterias coronarias del espasmo.


Vitamina C e hipertensión

La vitamina C mejora la disfunción endotelial de arterias coronarias epicardiacas en pacientes hipertensos

Solzbach U, Hornig B, Jeserich M, apenas H
Clínica médica, departamento de la cardiología, universidad de Friburgo, Alemania.
Circulación 1997 2 de septiembre; 96(5): 1513-9

Antecedentes: Hay pruebas de la formación creciente de radicales libres en pacientes con la hipertensión, mencionando la posibilidad que NINGÚN es desactivado por los radicales libres, que empeora la función endotelial coronaria. Por lo tanto, probamos la hipótesis que la vitamina C antioxidante podría mejorar la función endotelial anormal de arterias coronarias en pacientes con la hipertensión. Métodos y resultados: En 22 pacientes hipertensos sin estenosis relevantes de la arteria coronaria, respuestas vasculares dependientes del endotelio de la arteria coronaria descendente anterior izquierda (CHAVAL) a micromol/L) de la acetilcolina (0,01, 0,1, y 1,0 eran resueltos antes e inmediatamente después de la infusión intravenosa de la vitamina C de 3 g (17 pacientes) o del placebo (5 pacientes). En un subgrupo de 10 pacientes, la vasodilatación flujo-dependiente papaverina-inducida (FDD) fue medida antes y después de la vitamina C (5 pacientes) o de la infusión del placebo (5 pacientes). Las respuestas segmentarias del área luminal de la arteria coronaria eran analizadas con angiografía coronaria cuantitativa. Antes de la infusión de la vitamina C, los cambios malos de las áreas luminales del CHAVAL en las dosis cada vez mayores de la acetilcolina eran -6.1+/-2.2%, -15.2+/-4.9%, y -33.9+/-8.1% (los números negativos simbolizan la vasoconstricción) y durante FDD, 5.4+/-1.0%. La respuesta vasoconstrictor durante la acetilcolina fue reducida y FDD fue aumentado por la vitamina C. Después de la infusión de la vitamina C, las áreas luminales del CHAVAL cambiaron por -3.2+/-2.3%, -5.8+/-3.6%, y -10.2+/-5.6% (P<.05, acetilcolina) y 17.8+/-2.8% (P<.05, FDD). La velocidad de flujo de Doppler (durante línea de fondo, la acetilcolina, y FDD) no fue afectada perceptiblemente por la vitamina C. Conclusiones: La vitamina C mejora la capacidad vasomotora dependiente del endotelio de arterias coronarias en pacientes con las arterias coronarias de la hipertensión y de la patente. Estos hallazgos sugieren que la tensión oxidativa creciente contribuya a la disfunción endotelial en pacientes hipertensos.


Diabetes y vitamina C

La vitamina C mejora la vasodilatación dependiente del endotelio en pacientes con la diabetes insulina-dependiente mellitus

Timimi FK, tintín HH, Haley EA, Roddy mA, Ganz P, Creager mA
División cardiovascular, hospital y Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts 02115, los E.E.U.U. de Brigham y de las mujeres.
J Coll Cardiol 1998 1 de marzo; 31(3): 552-7

Objetivos: Intentamos determinar si la vitamina C antioxidante mejora la vasodilatación dependiente del endotelio de los buques de resistencia de antebrazo en pacientes con la diabetes insulina-dependiente mellitus. Antecedentes: La vasodilatación dependiente del endotelio se empeora en pacientes con la diabetes mellitus. Oxidatively medió la degradación del óxido nítrico endotelio-derivado contribuye a la vasodilatación dependiente del endotelio anormal en los modelos animales de la diabetes mellitus. Métodos: El grupo de estudio incluyó a 10 pacientes con los temas de edad comparable mellitus y 10 insulina-dependientes de la diabetes del control. El flujo de sangre del antebrazo fue determinado por pletismografía venosa de la obstrucción. La vasodilatación dependiente del endotelio fue evaluada por la infusión intrarterial del methacholine (0,3 a 10 microg/minutos). La vasodilatación independiente del endotelio fue evaluada por la infusión intrarterial del nitroprusiato (0,3 a 10 microg/minutos). Las curvas de la respuesta a la dosis del flujo de sangre del antebrazo eran resueltas para cada infusión de la droga antes y durante la infusión concomitante de la vitamina C (24 mg/min). Resultados: En temas diabéticos, la vasodilatación dependiente del endotelio fue aumentada por la infusión concomitante de la vitamina C (p = 0,001). La vasodilatación independiente del endotelio no fue afectada por la infusión concomitante de la vitamina C (p = NS). En temas del control, la infusión de la vitamina C no afectó a la vasodilatación dependiente del endotelio (p = NS). CONCLUSIONES: La vitamina C restaura selectivamente la vasodilatación dependiente del endotelio empeorada en los buques de resistencia de antebrazo de pacientes con la diabetes insulina-dependiente mellitus. Estos hallazgos indican que la degradación del óxido nítrico por los radicales libres oxígeno-derivados contribuye a la reactividad vascular anormal en seres humanos con la diabetes insulina-dependiente mellitus.


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