Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 1999


Protocolos

CÁNCER DE SENO

Los nuevos estudios científicos aparecen regularmente en el tratamiento del cáncer. Aquí, la fundación publica una descripción en las últimas terapias para el cáncer de seno.

Mientras que los mil millones de dólares de dinero de la investigación del gobierno han sido cáncer de seno que luchaba gastado, las probabilidades son que de choque fuera de ocho mujeres desarrollará la enfermedad.

Según la Sociedad del Cáncer americana, diagnosticarán a más de 180.000 mujeres con el cáncer de seno en el año que viene, y cerca de 46.000 mujeres morirán de ella. El cáncer de seno ha hecho la segundo mayor causa de la muerte del cáncer en mujeres, después de cáncer de pulmón, y la causa de la muerte principal para las mujeres entre 35 y 54. Desde entonces la “guerra en cáncer” fuera declarada, más mujeres han muerto de cáncer de seno que el número total de americanos que perdieron sus vidas en Primera Guerra Mundial y Segunda Guerra Mundial, la Guerra de Corea, y la guerra de Vietnam combinada.

Claramente, estamos en medio de una epidemia del cáncer de seno. Para el momento en que un terrón indicador se detecte en el pecho, hay ya una media de 45 mil millones células cancerosas presentes, y algunas de estas células malas se han extendido por metástasis a otras partes del cuerpo. La medicina convencional recomienda la radiación y la quimioterapia después de que el terrón cacerígeno se haya quitado en un intento por matar a las células cancerosas escapadas, extendidas por metástasis. Un efecto de la radiación y de la quimioterapia es el debilitamiento del sistema inmune. A pesar de los efectos devastadores de la radioterapia de la quimioterapia y al cuerpo, hay estudios que muestran supervivencia mejorada en pacientes del cáncer de seno cuando estas terapias convencionales se utilizan apropiadamente.

Hay las terapias alternativas que son cruciales al tratamiento acertado del cáncer de seno. Las células del cáncer de seno diferencian de otras células cancerosas, así de asignar la incorporación por mandato de inmune-y de hormona-modular las terapias que interfieren con la proliferación de célula del cáncer de seno.

Uno de los suplementos más importantes para el paciente del cáncer de seno es altas dosis del melatonin de la hormona en la hora de acostarse. El Melatonin bloquea los receptores del estrógeno algo semejantemente al tamoxifen de la droga sin los efectos secundarios a largo plazo del tamoxifen. Además, cuando se combinan el melatonin y el tamoxifen, las ventajas sinérgicas ocurren. El Melatonin se puede tomar con seguridad por un periodo de tiempo indefinido. La dosis sugerida del melatonin para los pacientes del cáncer de seno es el magnesio 3 al magnesio 50 en la hora de acostarse.

El Melatonin no sólo bloquea sitios del receptor del estrógeno en las células del cáncer de seno, pero inhibe directamente la proliferación de célula del cáncer de seno e impulsa la producción de componentes inmunes que maten a las células cancerosas extendidas por metástasis.

Debe ser observado que los estudios en el tamoxifen indican que después de dos años, puede causar un aumento significativo de estrógenos en la sangre. Éste puede ser un mecanismo por el cual las células cancerosas hacen resistentes a la terapia del tamoxifen. Puesto que los efectos secundarios serios del tamoxifen también comienzan en dos años, puede ser prudente no utilizar el tamoxifen por más de dos años.

Precaución: Aunque el melatonin se recomiende fuertemente para los pacientes del cáncer de seno, interleukin-2 (IL-2), que se combina a menudo con melatonin, se debe evitar por los pacientes del cáncer de seno. IL-2 puede promover la división celular del cáncer de seno.

Vel itamin A y la vitamina D3 inhiben la división celular del cáncer de seno y pueden inducir a las células cancerosas que distingan en maduro, células del no-cáncer. La vitamina D3 trabaja sinérgico con tamoxifen para inhibir la proliferación de célula del cáncer de seno. Los pacientes del cáncer de seno deben tomar 4.000 a 6.000 IU de la vitamina D3 cada día en un estómago vacío. La vitamina A soluble en agua puede ser dosis admitidas de 100.000 IU a 300.000 IU cada día. Los análisis de sangre mensuales son necesarios asegurarse de que la toxicidad no ocurre en respuesta a estas dosis diarias relativamente altas de la vitamina A y de la vitamina D3. Después de seis meses, las dosis de la vitamina D3 y la vitamina A pueden ser reducidas.

En un estudio, succcinato de la vitamina E, un derivado de la vitamina soluble en la grasa E, crecimiento inhibido y muerte celular apoptic inducida en variedades de células humanas receptor-negativas del cáncer de seno del estrógeno. El estudio concluyó que el succcinato de la vitamina E puede ser de uso clínico en el tratamiento de cánceres de seno humanos agresivos, particularmente los que son resistentes a la terapia del anti-estrógeno.

Los pacientes receptor-negativos del cáncer de seno del estrógeno deben considerar tardar a 1.200 IU de succcinato de la vitamina E al día.

Los extractos de la soja han llegado a ser muy populares en los años últimos como terapia (de ayuda) complementaria del cáncer. Sin embargo, hay algunos enfermos de cáncer que no deben utilizar la soja, o que son menos probables beneficiarse de la soja.

Los enfermos de cáncer que experimentan radioterapia no deben tardar los suplementos de la soja una semana antes, durante, y a una semana después de ser tratado. La soja inhibe actividad de la cinasa de proteína C en células cancerosas. Puesto que las células cancerosas utilizan la cinasa de proteína C para la producción energética, la inhibición de esta enzima es generalmente deseable. La radioterapia, por otra parte, depende de la cinasa de proteína C para ayudar a generar los radicales libres que matan a las células cancerosas. Es posible, por lo tanto, que una gran cantidad de genistein en células cancerosas podría protegerlas contra la destrucción libre-radical-mediada inducida por radiación.

En estudios, el genistein ha mostrado efectos del anti-angiogenesis. El Angiogenesis (nuevo crecimiento del vaso sanguíneo) es un paso dominante en crecimiento, la invasión y la metástasis del tumor. Hasta la fecha, se han identificado varios agentes anti-angiogénicos. En los modelos animales, el tratamiento con los inhibidores del angiogenesis ha probado efectos antitumores. La experiencia clínica temprana con los inhibidores angiogénicos indica que la terapia anti-angiogénica óptima será basada probablemente en la administración a largo plazo del genistein a los enfermos de cáncer como adjunto a la cirugía y a la quimioterapia convencional. Genistein es uno de los agentes alimenticios más potentes del anti-angiogenesis.

Genistein también se ha mostrado para tener propiedades de la inhibición de la adherencia de célula cancerosa, y apoptosis-inducción de efectos (de la muerte celular de célula cancerosa programada).

Una investigación en los efectos del genistein de la soja sobre el crecimiento y la diferenciación de las células humanas del melanoma mostró que el genistein inhibió perceptiblemente crecimiento de la célula. Algunos estudios sugieren que el genistein pueda aumentar las ventajas de ciertos regímenes de la quimioterapia.

Un estudio mostró que el genistein inhibió la proliferación y la expresión de la capacidad invasor de las células cancerosas de la próstata in vitro. Genistein demostró ser citotóxico a una línea de células cancerosas de la próstata. Las células cancerosas de la próstata crecieron cuanto más agresivamente, más eficaz el genistein era en factores de crecimiento de inhibición y el índice de proliferación celular. Los cánceres de próstata tienen a menudo semejanzas a los cánceres de seno.

La curcumina y el genistein ambas se han mostrado para inhibir el crecimiento de las células humanas estrógeno-positivas del cáncer de seno inducidas por los pesticidas. Cuando la curcumina y el genistein fueron añadidos a las células del cáncer de seno, un efecto sinérgico dio lugar a una inhibición total del crecimiento de la célula cancerosa causada por actividad estrogenic pesticida-inducida. Este estudio sugirió que la combinación de curcumina y de genistein en la dieta tenga el potencial para reducir la proliferación de las células estrógeno-positivas inducidas por las mezclas de pesticidas o de estrógeno. Puesto que es difícil quitar los pesticidas totalmente de la dieta y desde curcumina y genistein de la soja no es tóxico a los seres humanos, su inclusión en la dieta para prevenir cánceres hormona-relacionados merece la consideración.

Un estudio fue conducido para determinar si el genistein puede inducir la maduración y la diferenciación humanas de la célula de la adenocarcinoma del pecho. Tratar estas células con el genistein dio lugar a la inhibición del crecimiento acompañada por la maduración creciente de la célula. Expresaron estos marcadores de la maduración óptimo después de nueve días de tratamiento con el genistein. El estrógeno receptor-positivo y las células receptor-negativas del estrógeno se distinguieron en respuesta al genistein, que es un paso crucial en la inducción de apoptosis de la célula cancerosa.

Los flavonoides naturales, como genistein, fueron probados para sus efectos sobre la proliferación de una variedad de células humana receptor-positiva del cáncer de seno del estrógeno. Genistein inhibió la proliferación de célula, pero fue invertido con la adición del estrógeno competente del exceso. La hesperidina, la naringenina y la quercetina de los flavonoides inhibieron la proliferación de célula del cáncer de seno, incluso en presencia de niveles del estrógeno. Estos flavonoides ejercen al parecer su actividad antiproliferativa vía un mecanismo diferente del del genistein.

Un estudio fue conducido para determinar si el genistein puede inducir la maduración y la diferenciación humanas de la célula de la adenocarcinoma del pecho. Tratar estas células con el genistein dio lugar a la inhibición del crecimiento acompañada por la maduración creciente de la célula. La maduración óptima fue alcanzada después de nueve días de tratamiento con el genistein. Células cancerosas con los estrógeno-receptores positivos y células negativas distinguidas en respuesta a genistein, un paso crucial del estrógeno-receptor en la inducción del apoptosis de la célula cancerosa.

A pesar de estos estudios, el Life Extension Foundation no recomienda que las mujeres con el cáncer de seno receptor-positivo del estrógeno utilizan el genistein de la soja. La fundación ha hecho una determinación preliminar que las mujeres con el cáncer de seno receptor-positivo del estrógeno no deben tomar a suplementos de la soja basados en pruebas que un efecto estrogenic del crecimiento podría ocurrir en algunas formas de cáncer de seno receptor-positivo del estrógeno. Hasta que más se sepa sobre los efectos de los phytoestrogens de la soja en este tipo de cáncer, los compuestos tales como genistein se deben evitar en ésos con el cáncer de seno receptor-positivo del estrógeno.

Hay, sin embargo, incluso más nuevos estudios que indican que el genistein puede beneficiar a ésos con las células receptor-positivas del cáncer de seno del estrógeno. La fundación está evaluando estudios y los espera hacer nuevas recomendaciones pronto.

El extracto más potente de la soja en el mercado se llama extracto Mega Soy. Contiene productos mucho más arriba que anteriores puros de la soja de los isoflavonas de la soja del casi 40%…. La dosis sugerida para los pacientes receptor-positivos del cáncer de seno del no-estrógeno es cinco 700 cápsulas del magnesio de extracto mega de la soja cuatro veces al día. Esto proporciona la dosis diaria óptima del magnesio aproximadamente 2.800 del genistein estandardizado. Genistein se metaboliza rápidamente dentro del cuerpo, que hace necesario para que los enfermos de cáncer tomen el extracto mega de la soja en cuatro dosis divididas espaciadas uniformemente a lo largo del día.

Las mujeres con cualquier tipo de cáncer de seno deben probar sus niveles del estrógeno del suero para asegurarse de que demasiado estrógeno no está presente si están tomando altas dosis de la soja. El estrógeno puede combinar con el genistein para hacer algunas células del cáncer de seno crecer más rápidamente. Otros estudios muestran que el genistein bloquea ciertos tipos de sitios del estrógeno-receptor, así la inhibición de la proliferación de estos tipos de células del cáncer de seno.

Los pacientes del cáncer de seno cuyas células del tumor tienen un oncogene del mutante p53 son lejos más probables beneficiarse de la suplementación del extracto de la soja. Solamente un examen de la patología de las células cancerosas reales puede determinar la situación p53. Una prueba de la inmuno-histoquímica puede ayudar a determinar la situación p53 de las células del tumor. El laboratorio siguiente puede realizar esta prueba:

Laboratorios de IMPATH
1010 tercera avenida, habitación 203
Nueva York, N.Y. 10021
Teléfono: 1-800-447-5816

Mutante p53 de las medidas de los laboratorios de IMPATH. Si la prueba es positiva, usted tiene mutante p53 y es más probable beneficiarse de los extractos de la soja. Si la prueba es negativa, ésta indica que usted tiene p53 funcional y es menos probable beneficiarse de los extractos de la soja. La fundación realiza que muchos enfermos de cáncer que intentan utilizar suplementos de la soja pueden encontrarla difícil para hacer una prueba de la inmuno-histoquímica realizar para comprobar la situación p53.

La prueba mensual de la sangre para los pacientes del cáncer de seno es obligatoria. Cada paciente responde diferentemente a las terapias convencionales y alternativas del cáncer. Los resultados de los análisis de sangre proporcionan datos críticamente importantes para evaluar la eficacia de terapias convencionales y alternativas. Los análisis de sangre de uso general por los doctores para evaluar la progresión o la regresión del cáncer de seno son CA 27,29, CA15-3, el CEA, prolactina, GGTP y fosfatasa alcalina. Si, por ejemplo, el marcador del tumor de CA 27,29 debía continuar elevando 30 a 60 días después de iniciar la suplementación del extracto de la soja, interrumpe su uso y busca otra terapia inmediatamente.

Los enfermos de cáncerdel reast de B han elevado a menudo niveles de la prolactina pituitaria de la hormona. Los niveles de la prolactina pueden interferir anormalmente con terapia acertada del cáncer de seno. Si un análisis de sangre revela niveles elevados de la prolactina, el oncólogo debe ser animado a prescribir el magnesio 1,25 a 2,5 de la droga Parlodel, también conocido como bromocriptine. Parlodel se debe tomar después de comidas porque la náusea severa puede ocurrir cuando se toma en un estómago vacío. Una mejor manera de suprimir prolactina está con Dostinex. Apenas dos veces por semana la dosificación de 0,25 magnesios a 0,50 magnesios es necesaria, y los efectos secundarios son raros. El objetivo es suprimir niveles de la prolactina del suero a los 3 nanograms inferiores por el mililitro (3 ng/mL) de sangre. Cualquier laboratorio de la sangre-prueba puede arreglar hacer una prueba del nivel del suero del prolectin.

Hay los phytochemicals en col y el bróculi que interfieren con crecimiento de la célula del cáncer de seno. Los estudios muestran que el carbinol fitoquímico del indol 3 puede inhibir la activación del receptor del estrógeno, así la baja del estímulo estrogenic en células estrógeno-dependientes del cáncer de seno.

El juicing diario de la col y/o del bróculi orgánicos frescos se sugiere para los pacientes del cáncer de seno. Para los que encuentren demasiado incómodo a la col y al bróculi del jugo cada día, un producto llamado polvo de Fito-Comida, integrado por concentraciones potentes de bróculi, col y otras verduras crucíferas, contiene los phytochemicals que ayudan a luchar el cáncer. Los pacientes del cáncer de seno deben tardar a dos cucharas de sopa de amontonamiento de polvo de la Fito-comida cada día.

La investigación preliminar de Europa indica resultados encouraging cuando los pacientes del cáncer de seno toman el magnesio 300 a 400 al día de la coenzima Q10. Los pacientes del cáncer de seno deben considerar así tomar el magnesio 300 a 400 al día de la coenzima Q10 en las cápsulas aceite-llenadas para la absorción máxima.

La investigación más actual muestra que algunos de los ingredientes en té verde pueden tener un efecto beneficioso en tratar el cáncer. Mientras que el té verde de consumición es un método bien documentado de prevenir el cáncer, es difícil que el enfermo de cáncer obtenga una suficiente cantidad de componentes anticáncer en esa forma. Sugerimos que una persona con el cáncer de seno tome cuatro a 10 cápsulas descafeinadas del extracto del té verde cada día. Estas cápsulas contienen un extracto estandardizado de galato del epigallocatechin, que es el componente del té verde que le hace una terapia eficaz del adjunto en el tratamiento del cáncer de seno.

La exposición de radiación como resultado del accidente de la central nuclear de Chernóbil en la Unión Soviética aumentó en abril de 1986 el riesgo de cáncer de los trabajadores próximos de la población y de la emergencia. Un experimento a largo plazo en 400 ratas expuestas a la radiación después del modelo de Chernóbil mostró que una dieta selenio-enriquecida comenzó después de que la exposición causara una vida media más larga y 1,5 - a la disminución de 3,5 dobleces de leucemias y de otras malignidades, incluyendo cáncer de seno. El selenio se ha mostrado para inducir directamente la detención de crecimiento y la muerte de células cancerosas mamarias en ratones, aunque no pueda ser deducido que el selenio en sí mismo puede dar lugar a la remisión del cáncer de seno en seres humanos. Los pacientes del cáncer de seno deben considerar 200 microgramas de selenio orgánico (selenometionina), dos a tres veces al día.

Uno de las nuevas terapias más emocionantes de la prevención y del tratamiento del cáncer de seno es el ácido linoleico conjugado (CLA). El CLA es el componente de la carne de vaca que tiene efectos inhibitorios de la célula directa del cáncer de seno. El CLA se ha mostrado in vitro y en los modelos animales para tener actividad antitumores fuerte. Los efectos particulares fueron observados sobre el crecimiento y la extensión metastática de tumores mamarios transplantables. Un estudio examinó el efecto del CLA dietético sobre el crecimiento de las células humanas de la adenocarcinoma del pecho en ratones. El CLA dietético inhibió crecimiento local del tumor por el 73% y el 30% en la posts-inoculación de nueve y 14 semanas, respectivamente. Por otra parte, el CLA abrogó totalmente la extensión de las células del cáncer de seno a los pulmones, a la sangre periférica, y a la médula. Esto indica la capacidad del CLA dietético de bloquear el crecimiento local y la extensión sistémica del cáncer de seno humano. Para la prevención y el tratamiento del cáncer de seno, se sugiere que seis a 10 500 cápsulas del magnesio de CLA al día estén tomadas. Los pacientes negativos del cáncer de seno del receptor del estrógeno deben tomar por lo menos a 800 el magnesio del genistein de la soja al tomar el CLA.

Lignans es una clase importante de phytochemicals encontrados en semilla de lino. Cuando las ratas se alimentan una dieta que contiene la semilla de lino de tierra, llega a ser muy difícil desarrollar un tumor del pecho, incluso cuando las células del cáncer de seno se han inyectado directamente en el animal. La semilla de lino no dada de las ratas desarrolla fácilmente cánceres de seno en respuesta a inyecciones con las células cancerosas vivas.

Cuando las ratas con los tumores grandes del pecho fueron alimentadas la semilla de lino, los tumores del pecho encogidos. En los monos del laboratorio que comen lignans en su perro chino del laboratorio, es muy difícil inducir tumores del pecho. La semilla de lino de tierra (pero no el aceite del lino) proporciona una dosis sana de lignans. La mayoría del modo eficaz de consumir la semilla de lino fresca con otros phytochemicals cáncer-que luchan es consumir dos a cinco cucharas de sopa al día del eslabón perdido para los seres humanos, una comida semilla-basada lino especialmente diseñada del reemplazo de la comida.

El ajo es un alimento de cáncer-prevención establecido. Un estudio investigado envejeció el extracto del ajo en un esfuerzo para determinar si podría inhibir la proliferación de células cancerosas. La proliferación y la viabilidad del erythroleukemia, del pecho hormona-responsivo y de las variedades de células del cáncer de próstata fueron evaluadas. Las células del eyrtholeukemia no fueron afectadas perceptiblemente por el extracto del ajo, pero las variedades de células del cáncer del pecho y de próstata eran claramente susceptibles a la influencia crecimiento-inhibitoria del extracto envejecido del ajo. El efecto antiproliferativo del extracto envejecido del ajo fue limitado a las células activamente cada vez mayor. Este estudio proporcionó pruebas que el ajo puede ejercer un efecto directo sobre las células cancerosas establecidas.

La proliferación híper aberrante es un evento de tarde-ocurrencia que precede tumorigenesis mamario in vivo. Un estudio conducido en las células del pre-cáncer mostró que el ácido eicosapentaenoic (EPA), indole-3-carbinol (extracto de la bróculi-col), y el extracto del té verde dieron lugar a un 70% -99% a la inhibición del hyperproliferation aberrante.

El suero aparece inhibir el crecimiento de las células del cáncer de seno en las concentraciones bajas. Un estudio clínico con los enfermos de cáncer mostró una regresión en los tumores de algún paciente cuando concentrado alimentado de la proteína en 30 gramos por día.

La investigación usando concentrado de la proteína ha llevado a investigadores a un descubrimiento con respecto a la relación entre las células, el concentrado y el glutatión cacerígenos, un antioxidante de la proteína que protege el cuerpo contra compuestos dañinos. Fue encontrado que el concentrado de la proteína agota selectivamente a las células cancerosas de su glutatión, así haciéndolas más susceptibles a los tratamientos contra el cáncer tales como radiación y quimioterapia.

Se ha encontrado que las células cancerosas y las células normales responderán diferentemente a los alimentos y a las drogas que afectan a la situación del glutatión. Cuál es el más interesante de observar es el hecho de que la concentración de glutatión en células del tumor es más alta que la de las células normales que las rodean. Esta diferencia en la situación del glutatión entre las células normales y las células cancerosas se cree para ser un factor importante en la resistencia de las células cancerosas a la quimioterapia.

Como los investigadores lo ponen, “la concentración del glutatión de la célula del tumor puede estar entre los determinantes de la citotoxicidad de muchos agentes quimioterapéuticos y de la radiación, y un aumento en la concentración del glutatión en células cancerosas aparece ser por lo menos uno de los mecanismos de la resistencia a los medicamentos adquirida a la quimioterapia.” Fomentan el estado, “él son bien sabido que la síntesis rápida del glutatión en células del tumor está asociada a altas tasas de proliferación celular. El agotamiento del glutatión de la célula cancerosa in vivo disminuye el índice de proliferación celular e inhibe crecimiento del cáncer.”

El problema es, es difícil reducir el glutatión suficientemente en células del tumor sin la colocación del tejido sano en peligro y poner al enfermo de cáncer en una condición peor. Cuál es necesario es un compuesto que puede agotar selectivamente a las células cancerosas de su glutatión mientras que aumenta, o por lo menos mantiene, los niveles de glutatión en células sanas. Esto es exactamente lo que aparece la proteína hacer.

En esta investigación, fue encontrado que agotaron a las células cancerosas sujetadas a las proteínas de su glutatión y su crecimiento fue inhibido, mientras que las células normales tenían un aumento en el glutatión y el crecimiento celular creciente. Estos efectos no fueron considerados con otras proteínas. Naturalmente, los investigadores concluidos, “agotamiento selectivo del glutatión de la célula del tumor pueden de hecho hacer a las células cancerosas más vulnerables a la acción de la quimioterapia y proteger eventual el tejido normal contra los efectos perjudiciales de la quimioterapia.” El mecanismo exacto por el cual la proteína alcanza esto no se entiende completamente, solamente él aparece que interfiere con el mecanismo de reacción y la regulación normales del glutatión en células cancerosas. Se sabe que la producción del glutatión es inhibida negativamente por su propia síntesis. Puesto que los niveles del glutatión de la línea de fondo en células cancerosas son más altos que el de células normales, es probablemente más fácil alcanzar el nivel de inhibición de voto negativo en los niveles del glutatión de las células cancerosas que en los niveles normales del glutatión de las células.

Los análisis de sangre mensuales deben incluir una química de sangre completa con las pruebas para los niveles del calcio de la función hepática y del suero, los niveles de la prolactina, los niveles de hormona paratiroides y el marcador CA 27,29 del tumor, y las pruebas de perfil del cáncer (perfil de CA) que incluye las pruebas del CEA y de GGTP. Estas pruebas supervisan el progreso o el fracaso de se están utilizando cualesquiera terapias, y también pueden detectar toxicidad de altas dosis de la vitamina A y de la vitamina D3. Los pacientes deben insistir en la obtención de una copia de sus workups de la sangre cada mes.



Lectura adicional
Progrese en la terapia del cáncer de seno con la vitamina Q10 y la regresión de metástasis. Bioquímica Biophys Res Commun 6 de julio de 1995

Remisión parcial evidente del cáncer de seno en los pacientes “de alto riesgo” complementados con los antioxidantes alimenticios, los ácidos grasos esenciales y la coenzima Q10. Mol Aspects Med 1994, 15 Suppl

Efectos de los isoprenoids (coQ10) sobre el crecimiento de células epiteliales mamarias humanas normales y de células del cáncer de seno in vitro. Res anticáncer enero-febrero de 1994

Regresión parcial y completa del cáncer de seno en pacientes en relación con la dosificación de la coenzima Q10. Bioquímica Biophys Res Commun 30 de marzo de 1994

Modulación de la longitud de la época del ciclo celular de las células humanas del breastcancer MCF-7 por el melatonin. Vida Sci 1996, 58 (9)

El Melatonin bloquea los efectos estimulantes de la prolactina sobre crecimiento humano de la célula del cáncer de seno en cultura.
Br J cáncer diciembre de 1995

Modulación del Melatonin de proteínas estrógeno-reguladas, de factores de crecimiento, y de oncogenes proto en cáncer de seno humano. J Res pineal en marzo de 1995

Inhibición del Melatonin del crecimiento humano de las células del pecho-cáncer MCF-7: influencia de la tarifa de la proliferación de célula. Cáncer Lett 13 de julio de 1995

Trasplantes seriales de tumores mamarios DMBA-inducidos en las ratas de Fischer como sistema modelo para el cáncer de seno humano. IV. Los cambios del paralelo del biopterin y del melatonin indican interacciones entre la glándula pineal y la inmunidad celular en malignidad. Oncología julio-agosto de 1995

Modulación de la terapia endocrina del cáncer por el melatonin: un estudio de la fase II del tamoxifen más el melatonin en los pacientes metastáticos del cáncer de seno que progresan debajo del tamoxifen solamente. Cáncer del Br J en abril de 1995

Modulación de la expresión del mRNA del receptor del estrógeno por el melatonin en células humanas del cáncer de seno MCF-7. El Melatonin 1994 de Mol Endocrinol Dec modula actividad del factor de crecimiento en células humanas del cáncer de seno MCF-7. J Res pineal en agosto de 1994

Diferencias entre la exposición pulsátil o continua al melatonin en la proliferación de célula humana del cáncer de seno MCF-7. Cáncer Lett 30 de septiembre de 1994

Efectos del melatonin sobre cáncer: estudios en las células humanas del cáncer de seno MCF-7 en cultura. Transmisor de los nervios Suppl 1986 , 21 p433-49 de J

Papel de la glándula pineal en etiología y tratamiento del cáncer de seno. Lanceta 14 de octubre de 1978

Beta-interferón, retinoids y tamoxifen como terapia del mantenimiento en cáncer de seno metastático. Un estudio experimental. Clin Ter octubre de 1995 los efectos de retinoids sobre capacidades proliferativas y de la síntesis macromolecular en células humanas del cáncer de seno MCF-7. Cáncer 15 de noviembre de 1980

El efecto antiproliferativo de los análogos de la vitamina D3 no es mediado por la inhibición del camino AP-1, sino se puede relacionar con la selectividad del promotor. Oncogene 2 de noviembre de 1995

Epidemiología de la soja y del cáncer: perspectivas y direcciones. J Nutr en marzo de 1995, 125 (3 Suppl)

Efectos de los inhibidores de la cinasa de la tirosina sobre la proliferación de las variedades de células humanas y de las proteínas del cáncer de seno importantes en los ras que señalan camino. Cáncer de la internacional J 17 de enero de 1996

Sensibilidad selectiva de las células humanas a indole-3-carbinol, un agente chemopreventive del cáncer de seno. Cáncer nacional Inst de J 19 de enero de 1994

Respuestas estimulantes e inhibitorias diferenciadas de las células humanas del cáncer de seno MCF-7 al ácido linoleico y al ácido linoleico conjugado en cultura. Res anticáncer. 1992, 12/6 B