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Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 1999

ACTUALIZACIONES MÉDICAS

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En febrero de 1999
Contenido
 
  1. Los ácidos grasos dietéticos reducen tumores de la próstata
  2. Energía dietética y alimentos en relación con cáncer de próstata preclínico
  3. Los polifenoles inhiben el cáncer pancreático
  4. El té verde induce muerte celular de célula cancerosa
  5. Prevención del photoimmunosuppression y del photocarcinogenesis por la niconamida tópica
  6. Efecto antioxidante del melatonin en el cerebro
  7. Aminoguanidine previene atiesarse arterial relativo a la edad y la hipertrofia cardiaca
  8. Deprenyl restaura fibras de nervio noradrenérgicas en el bazo
  9. La vitamina C mejora la vasodilatación en la diabetes mellitus
  10. Genistein, un phytoestrogen anticáncer de la soja
  11. Riesgo para el cáncer de seno: Dieta, nutrición, y ejercicio físico

  1. Los ácidos grasos dietéticos reducen fuente completa de los tumores de la próstata:Nutrición y cáncer 1997, vol. 29, Iss 2, pp 114-119

    Este estudio examinó los efectos de ácidos grasos no saturados (FAs) sobre crecimiento humano de la célula cancerosa de la próstata en ratones. En un grupo, los ratones fueron alimentados las dietas de la grasa del 23% que contenían el aceite de maíz del 18%, el aceite de linaza del 5%, y el aceite de menhaden del 18%. Siete días después fueron inyectados con las células cancerosas de la próstata. Las dietas fueron continuadas por seis semanas. Había una reducción del 30% en crecimiento del tumor en el grupo del aceite de menhaden del 18%. El fosfolípido del tumor que el ácido graso modela sugirió que esté creído que el efecto inhibitorio del tumor de la alta dieta del aceite de menhaden era debido, en parte, a una reducción del ácido araquidónico disponible para la biosíntesis de la prostaglandina. En otro grupo, los ratones fueron inyectados con las células cancerosas de la próstata directamente en la glándula de próstata y alimentaron ricos de alto grado en grasas de un ácido linoleico, o una dieta baja en grasa por 10 semanas. Todos sino 7 de los 50 ratones habían desarrollado tumores macroscópicos grandes. Sin embargo, el peso malo del tumor en el grupo de alto grado en grasas estaba dos veces ése en el grupo bajo en grasa. Esto muestra que un efecto estimulante de ácidos grasos dietéticos sobre crecimiento de la célula cancerosa de la próstata puede trabajar en un Massachusetts inicial de la célula del tumor.



  2. Energía dietética y alimentos en relación con fuente completa preclínica del cáncer de próstata: Nutrición y cáncer 1997, vol. 29, Iss 2, pp 120-126

    Los estudios anteriores de la dieta y del cáncer de próstata se han centrado en enfermedad avanzada y han sugerido una asociación positiva con el consumo de grasa saturado. Este estudio se centró en 215 hombres con el cáncer de próstata preclínico y 593 controles sin pruebas del cáncer. La población del estudio comprendió a dos grupos: 1) los hombres trataron quirúrgico para los participantes prostáticos benignos de la hipertrofia 2) en un programa de cribado de cáncer de próstata. Los participantes fueron entrevistados con en su dieta usual usando un cuestionario de la historia de la dieta. Una asociación positiva fue observada entre la toma de la energía total y el cáncer de próstata preclínico. Los ratios de las probabilidades para el cáncer de próstata aumentaron con cada cuartila de la toma de la energía. El estudio proporciona un ciertas pruebas que la toma de la energía total está relacionada con el cáncer de próstata preclínico y sugiere que la dieta se podría implicar anterior que pensamiento en el acontecimiento del cáncer de próstata.



  3. Los polifenoles inhiben el cáncer pancreático
    Fuente completa:

    Los efectos de los polifenoles del té verde (GTP), del betacaroteno, y del caroteno de la palma sobre la etapa de la progresión del cáncer pancreático fueron estudiados en hámsteres sirios. Los efectos inhibitorios fueron observados para el betacaroteno en 25 PPM, y el caroteno de la palma en 40 PPM. GTP en las dosis de 500 y 5000 PPM también disminuyó perceptiblemente los números de lesiones del conducto de la hiperplasia y del total. La administración combinada del caroteno de la palma de 40 PPM, y 50 PPM GTP inhibieron semejantemente el desarrollo de la lesión. Los resultados sugieren que los efectos chemopreventive sean ejercidos por el betacaroteno y GTP sobre dosis críticas y que la administración combinada de los polifenoles del caroteno de la palma y del té verde pudo ser una estrategia del chemoprevention para el cáncer pancreático en seres humanos.



  4. El té verde induce fuente completa de la muerte celular de célula cancerosa: Diario del Instituto Nacional del Cáncer 1997, vol. 89, Iss 24, pp 1881-1886

    Los compuestos polifenólicos presentes en té verde muestran a cáncer efectos chemopreventive en muchos modelos animales del tumor. Este estudio investigó el efecto de los polifenoles y del componente principal, epigallocatechin-3-gallate del té verde, sobre la inducción del apoptosis (muerte celular programada) y la regulación del ciclo celular en células del carcinoma del ser humano y del ratón. El tratamiento de células cancerosas con los polifenoles del té verde y sus componentes dio lugar a la formación de fragmentos internucleosomal de la DNA, característica de apoptosis. Por lo tanto, el té verde puede proteger contra cáncer causando la detención del ciclo celular e induciendo apoptosis. Necesita ser evaluado en ensayos humanos.



  5. Prevención del photoimmunosuppression y del photocarcinogenesis por fuente completa de la niconamida tópica: Nutrición y cáncer 1997, vol. 29, Iss 2, pp 157-162

    La irradiación (ULTRAVIOLETA) ultravioleta de B es un supresor potente de la capacidad de los sistemas inmunes de rechazar tumores. Si esta immunosupresión es crítica para el desarrollo de la mayoría de los tumores de piel, después la prevención de la immunosupresión debe dar lugar a la prevención del photocarcinogenesis. El tratamiento de ratones Ultravioleta-irradiados con comenzar semanal de la niconamida dos veces dos semanas antes de la radiación ultravioleta y en el experimento previno esta immunosupresión. La irradiación de UVB consistió en cinco 30 exposiciones minuciosas semanales a los bancos de seis lámparas solares fluorescentes. El uso de la niconamida a los ratones Ultravioleta-irradiados redujo incidencia del tumor de piel a partir de la 75% a 42,5%.



  6. Efecto antioxidante del melatonin en la fuente completa del cerebro: Diario de la fisiología y de la bioquímica 1997, vol. 53, Iss 3, pp 301-305

    Una sola alta dosis (25 mg/kg) del adriamycin (ANUNCIO) (un antibiótico que causa la tensión oxidativa) fue administrada al cerebro de la rata. El Melatonin fue inyectado diariamente tres días antes y después de la inducción oxidativa de la tensión. El Melatonin previno aumento significativo del lipoperoxide en plasma, hipotálamo y corteza del cerebro. Actividad del CAT (tomografía axial automatizada) que fue disminuida en hipotálamo por el ANUNCIO, creciente en la administración simultánea del melatonin. Estos resultados, especialmente ésos referentes a cambios del contenido del lipoperoxide, mostraron un efecto antioxidante potente del melatonin en los niveles de los nervios y extraneurales en ratas. Los cambios del CAT en presencia del melatonin sugieren que haya una relación entre un papel del limpiador del melatonin y una alta actividad oxidativa en el área hypothalamy del cerebro. Estos resultados también muestran ese melatonin, además de producir el efecto extraneural, pueden actuar como agente antioxidante potente en órganos tales como el cerebro, muy rico en los lípidos, susceptible a la oxidación en los tejidos neuronales así como extraneuronales.



  7. Aminoguanidine previene atiesarse arterial relativo a la edad y fuente completa de la hipertrofia cardiaca: Proc Acad Sci los E.E.U.U. (ESTADOS UNIDOS) 3 de febrero de 1998 nacional

    El envejecimiento se asocia a la hipertrofia cardiaca (ampliación) y a atiesarse arterial asociado posiblemente a la acumulación de productos finales avanzados del glycation (edades) (el glycation es el producto de la reacción entre un azúcar y el grupo amino libre de proteínas - interconexión). Evaluamos el efecto del aminoguanidine, un inhibidor de la producción de la EDAD, sobre alteraciones de la fase final de sistemas renales y cardiovasculares. Aminoguanidine previno la hipertrofia cardiaca relativa a la edad. El aumento en superficie de la membrana en ratas del envejecimiento fue reducido por el 30% por aminoguanidine. El contenido del colágeno de la pared arterial aumentó entre 24 y 30 MESes. El aumento relativo a la edad en impedancia aórtica en control 24 y 30 MESes. las ratas viejas y la disminución del stretchability carótida fueron prevenidas por aminoguanidine. La prevención de atiesarse arterial y de la hipertrofia cardiaca sugiere que el efecto del aminoguanidine está relacionado con una disminución de la interconexión Edad-inducida de la matriz extracelular.



  8. Deprenyl restaura fibras de nervio noradrenérgicas en la fuente completa del bazo:Diario de Neuroimmunology, 1998, vol. 81, Iss 1-2, pp 144-157

    Es establecido que las fibras de nervio noradrenérgicas (NA) en bazo y los ganglios linfáticos influencian inmunorespuestas transmitidas por células. Tales respuestas se disminuyen en animales jovenes después del sympathectomy químico (interrupción del camino nervioso comprensivo). y en animales más viejos que acompañan una disminución relativa a la edad en fibras de nervio del NA en bazo y ganglios linfáticos. Este estudio determinó que Deprenyl, un inhibidor irreversible de la oxidasis-b de la monoamina (MAO-B), aceleraría el proceso de la restauración esplénica de la fibra de nervio del NA que sigue el sympathectomy químico en ratas jovenes e invertiría la pérdida relativa a la edad de fibras comprensivas del NA en el bazo de ratas viejas. En este estudio, había una pérdida severa de distribución del NA o la fuente de nervios en los bazos de jóvenes sympathectomized las ratas, comparadas con los animales de control unlesioned. El tratamiento de ratas sympathectomized con deprenyl del magnesio 1,0 el magnesio, 2,5, y de 5,0 mg/kg por 30 días aumentó la densidad del NA comparada con controles vehículo-tratados. Los bazos de ratas viejas no tratadas y salino-tratadas mostraron una reducción en la densidad de la inervación del NA en la pulpa blanca comparada con los animales jovenes. Los resultados proporcionan la prueba evidente para una propiedad neurorestorative del deprenyl en la inervación comprensiva del NA del bazo que puede llevar a una mejora en inmunorespuestas transmitidas por células.



  9. La vitamina C mejora la vasodilatación en fuente completa mellitus de la diabetes:Diario de la universidad americana de la cardiología 1998, vol. 31, Iss 3, pp 552-557

    La vasodilatación dependiente del endotelio se empeora en pacientes con la diabetes mellitus. Oxidatively medió la degradación del óxido nítrico endotelio-derivado contribuye a la vasodilatación dependiente del endotelio anormal en los modelos animales de la diabetes mellitus. En este estudio, la vitamina C restauró selectivamente la vasodilatación dependiente del endotelio empeorada en los buques de resistencia de antebrazo de pacientes con la diabetes insulina-dependiente mellitus. Los hallazgos indican que la degradación del óxido nítrico por los radicales libre de oxígeno contribuye a la reactividad vascular anormal en seres humanos con la diabetes insulina-dependiente mellitus.



  10. Genistein, un phytoestrogen anticáncer de la fuente completa de la soja: Diario del Instituto Nacional del Cáncer 1998, vol. 90, Iss 5, pp 381-388

    Los productos de la soja contienen niveles del genistein, un phytoestrogen que sea un inhibidor potente de la proliferación de célula y del angiogenesis. Genistein se ha encontrado para inhibir el crecimiento de cánceres agente-inducidos en ratas y las células humanas de la leucemia trasplantadas en ratones, en este estudio, los cultivos celulares fueron tratadas con el azetidine, un análogo de la prolina, que saca una respuesta de la tensión que incluya la inducción de las proteínas de tensión (las proteínas glucosa-relacionadas y las proteínas del choque del calor) se ha mostrado para proteger las células del tumor contra muerte celular programada; Esta respuesta de la tensión fue inhibida por el genistein, los efectos anticáncer del genistein se puede relacionar con su capacidad de reducir la expresión de los genes respuesta-relacionados de la tensión.



  11. Riesgo para el cáncer de seno: Dieta, nutrición, y fuente completa del ejercicio físico: Diario del Instituto Nacional del Cáncer 1998, vol. 90, Iss 5, pp 389-394

    Los porcentajes de los casos del cáncer de seno en una población dada atribuible a los factores de riesgo específicos pueden ser calculados. La determinación de tales arriesga asociado con factores de riesgos potencialmente modificables, tales como dieta (e, g, niveles de consumo de frutas, verduras, vitaminas, etc.), consumo del alcohol, ejercicio, y el peso corporal, es necesario enfocar estrategias de la prevención. Con el uso de datos de un estudio del caso-control conducido en Italia de junio de 1991 a abril de 1994 en 2569 temas del caso del cáncer de seno y 2588 temas del control, los cálculos fueron hechos para los ratios de las probabilidades y los riesgos población-atribuibles para el cáncer de seno en relación con 1) toma dietética del betacaroteno y de la vitamina E, 2) consumo del alcohol, 3) actividad física, y, para las mujeres posmenopáusicas, 4) índice de masa corporal. Los riesgos atribuibles siguientes para los factores de riesgo indicados fueron observados: 10,7% para la alta toma del alcohol, 15,0% para la toma baja del betacaroteno, 8,6% para la toma baja de la vitamina E, y 11,6% para los niveles bajos de la actividad física, los riesgos asociados a alcohol y toma del betacaroteno eran más grandes entre mujeres premenopausal, y el riesgo se asoció a actividad física era más grande entre mujeres menopáusicas de los posts, siendo exceso de peso explicó 10,2% de cajas del cáncer de seno en mujeres posmenopáusicas. El betacaroteno más el alcohol explicó 28,1% de las cajas. El betacaroteno y la actividad física explicaron el 32%, y estos tres factores juntas explicaron el 33% de las cajas del cáncer de seno en el grupo de datos total. La exposición a algunos seleccionados y a indicadores potencialmente modificables del riesgo explicó cerca de una mitad de los casos del cáncer de seno en esta población italiana, indicando el alcance teórico para la prevención de la enfermedad.


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