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Revista de Life Extension

LE Magazine agosto de 1999

ACTUALIZACIONES MÉDICAS

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En agosto de 1999
Contenido
 
  1. El daño a la DNA es factor en cáncer
  2. La adenosina mejora a pacientes con paro cardíaco crónico
  3. la N-acetilcisteína (NAC) inhibe la oxidación del DL
  4. El kitosán dietético inhibe hipercolesterolemia y atherogenesis
  5. Situación antioxidante en hombres hipercolesterolémicos asintomáticos
  6. La curcumina inhibe la expresión génica del synthase del óxido nítrico
  7. PUFAs induce muerte celular del tumor
  8. Las coles de Bruselas previenen daño oxidativo de la DNA
  9. Cafeína y ejercicio
  10. Terapia génica del cáncer
  11. La adenosina protege contra pérdida neuronal
  12. Las concentraciones de la vitamina E fluctúan durante el ciclo menstrual
  13. El Melatonin inhibe la proliferación de célula
  14. Efectos del piracetam sobre el funcionamiento de ratas
  15. Efectos inhibitorios de la curcumina sobre el desarrollo del tumor
  16. Prevención de la progresión del cáncer de próstata
  17. La vitamina C mejora la función de arterias
  18. El DHA protege el intestino delgado

  1. El daño a la DNA es factor en cáncer

    Fuente completa: Acta Biochimica Polonica, 1998, vol. 45, Iss 2, pp 561-572

    Los radicales libres pueden causar modificaciones extensas de la DNA. Algo del daño de la base de la DNA se ha encontrado para poseer propiedades premutagenic y, si no reparado, puede contribuir al crecimiento del cáncer. Las cantidades elevadas de bases modificadas de la DNA se han encontrado en tejidos cacerígenos y precancerosos con respecto a tejidos normales. La mayor parte de las drogas usadas en terapia anticáncer son paradójico responsables de causar malignidades secundarias y algunas de ellas pueden generar radicales libres. Este estudio muestra que la exposición de enfermos de cáncer a las dosis terapéuticas de la radiación ionizante y de las drogas anticáncer causa modificaciones bajas en la DNA genomic de las células del sistema inmune. Algo de este daño podía llevar a las mutaciones en genes críticos y en última instancia a los cánceres secundarios tales como leucemias. Por lo tanto el daño del radical libre a la DNA puede llevar a la inestabilidad genética, y al potencial metastático de las células del tumor.



  2. La adenosina mejora a pacientes con paro cardíaco crónico

    Fuente completa: Corazón americano Journal, 1998, vol. 136, Iss 1, pp 37-42

    Este estudio evaluó los efectos de la acumulación de la adenosina de la circulación de sangre en pacientes con paro cardíaco crónico. La adenosina se ha mostrado para reducir resistencia vascular pulmonar y para aumentar índice cardiaco en temas normales y en pacientes con paro cardíaco biventricular pulmonar de la hipertensión o de la fase final. La acumulación endógena de la adenosina inducida por la infusión del dipiridamol de la ultra-bajo-dosis mejoró agudo el perfil de la circulación de sangre, disminuyendo resistencia vascular pulmonar y sistémica y aumentando índice cardiaco en pacientes con paro cardíaco crónico severo.



  3. la N-acetilcisteína (NAC) inhibe la oxidación del DL

    Fuente completa: Atherosclerosis, 1998, vol. 138, Iss 2, pp 319-327

    Investigamos la capacidad del NAC de inhibir la oxidación de LDL. El NAC inhibió la oxidación in vitro de LDL inducida por el sulfato de cobre, 2,2' - diclorhidrato de los azobis (2-amidinopropane), y luz UV, y LDL protegido contra el agotamiento de vitaminas antioxidantes. El glutatión era semejantemente eficaz contra la oxidación cobre-mediada de LDL. Las adiciones secuenciales de NAC retrasaron la oxidación de LDL más con eficacia que la adición inicial de la misma dosis total. El NAC redujo la formación de anticuerpo durante la oxidación de LDL nativo por LDL oxidado. La eficacia del NAC como inhibidor de la oxidación de LDL es dependiente en la secuencia de la sincronización de la reacción de la oxidación, adiciones secuenciales de NAC, y la presencia de LDL previamente oxidado.



  4. El kitosán dietético inhibe hipercolesterolemia y atherogenesis

    Fuente completa: Atherosclerosis, 1998, vol. 138, Iss 2, pp 329-334

    El kitosán, la forma deacetylated de quitina, se extrae de las cáscaras de crustáceos. La carga positiva fuerte llevada por la molécula del kitosán la hace atar negativamente - los substratos cargados tales como lípidos. El kitosán oral administrado ata la grasa en el intestino, bloqueando la absorción, y se ha mostrado a un colesterol más bajo de la sangre en animales y seres humanos. Como consecuencia se ha propuesto que la suplementación dietética con el kitosán puede inhibir la formación de placa aterosclerótica. Esta hipótesis fue probada en los ratones criados para desarrollar ateroesclerosis sin la intervención quirúrgica, por lo tanto proporcionando un modelo ideal en el cual estudiar los efectos del kitosán dietético sobre el colesterol y la ateroesclerosis de la sangre. Los animales fueron alimentados por 20 semanas en una dieta que contenía el kitosán del 5% o en una dieta del control. Los niveles de colesterol de la sangre eran perceptiblemente más bajos en el kitosán alimentado animales en el estudio, y en 20 semanas eran los 64% menos que en los animales que no recibían el kitosán. Cuando el área de la placa aórtica en los dos grupos fue comparada, una inhibición altamente significativa del atherogenesis, en la aorta entera y el arco aórtico, fue observada en el kitosán alimentado animales-42% y el 50%, respectivamente. El crecimiento del cuerpo era perceptiblemente mayor en el kitosán alimentado animales. Este estudio es el primer para mostrar una correlación directa entre la baja del colesterol de suero con el kitosán y la inhibición del atherogenesis, y sugiere que el kitosán se podría utilizar para inhibir el desarrollo de la ateroesclerosis en individuos con hypercholesterolaemia.



  5. Situación antioxidante en hombres hipercolesterolémicos asintomáticos

    Fuente completa: Atherosclerosis, 1998, vol. 138, Iss 2, pp 375-381

    Un desequilibrio entre los sistemas antioxidantes y de oxidante-generaciones que llevaban a una tensión oxidativa se ha propuesto en la enfermedad de la ateroesclerosis. Este estudio investigó la situación antioxidante en 60 hombres hipercolesterolémicos asintomáticos (HC) comparados con 48 hombres normocholesterolemic (NC). Los temas hipercolesterolémicos tenían un contenido rojo perceptiblemente más bajo de la vitamina E de la célula de la sangre (RBC ) a pesar de sus concentraciones totales normales de la sangre y de la vitamina E de HDL. Las actividades de la dismutasa del superóxido y de la peroxidasa antioxidantes endógenas del glutatión no eran perceptiblemente diferentes entre los grupos. La resistencia de RBCs a una tensión oxidativa por el grado de la destrucción de RBC inducido por un compuesto soluble en agua fue disminuida perceptiblemente en los hombres de HC comparados con los temas del NC. Estos resultados demuestran una situación antioxidante alterada de RBC en los hombres asintomáticos de HC asociados a una susceptibilidad creciente de RBC a una tensión oxidativa. La medida del contenido de la vitamina E en RBC pudo ser el parámetro más sensible para evidenciar la tensión oxidativa temprana.



  6. La curcumina inhibe la expresión génica del synthase del óxido nítrico

    Fuente completa: Pharmacology bioquímica, 1998, vol. 55, Iss 12, pp 1955-1962

    La curcumina es una fitoquímica polifenólico natural, dietético que se ha mostrado para inhibir el cáncer entre otras cosas. En cuanto a la inflamación, inhibe la activación de los factores activados de la transcripción del radical libre, y reduce la producción de cytokines proinflammatory tales como factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF), interleukin-1 e interleukin-8). Sobre inflamación, enzima es inducido (synthase del óxido nítrico) que cataliza la producción de óxido nítrico (NO), una molécula que puede llevar a la carcinogénesis. En este estudio en células inmunes del ratón la curcumina redujo la producción de óxido nítrico de una manera dependiente de la concentración. Además, la curcumina redujo la expresión del óxido nítrico en los hígados de ratones por 50-70%. Los investigadores podían obtener potencia en los nanomoles por el gramo de peso corporal, aunque se cree que la curcumina necesita ser dada en las dosificaciones que son inalcanzables con dieta producir in vivo un efecto. La inhibición no fue observada en los ratones que fueron alimentados ad lib., sugiriendo que la toma de comida puede interferir con la absorción de la curcumina.



  7. PUFAs induce muerte celular del tumor

    Fuente completa: Bioquímica y biología molecular International, 1998, vol. 45, Iss 2, pp 331-336

    Los efectos de los ácidos grasos poliinsaturados (PUFAs) sobre la inducción del apoptosis fueron estudiados durante 24 períodos de la hora en células humanas del tumor de la laringe. Mientras que los ácidos oléicos y linoleicos tenían poco efecto sobre el apoptosis (muerte celular), los ácidos grasos poliinsaturados alfa-linolenic, gamma-linolenic, araquidónico, eicosapentaenoic y los ácidos docosahexaenoic todos indujeron el apoptosis, comenzando en similar a 6 horas después de la exposición del ácido graso. Por 24 horas después de la exposición, el apoptosis había alcanzado tanto como el 19% en presencia del ácido docosahexaenoic o alfa-linolenic. La inhibición del palmitoyltransferase mitocondrial I (CPT I) de la carnitina de la enzima y de la oxidación subsiguiente del ácido graso por los ácidos grasos poliinsaturados lleva a un aumento significativo en el apoptosis, que también sugiere que CPT yo se pueda implicar en los procesos de la muerte celular programada en células humanas del tumor.



  8. Las coles de Bruselas previenen daño oxidativo de la DNA

    Fuente completa: Radical libre Research, 1998, vol. 28, Iss 3, pp 323-333

    Los efectos preventivos del cáncer de verduras crucíferas se podían relacionar con la protección contra daño oxidativo mutágeno de la DNA. En este estudio, exceso del daño oxidativo de la DNA fue inducido por el nitropropano 2 (2-NP 100 mg/kg). La administración oral de cuatro días de 3 gramos de homogenado cocinado de las coles de Bruselas redujo daño oxidativo de la DNA por el 31%. Sin embargo, los brotes crudos, habas y endibia, aislaron los glucosinolatos del indolyl y los productos de descomposición no tenían ningún efecto significativo. Un extracto acuoso de coles de Bruselas cocinadas (correspondiente a verdura de 6,7 g por el día por 4 días) disminuyó la excreción espontánea 8-oxodG (una medida de daño oxidativo) a partir el 92 al pmol 52 por 24 horas. Después de la administración, la excreción 8-oxodG fue aumentada a 132 horas pmol/24 mientras que el tratamiento previo con el extracto de los brotes redujo esto a 102 horas pmol/24. El nivel espontáneo de 8-oxodG en la DNA nuclear de la médula del hígado y no fue afectado perceptiblemente por el extracto de los brotes mientras que el nivel disminuyó por el 27% en el riñón. En el hígado los niveles 8-oxodG aumentaron de la DNA nuclear 8,7 y 3,8 por 6 y 24 horas después de la dosis, respectivamente. El extracto de los brotes redujo este aumento por el 57% en 6 horas mientras que no había efecto significativo en 24 H. En los riñones los niveles 8-oxodG aumentaron 2,2 y 1,2 por 6 y 24 horas después de la dosis, respectivamente. El tratamiento previo con el extracto de los brotes suprimió estos aumentos. Semejantemente, en la médula el extracto protegido totalmente contra un doblez 4,9 indujo aumento en el nivel 8-oxodG. Estos hallazgos demuestran que las coles de Bruselas cocinadas contienen sustancias bioactivas con un potencial para reducir fisiológica así como oxidativa daño oxidativo inducido la tensión de la DNA en ratas. Esto podía explicar el efecto preventivo sugerido del cáncer de verduras crucíferas.



  9. Cafeína y ejercicio

    Fuente completa: Diario de Physiology aplicada, 1998, vol. 85, Iss 1, pp 154-159

    Este estudio examinó los efectos agudos del cafeína sobre el sistema cardiovascular durante ejercicio de pierna dinámico. Diez entrenados, los ciclistas cafeína-ingenuos (7 mujeres y 3 hombres) fueron estudiados en descanso y durante la bicicleta ergometry antes y después de la ingestión de 6 mg/kg del cafeína o de 6 mg/kg de la fructosa (placebo) con 250 ml de agua. La medida de la presión arterial mala (MAPA), el flujo de sangre del antebrazo (FBF), el ritmo cardíaco, la temperatura de piel, y la temperatura y el cálculo rectales de la conductancia vascular del antebrazo (FVC) fueron hechos en la línea de fondo y en 20 intervalos mínimos. Antes de ejercicio, el cafeína aumentó la presión arterial sistólica (el 17%) y el MAPA (el 11%). Durante ejercicio dinámico, el cafeína redujo el aumento en FBF (el 53%) y FVC (50. La presión arterial sistólica y el MAPA eran más altos durante ejercicio más el cafeína; sin embargo, estos aumentos eran secundarios a los efectos del cafeína sobre la presión arterial de reclinación. No se observó ningunas diferencias significativas en ritmo cardíaco, temperatura de piel, o temperatura rectal. Estos hallazgos indican que el cafeína puede alterar la respuesta cardiovascular al ejercicio dinámico de una forma que puede modificar el flujo de sangre y la conductancia regionales.



  10. Terapia génica del cáncer

    Fuente completa: Diario de Oncology clínica, 1998, vol. 16, Iss 7, pp 2548-2556

    La genética molecular ha frezado un flujo impresionante de penetraciones en la biología del crecimiento anormal del tejido y de la relación del anfitrión-tumor. Esta comprensión más profunda de la patogenesia del cáncer presenta una oportunidad de desarrollar agentes terapéuticos con la selectividad mejorada para las células cancerosas. Un acercamiento prometedor implica la terapia génica, que es la introducción de material genético en los tejidos de un paciente con el intento para alcanzar la ventaja terapéutica. Se han diseñado varios sistemas de transferencia del gen que permiten la modificación genérica de las células de blanco, con fuerzas y limitaciones diversas. Varias estrategias para explotar transferencia del gen como herramienta a los defectos moleculares específicos de la blanco intrínsecos a las células cancerosas, para aumentar chemosensitivity del tumor, y para aumentar inmunogeneticidad del tumor están bajo investigación intensiva. Varios estos acercamientos han entrado en la prueba clínica inicial y proporcionan ya la nueva información intrigante sobre la biología del cáncer en pacientes. El artículo completo destaca los asuntos críticos y las controversias que subrayan experimentos preclínicos en terapia génica del cáncer, discuten algunos de los hallazgos preliminares de la primera onda de ensayos clínicos, y especula sobre las perspectivas que la terapia génica del cáncer cambiará la manera que la medicina del cáncer está practicada.



  11. La adenosina protege contra pérdida neuronal

    Fuente completa: Diario de Neurotrauma, 1998, vol. 15, Iss 7, pp 473-483

    La inyección intraspinal del inhibidor no específico del éster metílico de la N-nitro-L-arginina del synthase del óxido nítrico (L-NAME) da lugar a una pérdida dosis-dependiente de neuronas en la médula espinal de la rata. Este efecto se piensa para resultar de una reducción en los niveles básicos de óxido nítrico (NO), de tal modo produciendo una reacción isquémica secundaria a la vasoconstricción y al flujo de sangre del cordón umbilical espinal reducido (SCBF). Un componente importante de esta reacción isquémica es el lanzamiento de aminoácidos excitadores y de la iniciación de una cascada excitotoxic. En el actual estudio, los microinjections de la adenosina fueron hechos en la médula espinal para evaluar los efectos neuroprotective. Las inyecciones de L-NAME produjeron una pérdida unilateral de neuronas espinales, una respuesta inflamatoria local. La adenosina redujo perceptiblemente el área de la pérdida neuronal L-NOMBRE-inducida, y un efecto sinérgico fue observado cuando las dosis ineficaces de estos agonistas de la adenosina co-fueron inyectadas con L-NAME. Los resultados han mostrado que la adenosina proporciona la protección neura significativa contra pérdida neuronal inducida, probablemente inhibiendo el lanzamiento inducido isquemia de aminoácidos excitadores. Finalmente, los resultados proporcionan la ayuda para la investigación continua de los agonistas específicos de la adenosina como agentes terapéuticos dirigidos contra los componentes isquémicos y excitotoxic de lesión espinal.



  12. Las concentraciones de la vitamina E fluctúan durante el ciclo menstrual

    Fuente completa: Diario de Nutrition, 1998, vol. 128, Iss 7, pp 1150-1155

    Porque las mujeres premenopausal experimentan fluctuaciones cíclicas de los carotenoides del plasma y de sus portadores de la lipoproteína, fue presumido que la vitamina E del plasma fluctúa por la fase del ciclo menstrual. Dieron doce mujeres disipadas, con un ciclo ovulatorio confirmado, una dieta controlada para dos ciclos menstruales consecutivos. La sangre fue dibujada durante los menses, la distribución folicular, última temprana de las fases foliculares y luteales para medir simultáneamente las hormonas del suero, de las lipoproteínas del plasma y de la vitamina E, y de la vitamina E en las fracciones de la lipoproteína. Las concentraciones de la vitamina E de la sangre eran perceptiblemente más bajas durante menses que durante la fase luteal por similar hasta el 12% en cada ciclo controlado de la dieta. El ajuste para las concentraciones del colesterol y del triglicérido de suero no alteró estos hallazgos. Las distribuciones de la vitamina E en fracciones del colesterol de la lipoproteína no eran perceptiblemente diferentes por fase menstrual. A partir el 61 al 62% de la vitamina E fueron concentrados en la fracción de LDL, con otro 9-14% en HDL2, 17-22% en HDL3 y el 6-8% restante en VLDL + LDL. No había diferencias significativas en fracciones del colesterol de la lipoproteína por fase menstrual, a excepción de un aumento significativo en el colesterol HDL2 del folicular temprano a la última fase folicular. Las fluctuaciones de las concentraciones de la vitamina E por la fase del ciclo menstrual se deben tomar en la consideración en la investigación futura referente a mujeres premenopausal y el riesgo de enfermedad crónica.



  13. El Melatonin inhibe la proliferación de célula

    Fuente completa: Diario de Research pineal, 1998, vol. 25, Iss 1, pp 12-18

    El Melatonin se ha mostrado para prevenir apoptosis inducido en células no diferenciadas y neuronales. Este neurohormone puede también prevenir la disminución del mRNA para las enzimas antioxidantes. Aunque la capacidad antioxidante del melatonin parezca ser implicada claramente en su actividad anti-apoptotic, la literatura sugiere que su propiedad antiproliferativa se podría también implicar en su prevención del apoptosis. Este estudio demuestra que el melatonin puede inhibir la proliferación de célula en células no diferenciadas, número de disminución de la célula y la cantidad total de DNA, y el mRNA para la histona H4, que se saben para aumentar durante síntesis de la DNA. El Melatonin no disminuye el número de células en células no prolíferas, indicando que no causa muerte celular. También este estudio muestra que otros inhibidores de la proliferación de célula, así como otros antioxidantes, pueden imitar el efecto anti-apoptotic del melatonin. Esto se interpreta para significar que el melatonin actúa por ambos mecanismos para inhibir apoptosis artificial inducido, y los hallazgos apoyan la hipótesis de una relación entre la tensión y la regulación oxidativas del ciclo celular.



  14. Efectos del piracetam sobre el funcionamiento de ratas

    Fuente completa: Progresa en la neuropsicofarmacología y Psychiatry biológica, 1998, vol. 22, Iss 1, pp 211-228

    La influencia del tratamiento agudo y crónico con el piracetam en memoria de trabajo espacial de ratas fue examinada. Las inyecciones del scopolamine (un hipnótico y sedativo) redujeron perceptiblemente el porcentaje de respuestas correctas. La debilitación de opciones correctas fue invertida después del tratamiento crónico con el piracetam (250 mg/kg). El Scopolamine también indujo un aumento de los errores repetidores (una medida de perseverencia), y el tratamiento crónico con el piracetam causó la revocación completa de este aumento. Estos resultados representan la primera observación de una revocación inducida piracetam de las debilitaciones del scopolamine en una prueba de memoria de trabajo. En los animales normales no tratados con scopolamine, la inyección aguda del piracetam no tenía ningún efecto comparado a los controles inyectados salinos, pero el tratamiento crónico con el piracetam aumentó perceptiblemente funcionamiento de memoria de trabajo. Los datos resultantes sugieren que el piracetam tiene efectos distintos sobre memoria de trabajo dependiendo del modo de tratamiento (agudo contra crónico).



  15. Efectos inhibitorios de la curcumina sobre el desarrollo del tumor

    Fuente completa: Diario de Biochemistry celular, 1997, Suppl. 27, pp 26-34

    En este estudio, curcumina, el pigmento amarillo natural en cúrcuma y curry, el desarrollo inhibido del tumor durante la iniciación y períodos de la posts-iniciación) en animales de experimento. El uso tópico de la curcumina inhibió la formación de aducciones de la DNA en la piel. También inhibió aumentos inducidos en el por ciento de células epiteliales en la fase del sintético (s) del ciclo celular. Además, la curcumina se ha mostrado para reducir el siguiente: pele la inflamación, síntesis de la DNA de la piel, nivel del mRNA de la decarboxilasa de la ornitina (ODC), actividad de ODC, la hiperplasia (aumento en número de las células en un tejido o un órgano), formación de proteínas del c-Fos, y de c-junio, de peróxido de hidrógeno, y de la base oxidada 5 hydroxymethyl-2'-deoxyuridine (HmdU) de la DNA. La curcumina es un inhibidor fuerte del edema ácido-inducido araquidónico (exceso de líquido acuoso) de los oídos de ratón y cyclooxygenase de la piel (una enzima de la plaqueta que convierte el ácido del araquidonato y H2O2 a las endoperóxidos y a las prostaglandinas del tromboxano) y las actividades de la lipooxigenasa (oxida los ácidos grasos no saturados). El uso tópico de la curcumina inhibe la iniciación del tumor y la promoción inducidas sustancia química del tumor en piel del ratón. La curcumina dietética (calidad comercial) inhibe el cáncer sustancia-inducido del forestomach, el cáncer duodenal, y el cáncer de colon.



  16. Prevención de la progresión del cáncer de próstata

    Fuente completa: Cancer, 1998, vol. 82, Iss 3, pp 531-537

    Este estudio determinado si el carcinoma latente de la próstata de la rata se puede prevenir como resultado de los efectos profilácticos de un inhibidor de la reductasa de la alfa 5 (e.g., finasteride) y de un anti-andrógeno puro (e.g., casodex). (Un anti-andrógeno inhibe efectos de las hormonas androgénicas que estimulan las características masculinas, e.g testosterona). Las ratas fueron administradas un agente carcinógeno (DMAB) para las primeras 20 semanas y propionato de la testosterona en el estudio de 60 semanas. Finasteride y el casodex fueron administrados oral durante las 40 semanas pasadas del estudio. La incidencia del carcinoma visible de la próstata era el 51% en el grupo de control positivo, el 40% en el finasteride grupo de 5 mg/kg, 16,7% en el finasteride grupo de 15 mg/kg, el 20% en el casodex grupo de 15 mg/kg, 14,3% en el casodex grupo de 30 mg/kg, y el 0% en el casodex grupo de 60 mg/kg. Finasteride y casodex inhibidos perceptiblemente de carcinogénesis (visible) macroscópica de la próstata de la rata, aunque ambas drogas mostraran la prevención escasa de la carcinogénesis en el nivel microscópico. Estos hallazgos indican que, en medicina clínica también, tales drogas pueden también poder prevenir la progresión del carcinoma latente de la próstata a la enfermedad peligrosa para la vida.



  17. La vitamina C mejora la función de arterias

    Fuente completa: Circulation, 1998, vol. 97, Iss 4, pp 363-368

    El paro cardíaco crónico (CHF) se asocia a la disfunción endotelial de la célula. Estas células alinean las cavidades del corazón. Hay pruebas de la formación radical libre creciente en el CHF. Esto menciona la posibilidad que el óxido nítrico (NO) es desactivado por los radicales libres, de tal modo empeorando la función endotelial. El óxido nítrico causa la dilatación de los vasos sanguíneos y se deriva de la L-arginina en células, macrófagos, neutrófilos, plaquetas, el etc. endoteliales. Es un mediador gaseoso de la comunicación de la célula-a-célula formado en hueso, cerebro, endotelio, granulocytes, células pancreáticas, y nervios periféricos. El efímero NINGUNA molécula es fabricado por los tejidos, y desempeña un papel en diversos procesos, sobre todo obrando recíprocamente entre el endotelio y las células musculares lisas. Está implicado en la dilatación de los vasos sanguíneos y de la erección peneal, y afecta posiblemente a reacciones inmunes y a memoria. La escasez o la inactivación de NINGÚN puede contribuir a la tensión arterial alta y a la formación de placa aterosclerótica. Un exceso de NINGÚN, que es un radical libre, es tóxico a las neuronas, y NINGÚN es también responsable del a menudo fatal, del descenso en la presión arterial que acompaña choque de la infección abdominal o pélvica. Este estudio probó la hipótesis que (NO) es desactivado por los radicales libres, determinando el efecto de la vitamina C (25 mg/min) sobre la dilatación empeorada en pacientes con el CHF. Consistió en 15 pacientes con el CHF y 8 voluntarios sanos. Un aminoácido excitotoxic fue utilizado para inhibir síntesis endotelial del óxido nítrico. El resultado era que la vitamina C restaurada empeoró el endotelio en pacientes con paro cardíaco después de la administración intrarterial (13,2% contra 8,2%) y de la terapia oral (11,9% contra 8,2%) por 4 semanas. La porción de la dilatación mediada por el óxido nítrico (que fue inhibido por el aminoácido excitotoxic) fue aumentada después del tratamiento agudo así como después crónico (línea de fondo del CHF: 4,2%, agudo: 9.1%; crónico: 7.3%; temas normales: 8.9%). Así, la vitamina C mejoró la dilatación arterial en pacientes con el CHF como resultado de disponibilidad creciente del óxido nítrico. Esto apoya el concepto que la disfunción endotelial de la célula en pacientes con el CHF está, por lo menos en la parte, debido al degradaion acelerado del óxido nítrico por los radicales libres.



  18. El DHA protege el intestino delgado

    Fuente completa: Ciencias de la vida, 1998, vol. 62, Iss 15, pp 1333-1338

    La administración oral del methotrexate (MTX) a los ratones causa el daño del intestino delgado. La permeabilidad de un compuesto típicamente mal absorbible (FITC-dextrano) a través del intestino delgado aumentó de los ratones MTX-tratados. Sin embargo, la administración oral del éster de etilo del DHA (ácido docosahexaenoic) protegió el intestino delgado contra el aumento en la pequeña permeabilidad intestinal inducida por el tratamiento de MTX. El tratamiento de MTX también disminuyó la concentración del retinol en la sangre de ratones y el coadministration del DHA mantuvo su concentración al nivel de ratones no tratados con MTX. El actual estudio mostró que el DHA protegió el intestino delgado de ratones contra el daño MTX-inducido.