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Revista de Life Extension

LE Magazine abril de 1999

ACTUALIZACIONES MÉDICAS

Los estudios en el mundo entero de esa ayuda de la poder usted vive más de largo

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En abril de 1999
Contenido
 
  1. DHEA inhibe perceptiblemente crecimiento del tumor del pecho
  2. Los tomates previenen cánceres del aparato digestivo
  3. El Melatonin activa el sistema inmune en enfermos de cáncer
  4. Melatonin y enfermedad cardíaca coronaria
  5. Los carotenoides mezclados previenen daño oxidativo
  6. El Melatonin puede prevenir/tonsilitis crónico de la invitación
  7. Defensas antioxidantes durante ejercicio físico
  8. El selenio puede ayudar a prevenir ateroesclerosis
  9. Selenio contra la diabetes
  10. La suplementación del selenio aumenta el glutatión y limita arritmias
  11. La proteína de soja suprime pérdida del hueso
  12. El cinc dietético modifica inicio/severidad de la diabetes espontánea
  13. Tumores cerebrales y leucemia curados y asados de la causa del consumo de la carne en niños. Las vitaminas reducen el riesgo
  14. Disfunción mitocondrial en la enfermedad de Parkinson
  15. Las inmunorespuestas celulares a la suplementación de la vitamina C en los seres humanos del envejecimiento evaluados por la inhibición in vitro de la migración del leucocito prueban
  16. ¿Podía la dieta reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer?
  17. El CLA reduce síntesis del ácido araquidónico y de la prostaglandina
  18. Vitamina D3 contra cáncer de próstata temprano
  19. El Doxycycline inhibe crecimiento de la célula cancerosa de la próstata
  20. Aspirin protege contra enfermedad cardíaca

  1. DHEA inhibe perceptiblemente crecimiento del tumor del pecho

    Fuente completa: Diario del Instituto Nacional del Cáncer, 1998 vol. 90, Iss 10, pp 772-778

    En la glándula mamaria, los andrógenos (hormonas masculinas) se forman del dehydroepiandrosterone esteroide del precursor (DHEA). Las pruebas clínicas indican que los andrógenos tienen efectos inhibitorios sobre cáncer de seno. Los estrógenos, por otra parte, estimulan el desarrollo y el crecimiento del cáncer de seno. Este estudio miraba el efecto de DHEA solamente o conjuntamente con un anti-estrógeno puro (EM-800) sobre el crecimiento del cáncer de seno humano. Los ratones recibieron a) la estrona (E-1) (una hormona estrogenic) solamente, b) la estrona (E-1) y EM-800, c) DHEA solamente o d) DHEA conjuntamente con EM-800. Los resultados mostraron un aumento de 9,4 dobleces de tamaño de tumor en 9,5 meses en los ratones que recibían E-1 solamente. La administración de EM-800 en ratones de E-1-supplemented llevó a las inhibiciones del hasta 94% de tamaño de tumor. DHEA suprimió independientemente el crecimiento de los tumores de E-1-stimulated por el hasta 80%. La administración de DHEA en las dosis definidas no alteró el efecto inhibitorio de EM-800.



  2. Los tomates previenen cánceres del aparato digestivo

    Fuente completa: Procedimientos de la sociedad para Biology y Medicine experimentales, 1998, vol. 218, Iss 2, pp 125-128

    Los tomates se han estimado como la fuente segunda de vitamina C, después de naranjas, en una población italiana. La relación entre la toma del tomate y el riesgo de cánceres del aparato digestivo fue estudiada usando datos de los estudios conducidos en Italia entre 1983 y 1992 de los casos histológico confirmados del incidente del cáncer. El permiso fue hecho para la edad, el sexo, el centro del estudio, la educación, fumar, el alcohol que bebía, y la toma total de la caloría. Había un modelo constante de la protección para todos los sitios. Era una reducción del riesgo del 35% para el cáncer de la cavidad bucal, faringe, y esófago, el 57% para el estómago, el 61% para los dos puntos, y el 48% para el recto. Los estudios anteriores han confirmado que la toma del tomate es perceptiblemente protectora en riesgo de cáncer colorrectal, incluso después el permiso para las medidas de índice de masa corporal, de toma de la caloría, y de actividad física. Este estudio confirma el soporte de la fundación desde 1985 en el licopeno en tomates como preventivo del cáncer.



  3. El Melatonin activa el sistema inmune en enfermos de cáncer

    Fuente completa: Research anticáncer, 1998, vol. 18, Iss 2B, pp 1329-1332

    El sistema neuroendocrino modula la inmunorespuesta a través de neuropeptides y de neurohormones. En este estudio, la glándula pineal demostró las propiedades anticáncer, que incluyen la acción de su hormona, melatonin (MLT) en el sistema inmune a través del lanzamiento de cytokines por las T-células activadas y monocitos principales. (Cytokines es las proteínas tales como interferón e interleukin, que regulan la intensidad y la duración de inmunorespuestas). Treinta y uno pacientes con los tumores sólidos avanzados (7 gástricos, 9 entéricos, 8 renales, 5 vejiga, próstata 2) que no podido responder a hemotherapy y radioterapia o las respuestas insignificantes mostradas por lo tanto fueron desplazados a la terapia de MLT (10 mg/día oral por 3 meses). Los resultados mostraron diferencias significativas en niveles de circulación del cytokine antes y después de la administración de MLT. Después de 3 meses de la terapia, no había reacciones adversas a MLT. Doce pacientes (el 39%) alcanzaron la estabilización de la enfermedad sin crecimiento adicional del tumor primario o de secondaries. También experimentaron una mejora en su bienestar general, asociado a una disminución significativa de los niveles de circulación Interleukin-6. Estos hallazgos son constantes con la hipótesis que el melatonin modula la función inmune en enfermos de cáncer activando el sistema del cytokine que ejerce propiedades crecimiento-inhibitorias sobre una amplia gama de tipos de la célula del tumor. Estimulando la actividad citotóxica de macrófagos y de monocitos, el melatonin desempeña un papel crítico en defensa del huésped contra la progresión del cáncer.



  4. Melatonin y enfermedad cardíaca coronaria

    Fuente completa: Ritmo biológico Research, 1998, vol. 29, Iss 2, pp 121-128

    El cortisol y el melatonin tienen ritmos circadianos bien conocidos, juntados al día solar. El Melatonin es secretado por la glándula pineal en la noche pero no durante el día. Los pacientes con la enfermedad cardíaca coronaria (CHD) tienen secreción nocturna deprimida significativa del melatonin comparada a los individuos sanos. Diecinueve pacientes con CHD documentado (edad media 53) participaron en este estudio. Fue encontrado eso: a) las concentraciones del suero del melatonin en la noche fueron presionadas perceptiblemente (el 68%) en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria con respecto al grupo de control, b) los valores del cortisol en la noche fueron aumentadas perceptiblemente (el 71%) en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria con respecto al grupo de control. Los resultados de este estudio indican que la gente con enfermedad cardíaca coronaria tiene modelos secretores anormales de la secreción nocturna del cortisol y del melatonin.



  5. Los carotenoides mezclados previenen daño oxidativo

    Fuente completa: FEBS Letters, 1998, vol. 427, Iss 2, pp 305-308

    La actividad antioxidante de carotenoides en liposomas multilamellar fue alineada por la inhibición de la formación de radicales libres como sigue: licopeno, alfa-tocoferol, alfa-caroteno, beta-criptoxantina, zeaxantina = betacaroteno, luteína. Las mezclas de carotenoides eran más eficaces que los solos compuestos. Este efecto sinérgico era el más pronunciado cuando el licopeno o la luteína estaba presente. La protección superior de mezclas se puede relacionar con la colocación específica de diversos carotenoides en membranas. Esto señala la necesidad de tomar los suplementos que proporcionan los carotenoides mezclados incluyendo el caroteno, la luteína, y el licopeno alfa.



  6. El Melatonin puede prevenir/tonsilitis crónico de la invitación

    Fuente completa: Neurología Letters, 1998, vol. 247, Iss 2-3, pp 131-134

    Las amígdalas tienen una situación privilegiada en el sistema inmune en que están en contacto con el ambiente. El Melatonin es una hormona que es influenciada por las variaciones ambientales circadianas de la oscuro-luz y es un modulador del sistema inmune. Sometieron a treinta y cinco niños con tonsilitis aguda periódica para la tonsilectomía. Después de que una cultura fuera tomada, el B-linfocito disminuyó pero fue restaurado en presencia del melatonin e incluso aumentado sobre los valores del control. Este proceso era específico para las células de B y no había acontecimiento para los linfocitos de T o las células de asesino naturales. El Melatonin se encuentra en los cruces de la interacción de los microorganismos, de los pólenes, o de las sustancias inertes con los linfocitos tonsillar en la producción de las defensas inmunes. El estudio adicional es necesario en el papel terapéutico posible del melatonin en patología tonsillar.



  7. Defensas antioxidantes durante ejercicio físico

    Fuente completa: Nutrition, 1998, vol. 14, Iss 5, pp 448-451

    El ejercicio físico se sabe para inducir la tensión oxidativa que lleva a la generación de radicales libres. Esta generación creciente de radicales libres pudo llevar a la peroxidación y al daño tisular del lípido, más así que debajo de deficiente/empeoró estados antioxidantes. Este estudio divulga el papel de la vitamina E y del selenio (SE) durante la tensión oxidativa ejercicio-inducida en el tejido pulmonar. La deficiencia de la vitamina E y/o del SE en ratas dio lugar a la generación de radicales libres en el tejido pulmonar, indicando el inicio de la tensión oxidativa. Cuando estos animales fueron sujetados a un solo combate del ejercicio exhaustivo, había un aumento adicional en la generación de radicales oxy-libres, que pudieron llevar eventual al daño tisular. Sin embargo, no había tales pruebas registradas en el tejido pulmonar de la vitamina E-y de animales SE-complementados, cuando estaba sujetado a un programa similar del ejercicio, sugiriendo que la protección es ofrecida por la vitamina E y SE en la lucha de la tensión oxidativa. Esto confirma la necesidad de antioxidantes en los cuerpos de los que ejerciten.



  8. El selenio puede ayudar a prevenir ateroesclerosis

    Fuente completa: Physiology y Biophysics generales, 1998, vol. 17, Iss 1, pp 71-78

    Este estudio comparó resultados de tres dietas alimentadas rata: (i) Dieta de alto grado en grasas (HFD), (ii) HFD + selenio complementado y (iii) controles. Después de tres meses del tratamiento, había aumentos significativos en colesterol de suero y los triglicéridos en HFD alimentaron al grupo con respecto a control. Sin embargo, en el SE complementó al grupo, los niveles de colesterol de suero y los triglicéridos eran perceptiblemente menos con respecto a actividad Selenio-dependiente de la peroxidasa del glutatión del grupo I. (GSH-Px) en el hígado y la aorta creciente perceptiblemente de HFD alimentó animales y también mostró aumento significativo adicional en el grupo complementado selenio. Las concentraciones de Malonyldialdehyde (MDA) en suero, hígado y aorta y la actividad del synthase del óxido nítrico (no.) en plasma mostraron aumentos significativos en grupo alimentado HFD. Sin embargo, la suplementación del selenio llevó a una reducción significativa en estos niveles. El encontrar importante aquí es que la suplementación del selenio modula las secuencias que favorecen la patogenesia de la ateroesclerosis.



  9. Selenio contra la diabetes

    Fuente completa: Biomedicine y Pharmacotherapy, 1998, vol. 52, Iss 2, pp 89-95

    El efecto de la administración oral de la selenita del sodio sobre ratones diabéticos fue estudiado sobre los parámetros siguientes: niveles de glucosa en sangre, de peroxidación del lípido, del glutatión (GSH), de peroxidasa del glutatión (GPx), de actividades de la S-transferasa del glutatión (GST), y de niveles del selenio de la sangre. La diabetes causó la hiperglucemia (aumento del 280%) con un aumento significativo en los niveles del malondialdehído (el 89% en hígado y el 83% en sangre) y la actividad de GST (el 55%). Había disminuciones marcadas de los niveles de GSH (el aproximadamente 73% en sangre y el 79% en hígado) en la 5ta semana con respecto a animales de control normales. El tratamiento con selenita del sodio cambió estos parámetros a los valores cercanos del control en casi todos los casos. Los resultados sugieren que el selenio desempeñe un papel en la reducción de la tensión oxidativa asociada a diabetes.



  10. La suplementación del selenio aumenta el glutatión y limita arritmias

    Fuente completa: Diario de Trace Elements en Medicine y Biology, 1998 vol. 12, Iss 1, pp 28-38

    Los radicales libre de oxígeno se han implicado como causa posible de las reperfusión-arritmias (RA). Sin embargo, el uso de los limpiadores oxyradical exógenos diversos diseñados para reducir el RA ha dado resultados contradictorios. El objetivo de este estudio era determinar si aumentaba la actividad de la enzima principal implicada en la eliminación del peróxido en células cardiacas, la peroxidasa del glutatión, pudo limitar el RA en preparaciones del corazón aumentando su situación antioxidante. Quince ratas recibieron una dieta selenio-enriquecida por diez semanas (1,5 dieta del magnesio Se/kg). Los animales de control recibieron una dieta estándar que contenía 0,05 dietas del magnesio Se/kg. La incidencia de arritmias ventriculares tempranas fue investigada después de que la isquemia regional fuera inducida por la constricción de la arteria coronaria izquierda. la Selenio-suplementación aumentó perceptiblemente la situación global del selenio de los animales. En las preparaciones aisladas del corazón, la suplementación del selenio indujo una reducción significativa de la severidad del RA. Esto fue mostrada por la limitación de la incidencia de ambos taquicardia ventricular (control el = 91% contra el selenio el = 36%, y fibrilación ventricular irreversible (control el = 45% contra el selenio el 0%. Estos efectos fueron asociados a un aumento significativo en actividades mitocondriales y del glutatión cardiacas de la peroxidasa en el corazón.

    Estos resultados ilustran el efecto protector potencial del selenio contra lesión de la isquemia-reperfusión y sugieren que los peróxidos pudieron desempeñar un papel esencial en la génesis de algunos aspectos del síndrome de la reperfusión.



  11. La proteína de soja suprime pérdida del hueso

    Fuente completa: Diario de Science y de Vitaminology alimenticios, 1998 vol. 44, Iss 2, pp 257-268

    Este estudio fue diseñado para investigar el efecto modulatory de la proteína dietética de la soja sobre el esqueleto de ratas con osteoporosis posmenopáusica y de ovarios quitados. Los cuatro grupos experimentales eran: a) Grupo de la soja, b) grupo del estrógeno (alimentado dieta de la caseína e inyectado con estrógeno, c) grupo de la caseína (alimentado dieta de la caseína), y d) dieta impostor-actuada y alimentada del grupo del impostor (de la caseína). Las ratas en los grupos de la soja, del impostor, y del estrógeno tenían (p < 0,05) contenido perceptiblemente más alto del fémur y de la ceniza y del calcio de la tibia que ésos en el grupo de la caseína. Total y el hueso-tipo niveles del suero de la fosfatasa alcalina eran ambos bajan perceptiblemente en los grupos del estrógeno y del impostor en relación con los grupos de la soja y de la caseína. A diferencia del estrógeno, la dieta de la proteína de soja no tenía ningún efecto sobre el útero. Este estudio demuestra que una dieta de la proteína de la soja del 22% podría ser apenas tan eficaz como diariamente la administración del estrógeno en la supresión de pérdida del hueso.



  12. El cinc dietético modifica inicio/severidad de la diabetes espontánea

    Fuente completa: Genética molecular y Metabolism, 1998, vol. 63, Iss 3, pp 205-213

    las ratas Diabetes-propensas fueron alimentadas las dietas que contenían 1000 PPM (HERZIOS), 50 PPM (NZ), o el cinc de 1 PPM (LZ) que comenzaba en 30 días de edad. las ratas No-diabetes-propensas fueron alimentadas NZ y señaladas como controles (NORMA). En 90 días de HERZIOS de la edad las ratas tenían una incidencia más baja de la diabetes (el 19%) que animales de NZ (el 53%) o de LZ (el 44%). Por edad 100 días, para el grupo de los HERZIOS, había una reducción del 60% en el número de ratas diabéticas públicas previstas. Los animales de los HERZIOS también tenían concentraciones más altas de insulina pancreática y del suero y de glucosa y de triglicéridos más bajos exhibidos del suero. El Immunohistochemistry de las ratas de los HERZIOS era claramente diferente de ratas de NZ y de pruebas mostradas de la actividad endocrina pancreática casi normal. Los datos indican que el tratamiento dietético de roedores genético predispuestos con cinc aparece ser un acercamiento eficaz para retrasar o prevenir el inicio de la diabetes. Este hallazgo puede sugerir otros estudios experimentales con respecto a los medios dietéticos para la preservación de la función pancreática.



  13. Tumores cerebrales y leucemia curados y asados de la causa del consumo de la carne en niños. Las vitaminas reducen el riesgo

    Fuente completa: Causas y control 1994, 5, 141-148 del cáncer

    El estudio consistió en 234 cajas del cáncer (56 leucemias linfocíticas agudas incluyendo, 45 tumores cerebrales) y 206 controles. Cinco grupos de la carne (jamón, tocino, o salchicha; perritos calientes; hamburguesas; Bolonia, pastrami, carne en lata, salami, o carnes de almuerzo; las comidas asadas carbón de leña) fueron evaluadas. Los resultados mostraron que el consumo de perritos calientes de la madre durante el embarazo de una o más veces por semana fue asociado a tumores cerebrales de la niñez era el 230%. Entre niños, la consumición de las hamburguesas que una o más veces por semana fueron asociadas a riesgo de leucemia linfocítica era 200%, y comiendo los perritos calientes una o más veces por semana fue asociado a tumores cerebrales el 210%. Entre niños, la combinación de ningunas vitaminas y carnes de la consumición fue asociada más fuertemente a leucemia linfocítica y al cáncer de cerebro que ninguna vitamina o el consumo de la carne solo, produciendo 200%-700%. Los resultados que ligan los perritos calientes y los tumores cerebrales (que replican un estudio anterior) y la sinergia evidente entre ningunas vitaminas y consumo de la carne sugiere un efecto nocivo de nitritos y de nitrosames dietéticos.



  14. Disfunción mitocondrial en la enfermedad de Parkinson

    Fuente completa: Diario americano de la genética humana, 1998, vol. 62, Iss 4, pp 758-762

    El metabolismo mitocondrial desordenado puede desempeñar un papel importante en varios desordenes neurodegenerative con causas desconocidas. La cuestión de la disfunción mitocondrial es particularmente atractiva en el caso de la enfermedad de Parkinson, puesto que fue reconocido en los años 80 que el methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine compuesto de parkinsonismo-inducción es también una toxina mitocondrial. Aunque esté heredada de vez en cuando, la gran mayoría del tiempo tales enfermedades de la causa desconocida aparezca esporádico.

    Debido a características únicas de mitocondrias, la herencia mitocondrial puede permitir la naturaleza esporádica evidente de estas enfermedades. Esto muestra la importancia de tomar COQ10, que desempeña un papel en mantener la producción energética mitocondrial.



  15. Las inmunorespuestas celulares a la suplementación de la vitamina C en los seres humanos del envejecimiento evaluados por la inhibición in vitro de la migración del leucocito prueban

    Fuente completa: Ciencia médica Research, 1998 vol. 26, Iss 4, pp 227-230

    El envejecimiento se asocia a mayor susceptibilidad a la senectud progresiva del sistema inmune. Hemos determinado el efecto de la suplementación dietética con la vitamina C (200mg/day por 30, 60 y 90 días) sobre inmunorespuestas en gente joven (20 a 30 años) y más vieja (sobre 60 años). La cuenta del leucocito, los neutrófilos, los linfocitos, los números absolutos del neutrófilo y del linfocito y el ácido ascórbico del leucocito eran perceptiblemente más bajos, mientras que la inhibición de la migración del leucocito era perceptiblemente más alta, en más viejos individuos que en jóvenes unos. La suplementación con vitamina C aumentó las células inmunocompetentes y la concentración del ácido ascórbico en leucocitos, y suprimió la migración del leucocito en más viejos individuos.



  16. ¿Podía la dieta reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer?

    Fuente completa: Hypotheses médica, 1998, vol. 50, Iss 4, pp 335-337

    Los investigadores han divulgado recientemente una relación inversa posible entre tomar los esteroides o las drogas antiinflamatorias no-esteroidales, o ambas, y el desarrollo enfermedad de Alzheimer . En este artículo se presume que la reducción en el cuerpo humano de la cantidad de ácido araquidónico disponible, el precursor de eicosanoids inflamatorios, por métodos dietéticos pudo ofrecer una trayectoria a la prevención de la enfermedad de Alzheimer sin el recurso a las drogas que tenían efectos secundarios potencialmente dañinos, y sin la inhibición de la producción de eicosanoids altamente importantes, no-inflamatorios. El Perilla, el lino y el aceite de pescado también reducen la cantidad de disponible del ácido araquidónico. Aspirin se debe también considerar diario para la prevención de la trombosis, de lesión vascular inflamatoria de la pared y de la prevención de Alzheimer.



  17. El CLA reduce síntesis del ácido araquidónico y de la prostaglandina

    Fuente completa: Cáncer Letters, 1998, vol. 127, Iss 1-2, pp 15-22

    El ácido linoleico conjugado dietético (CLA) se asocia a 12-O-tetradecanoyl-phorbol-13-acetate disminuido (TPA) - promoción inducida del tumor en piel del ratón. El CLA también disminuye la síntesis PGE de la prostaglandina E (2) y la actividad de la decarboxilasa de la ornitina en células comparó con el ácido linoleico (LA) y el ácido araquidónico (AA). En este estudio, cuando el LA y el CLA fueron añadidos a los cultivos celulares del keratinocyte, las cantidades de cada uno de estos ácidos grasos celulares aumentaron perceptiblemente de una manera dosis-dependiente. El tratamiento del LA fue asociado al AA celular creciente. Sin embargo, cuando las culturas fueron tratadas con el CLA, el AA y el PGE (2) el contenido de keratinocytes fue reducido perceptiblemente. El CLA era más potente que el LA en la disminución del nivel de ácido araquidónico incorporado en la fosfatidilcolina celular. Estos resultados proporcionarán la penetración en los mecanismos del anti-promotor del CLA.



  18. Vitamina D3 contra cáncer de próstata temprano

    Fuente completa: Diario de Urology, 1998, vol. 159, Iss 6, pp 2035-2039

    Los datos experimentales y epidemiológicos sustanciales indican que la vitamina D3 (calcitriol) tiene efectos antiproliferativos potentes sobre las células cancerosas humanas de la próstata. Este estudio intentó determinar si la terapia del calcitriol es segura y eficaz para el cáncer de próstata periódico temprano. Después del tratamiento primario con la radiación o la cirugía, la repetición del cáncer fue indicada por los niveles de levantamiento del PSA del suero. Siete temas entonces terminaron terapia del calcitriol en 6 a 15 meses. El índice de subida del PSA durante contra antes de terapia del calcitriol disminuyó perceptiblemente en 6 de 7 pacientes. Este estudio experimental proporciona pruebas preliminares que el calcitriol reduce con eficacia el índice de subida del PSA de casos selectos, aunque los efectos secundarios calciuric dependientes de la dosis limiten su utilidad clínica. El desarrollo de los análogos del calcitriol con efectos secundarios calcemic disminuidos es prometedor, puesto que tales análogos pueden ser aún más eficaces para tratar el cáncer de próstata.



  19. El Doxycycline inhibe crecimiento de la célula cancerosa de la próstata

    Fuente completa: Cáncer Letters, 1998, vol. 127, Iss 1-2, pp 37-41

    El cáncer de próstata es la forma más común de cáncer en más viejos hombres y la causa de la muerte principal del cáncer de próstata es enfermedad metastática. “El juego de las metaloproteinasas de la matriz” (MMPs) un papel significativo en el crecimiento, la invasión y la metástasis de muchos tumores, incluyendo los de la próstata. El Doxycycline, una tetraciclina sintética, inhibe MMPs y la proliferación de célula e induce apoptosis en varias variedades de células del cáncer incluyendo la inhibición del tamaño de tumor y el nuevo crecimiento después de la resección en cáncer de seno metastático. En este estudio, la inhibición significativa del crecimiento de la célula ocurrió después de la exposición al doxycycline, mientras que el crecimiento de la célula era normal en células no tratadas. La incorporación del radioisótopo en las proteínas fue reducida por el doxycycline. La fragmentación de la DNA, constante con apoptosis, fue demostrada en las células tratadas con doxycycline. Esto muestra que el doxycycline puede tener utilidad potencial en la gestión del cáncer de próstata.



  20. Aspirin protege contra enfermedad cardíaca

    Fuente completa: Circulación Research, 1998, vol. 82, Iss 9, pp 1016-1020

    Aspirin se ha mostrado recientemente para aumentar resistencia endotelial de la célula al daño oxidativo, sin embargo, el mecanismo que es la base de la protección aspirin-inducida de la célula es todavía desconocido. Este estudio investigó el efecto de aspirin sobre la ferritina, una proteína protectora que agarra el hierro libre, el catalizador principal de la formación radical del oxígeno. La administración de Aspirin en las concentraciones antitrombóticas bajas indujo la síntesis de la proteína de la ferritina hasta cinco veces sobre niveles el comenzar. la protección Aspirin-inducida de la célula contra toxicidad del peróxido de hidrógeno fue copiada por el apoferritin exógeno (con un contenido hierro-libre), demostrando la función antioxidante de la ferritina nuevamente sintetizada bajo estas condiciones. La inducción de la ferritina por aspirin era inusual en que el otro antiinflamatorio no esteroideo droga por ejemplo el ácido salicílico, la indometacina, o el diclofenac no podido para alterar niveles de la proteína de la ferritina. Los resultados sugieren la inducción de la ferritina como mecanismo nuevo por el cual aspirin pueda evitar lesión endotelial en enfermedad cardiovascular, e.g., durante atherogenesis.

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