Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine octubre de 1998


PROTOCOLOS

Oncología molecular

Los nuevos estudios científicos aparecen regularmente en el tratamiento del cáncer. Aquí, la fundación publica una descripción en la oncología molecular el estudio de tumor-y los tratamientos.

La siguiente información es extremadamente técnica. La cooperación de un oncólogo es vital a los enfermos de cáncer que intentan utilizar esta información en un tosave de la tentativa sus vidas.

La familia de proteínas de RAS desempeña un papel fundamental en la regulación del crecimiento de la célula y de la integración de las señales reguladoras que gobiernan el ciclo celular y la proliferación. Los genes del mutante RAS estaban entre los “oncogenes primero descritos,” capaz de transformar las células en fenotipos cacerígenos. Las mutaciones en una de estas proteínas de codificación de tres genes (H, N y K-RAS) RAS se han mostrado para ser asociadas íntimo a la proliferación de célula no regulada, y se encuentran en un 30 por ciento estimado de todos los cánceres humanos. La frecuencia de las mutaciones de RAS aparece depender del tipo específico del tumor analizado. Por ejemplo, el 90 por ciento de carcinomas pancreáticos contiene una proteína oncogénica transformada de RAS, mientras que las mutaciones de RAS se encuentran raramente en carcinomas del pecho.

Aproximadamente una mitad de cánceres de hígado abriga un oncogene transformado de RAS. El pravastatin de la droga (Pravachol), un inhibidor de la enzima tarifa-limitadora de la síntesis del colesterol, inhibe el crecimiento de las células cancerosas del hígado. Uno de los mecanismos posibles de la inhibición de los pravastatin del crecimiento de la célula es que el pravastatin puede inhibir la actividad de las proteínas de RAS. En un estudio recientemente publicado, trataron a los pacientes con el cáncer de hígado primario con la droga quimioterapéutica 5-FU o una combinación de 5-FU y del magnesio 40 por el día de pravastatin. La supervivencia mediana era 26 meses en el grupo de la terapia de la combinación, contra 10 meses en el grupo de la monoterapia (5-FU solamente).

Las incidencias más altas de las mutaciones de RAS se encuentran en las adenocarcinomas del páncreas (el 90 por ciento), de los dos puntos (el 50 por ciento), del pulmón (el 50 por ciento), de los tumores de la tiroides (el 50 por ciento), de los tumores del hígado (el 30 por ciento), y de la leucemia mieloide (el 30 por ciento). Si usted tiene uno de estos cánceres, usted debe considerar solicitar una inmuno-histoquímica para el oncogene transformado de RAS o un espécimen hecho una biopsia para comprobar si la combinación de quimioterapia y de una droga del statin puede ser eficaz.

Determinación de la situación p53

Otros de los cambios moleculares lo más extensamente posible estudiados de malignidades epiteliales son mutación del gen de supresor del tumor p53, que se ha encontrado en el aproximadamente 50 por ciento de tumores sólidos. El producto del gen p53 se mira como punto de control del célula-ciclo, arrestando la progresión con la fase de G del ciclo mitotic (división celular) en respuesta a lesión celular y dando un plazo de la hora para la reparación de los errores de la réplica. El mutante p53 permite que las células del tumor puenteen los apremios del célula-ciclo que facilitan la reparación o promueven el apoptosis (muerte celular de célula cancerosa programada).

La disfunción P53 promueve la aparición espontánea de las células del mutante y anima la progresión del cáncer. El mutante p53 pudo inhibir las ventajas de la terapia puesto que muchos medicamentos para el cáncer y la radioterapia actúan vía la inducción del daño de la DNA y del apoptosis de p53-dependent. Clínico, la presencia de las mutaciones p53 se asocia de hecho a intransigencia al tratamiento, y in vitro y in vivo los estudios con variedades de células humanas y tumores transplantables han demostrado la supervivencia aumentada del mutante p53 o de células nulas frente a concentraciones normalmente mortales de drogas citotóxicas y de radiación ionizante.

Una determinación de la situación p53 por una inmuno-histoquímica puede ayudar a determinar si la quimioterapia y/o la radioterapia genotóxicas son probables trabajar, y puede incluso ayudar a determinar si las terapias naturales tales como genistein de la soja serán eficaces. En un estudio recientemente publicado, el genistein fue mostrado para inhibir crecimiento y para inducir la diferenciación en células humanas del melanoma in vitro. Los efectos del genistein fueron regulados por p53 celular. Las células funcionales de p53-containing no fueron suprimidas por el genistein. Sin embargo, las células del mutante p53-containing eran más sensibles a los genistein inhibitorios y a los efectos célula-diferenciadores.

El laboratorio siguiente puede realizarse inmuno-histochemistries para determinar la situación RAS y p53: Avenida de los laboratorios 1010 de IMPATH tercera, habitación 203 Nueva York, teléfono de NY 10021: 1-800-447-5816

Determinación de factores de riesgo trombóticos

En los pacientes afectados con diversos tumores, los desordenes de la coagulación de la sangre se observan con frecuencia. Los procesos biológicos que llevan a la coagulación están implicados probablemente en los mecanismos de la metástasis, la extensión de tumores a los sitios en el cuerpo. El cerca de 50 por ciento de todos los enfermos de cáncer, y el hasta 95 por ciento de ésos con enfermedad metastática, muestran algunas anormalidades-uno pre-trombóticas estado-en el sistema coagulación-fibrinolótico (de la coagulación de la sangre). Las complicaciones de Thromboembolic se consideran en el hasta 11 por ciento de enfermos de cáncer, y la hemorragia ocurre en el cerca de 10 por ciento. El Thromboembolism y la hemorragia, en conjunto, son la segunda causa de la muerte común después de infección.

En un estudio recientemente publicado, los cambios subclínicos en el sistema coagulación-fibrinolótico fueron detectados con frecuencia en enfermos de cáncer del pulmón. Cinco pruebas convencionales y una nuevas de la sangre coagulación-que es, de la cuenta de plaqueta (p), del tiempo de la protrombina (pinta), del tiempo parcial de la tromboplastina (PTT), del fibrinógeno (f) y del D-dimero de la fibrina (DD) - fueron registradas anticipado en una serie de 286 pacientes con el nuevo cáncer de pulmón primario. Un estado pre-trombótico (representado por una prolongación de la pinta, del PTT, y del aumento del D-dimero de la fibrina, de la porción esencial de un coágulo de sangre) fue asociado perceptiblemente a un resultado adverso.

El tratamiento del anticoagulante de los enfermos de cáncer, particularmente ésos con el cáncer de pulmón, se ha divulgado para mejorar supervivencia. Estos (aunque preliminar) resultados interesantes de ensayos controlados prestan una cierta ayuda a la discusión que la activación de la coagulación de sangre desempeña un papel en la historia natural del crecimiento del tumor.

Recientemente, dos estudios compararon la eficacia de la heparina estándar con la heparina de poco peso molecular (LMWH) en el tratamiento de la trombosis profunda de la vena (DVT). (La heparina, que ocurre naturalmente en el cuerpo, se puede administrar como agente del anticoagulante.) En ambos estudios, las tasas de mortalidad eran más bajas en los pacientes seleccionados al azar a LMWH-que es, ellas fueron asignadas a los grupos del tratamiento según una distribución de probabilidad para reducir la ocasión de los factores extraños que influenciaban el resultado del estudio. El análisis de estas muertes revela una diferencia llamativa en mortalidad cáncer-relacionada.

la mortalidad Cáncer-relacionada de los pacientes tratados con la heparina estándar era el 31 por ciento, contra el solamente 11 por ciento entre ésos tratada con heparina de poco peso molecular. Esta diferencia no se puede atribuir solamente a los eventos trombóticos o de la sangría. Porque incluyeron a un gran número de enfermos de cáncer en los estudios, parece inverosímil que unos con tumores más avanzados estaban presentes en el grupo estándar de la heparina.

Aunque sea también posible (basado en los resultados antedichos) que la heparina estándar aumenta mortalidad del cáncer, un efecto tan nocivo no se ha divulgado. Estas consideraciones sugieren que la heparina de poco peso molecular pudiera ejercer un efecto inhibitorio sobre el crecimiento del tumor que no es evidente con heparina estándar. Las pruebas de la mortalidad bajada del cáncer en pacientes en LMWH han renovado interés en estos agentes como drogas “antineoplásticas” (de las células malas que paran). Si su oncólogo no prueba para los factores de riesgo trombóticos, entre en contacto con el Life Extension Foundation en 1-800-544-4440.

Determinación de la función inmune

Para evaluar la eficacia de terapias de inmune-impulso, una prueba completa del subconjunto de la célula inmune se podría realizar dos veces al mes para medir la cuenta total CD4 (T-ayudante), (T-ayudante al T-supresor) el ratio CD4/CD8, y la actividad de NK (célula de asesino natural).

Las T-células CD4 se han mostrado para distinguir en las células Th1 o Th2, con diversos perfiles del cytokine y funciones. Las células Th1 producen interleukin-2 y gamma del interferón, activan los macrófagos (una célula implicada en la función inmune), y causan el retrasar-tipo reacciones de hipersensibilidad, mientras que las células Th2 producen interleukin-4, interleukin-5 e interleukin-10, eosinofília de la causa, y se especializan más en el abastecimiento de la ayuda del linfocito B (anticuerpo) para la producción de la inmunoglobina. El desarrollo diferenciado de estos temas del inmune-sistema es un determinante importante del resultado de inmunorespuestas fisiológicas así como patológicas al cáncer.

Uno de los factores solubles secretados por los monocitos, interleukin-12, es una causa importante de la diferenciación de las células de T hacia el tipo Th1, mientras que suprime el desarrollo del cytokine Th2. La capacidad de interleukin-12 de estimular crecimiento y la producción gamma del interferón en células de T y células de NK es probablemente la razón principal de su capacidad de Th1-inducing.

Otro producto de monocitos activados, prostaglandina E2 (PGE2), se ha mostrado para ser un factor regulador importante en la inducción de las respuestas Th2. Respuestas del T-ayudante PGE2 frente a interleukin-12: la síntesis de los cytokines Th1 (interleukin-2 y gamma del interferón) es mucho más sensible a la inhibición por PGE2 que la producción del cytokine Th2 (interleukin-4, interleukin-5, interleukin-10). Porque los cytokines Th1 y Th2 cruz-regulan negativamente la producción de cada uno, la inhibición selectiva de los cytokines Th1 por PGE2 podría dar lugar a las respuestas dominantes Th2.

Estos hallazgos proporcionan oportunidades de tratar a pacientes con las respuestas dominantes Th2 selectivamente inhibiendo la síntesis de PGE2 durante terapia, pues éste aumentaría la producción interleukin-12 y causaría un cambio hacia la producción del cytokine Th1.

Mucho ser humano tumor-incluyendo gástrico, dos puntos, el pecho del estrógeno, la próstata y la pulmón-producción receptor-negativos más prostaglandina E2 que sus tejidos normales asociados. Los mecanismos y las implicaciones no se entienden completamente, pero PGE2 puede actuar como promotor del tumor en el angiogenesis del tumor (formación de vasos sanguíneos de tumor-alimentación), en la caquexia (que pierde síndrome) y en la supresión de la función inmune.

Las prostaglandinas son sintetizadas del ácido araquidónico por el cyclooxygenase de la enzima. Hay dos isoforms de cyclooxygenase: Cox-1 se expresa constitutivo (en cantidades regulares, fijas) en la mayoría de los tejidos y las ayudas mantienen integridad de la mucosa gástrica; Cox-2 es inducible (estimulado por un agente de inducción) y se asocia a crecimiento y a la diferenciación celulares. En un estudio recientemente publicado, PGE2 fue mostrado, por primera vez, para aumentar los niveles de su propia enzima de sintetización, Cox-2, en cuatro líneas de las células humanas.

A este respecto, es concebible que las células sostienen continuamente su crecimiento en parte usando PGE2 celular adicional que ellos mismos produzcan y lancen para aumentar las expresiones de Cox-2 y posiblemente de otros genes relacionados crecimiento. La expresión elevada Cox-2 puede hacer a las células cancerosas resistentes a la muerte por apoptosis. Así, la inhibición de exceso de la actividad con las drogas antiinflamatorias no-esteroidales específicas Cox-2 (NSAIDS) pudo restaurar la capacidad de la célula de morir y así que causa la regresión del tumor.

Aspirins estupendo que inhibe selectivamente Cox-2 está siendo desarrollado por varias empresas farmacéuticas para intentar evitar los efectos secundarios de NSAIDS. Los NSAIDS actualmente disponibles en el comercio son inhibidores no selectivos de $cox y se asocian a la ulceración péptica en el estómago. Nimesulide es una novela NSAID que es 100 veces más selectiva para Cox-2 que para Cox-1.

En un estudio recientemente publicado, los pacientes recibieron nimesulide o aspirin por 14 días. La formación PGE2 bajó marcado en los pacientes nimesulide-tratados, mientras que aspirin no tenía ningún efecto. En cambio, el nimesulide no tenía ningún efecto significativo sobre sustancia de plaqueta-agregación del tromboxano B2-a en el cuerpo que puede llevar a trombosis-que fue suprimido por aspirin. Nimesulide suprimió Cox-2 in vivo sin efecto perceptible sobre la plaqueta Cox-1.

Nimesulide ha sido disponible en el comercio en la mayor parte del resto del mundo por más de 10 años, pero no ha sido autorizado por Food and Drug Administration para el uso en los Estados Unidos. El Life Extension Foundation ha identificado las fuentes que enviarán nimesulide a los americanos para el uso personal.


Lectura adicional

Prácticas que influencian la situación del hierro en mujeres de la universidad. Investigación de la nutrición (los E.E.U.U.), 1997, 17/1 (9-22)

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La inhibición de la cinasa receptor-asociada epidérmica de la tirosina del factor de crecimiento bloquea la invasión del glioblastoma del cerebro. Neurocirugía (los E.E.U.U.), 1997, 40/1 (141-151)

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Evaluación microdosimétrica de la eficacia biológica relativa. Diario internacional de la física de la biología de la oncología de la radiación (los E.E.U.U.), 1996, 36/3 (689-697)

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Efecto del estradiol y de la insulina sobre el modelo proliferativo y sobre contenido del receptor del estrógeno y de la progesterona en las células MCF-7. Diario de la investigación de cáncer y de la oncología clínica (Alemania), 1996, 122/12 (745-749)

Verdura, fruta, y consumo del grano a los pólipos adenomatosos colorrectales. Diario americano de la epidemiología (los E.E.U.U.), 1996, 144/11 (1015-1025)

Mejora por los eicosanoids en la caquexia del cáncer inducida por el trasplante LLC-IL6. Diario de la investigación de cáncer y de la oncología clínica (Alemania), 1996, 122/12 (711-715)

Adiete y arriesgue de cáncer del esófago por histologic mecanografían adentro a un grupo poco arriesgado. Diario internacional del cáncer (los E.E.U.U.), 1996, 68/3 (300-304)

El efecto de ácidos grasos no saturados sobre la composición de la membrana y la transducción nal de los sig en células de cáncer de colon humanas HT-29. Letras del cáncer (Irlanda), 1996, 108/1 (25-33)

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Chemoprevention del cáncer mamario por el selénido del diallyl, un compuesto nuevo del organoselenium. Investigación anticáncer (Grecia), 1996, 16/5 A (2911-2915)

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Calcio dietético, vitamina D, y el riesgo de cáncer colorrectal en Estocolmo, Suecia. Biomarkers y prevención (los E.E.U.U. ), 1996, 5/11 de la epidemiología del cáncer (897-900)

Efecto de los ácidos grasos omega-3 sobre la progresión de metástasis después de la supresión quirúrgica de los tumores sólidos de la célula humana del cáncer de seno que crecen en ratones desnudos. Investigación de cáncer clínica (los E.E.U.U.), 1996, 2/10 (1751-1756)

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Efectos de los isómeros del ácido graso C18 sobre síntesis de la DNA en células del hepatoma y del cáncer de seno. Investigación anticáncer (Grecia), 1995, 15/5 B (2017-2021)

Efecto de la sincronización y duración del ácido linoleico conjugado dietético en la prevención de cáncer mamaria. Nutrición y cáncer (los E.E.U.U.), 1995, 24/3 (241-247)

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Los ácidos grasos del furano determinaron como productos de la oxidación del ácido octadecadienoic conjugado. Lípidos (los E.E.U.U.), 1995, 30/7 (595-598)

El papel de resinas fenólicas, del ácido linoleico conjugado, del carnosine, y de la quinona del pyrroloquinoline como antioxidantes dietéticos no esenciales. Comentarios de la nutrición (los E.E.U.U.), 1995, 53/3 (49-58)

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Té en el chemoprevention del cáncer: Estudios epidemiológicos y experimentales. Diario internacional de la oncología (Grecia), 1996, 8/2 (221-238)

Genistein suprime el efecto estimulante del crecimiento de los factores de crecimiento en células de HCE 16/3. Diario chino de la oncología (China), 1997, 19/2 (118-122)

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Efectos de los inhibidores de la cinasa y de la fosfatasa de proteína sobre el crecimiento de células cancerosas prostáticas humanas. Investigación de la ciencia médica (Reino Unido), 1997, 25/5 (353-354)

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Los estrógenos dietéticos estimulan las células humanas del pecho para incorporar el ciclo celular. Perspectivas de las higienes ambientales (los E.E.U.U.), 1997, 105/SUPPL. 3 (633-636)

Hipótesis médica: Caminos genético-hormonales bifuncionales al cáncer de seno. Perspectivas de las higienes ambientales (los E.E.U.U.), 1997, 105/SUPPL. 3 (571-576)

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Adenocarcinomas del esófago y del cardia gástrico: El papel de la dieta. Nutrición y cáncer (los E.E.U.U.), 1997, 27/3 (298-309)

Efectos de dietas altas y poco arriesgadas sobre biomarkers microflora-asociados de la tripa del cáncer de colon en ratas flora-asociadas humanas. Nutrición y cáncer (los E.E.U.U.), 1997, 27/3 (250-255)

Consumición para batir el cáncer de seno: Papel potencial de suplementos de la soja. Los anales de la oncología (Países Bajos), 1997, 8/3 (223-225)

Posición de la asociación dietética americana: Phytochemicals y comidas funcionales. Diario de las comidas de Nutraceuticals, funcionales y médicas (los E.E.U.U.), 1997, 1/1 (33-45)

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