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Revista de Life Extension



LE Magazine octubre de 1998

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Contenido
 


    Absorción del hierro que controla
  1. Fuente completa:El diario americano de Nutrition clínica (1998; 68:3-4)

    El hierro es un catalizador para la generación de actividad del radical libre que se ha identificado como causa subyacente del cáncer, de la ateroesclerosis, de la cirrosis del higado, de la enfermedad neurológica y de otros desordenes envejecimiento-relacionados. Mucha gente tiene demasiado hierro en sus cuerpos. Si un análisis de sangre revela su nivel del hierro de suero para estar sobre 100 microgramas por decilitro, sería deseable bajar el hierro bajo a marca 100. Una manera práctica de bajar el hierro es interferir con su absorción de la comida. Un estudio mostró que si el magnesio 300 del calcio se toma con una comida, la cantidad de hierro absorbente sería reducida por el 40%. Eso es una manera simple y barata de reducir el hierro en la sangre. Esto es especialmente importante para los pacientes de la hepatitis C que sufren daño de célula de hígado cuando el virus de hepatitis obra recíprocamente con hierro. Para obtener el magnesio 300 del calcio, es necesario tomar un suplemento del calcio que suministre el magnesio 300 del calcio elemental. Tres cápsulas de fórmula mineral para las mujeres proporcionan sobre 300 miligramos elementales de calcio. Según los estudios publicados, la cantidad máxima de calcio que inhibirá absorción del hierro es el magnesio 300 con cada comida. Las cantidades del mayor magnesio de 300 del calcio no causan ninguna interferencia adicional con la absorción del hierro. Por otra parte, si usted es hierro-deficiente, evite tomar el calcio con las comidas puesto que el calcio bloqueará la absorción del hierro. En casos de deficiencia de hierro, tome el calcio en la noche, pero no con las comidas arriba en fibra.



    Volumen cardiaco de impulso
  2. Fuente completa: El diario americano de Nutrition clínica (1998; 68:3-4)

    Ésos que sufren de la insuficiencia cardiaca congestiva o de la cardiomiopatía se aconsejan para consumir los alimentos que aumentan la salida de la energía de las células musculares de músculo cardíaco. Los estudios clínicos muestran una ventaja cuando los pacientes toman el magnesio 100 a 300 al día de la coenzima Q10, el magnesio 2.000 un día de carnitina, y el magnesio 3.000 un día de taurino. Otros estudios muestran que el aceite de pescado mejora la función mecánica cardiaca. En un estudio, el aceite del aceite de pescado o de maíz fue probado en 234 seres humanos sanos por siete semanas. La ecocardiografía mostrada mejoró la función ventricular izquierda en el grupo del aceite de pescado pero no en el grupo del aceite de maíz. Otras medidas hemodinámicas indicaron que los aceites de pescado tienen efectos cardioprotective más allá de bajar niveles del triglicérido y de prevenir la formación anormal del coágulo de sangre arterial (trombosis). Para obtener los efectos de energía-aumento de la célula cardiaca mostrados en el estudio más reciente, sería necesario tomar entre seis y 10 cápsulas de un suplemento llamó a Mega EPA, que contiene 2,33 veces más de los ácidos grasos esenciales EPA y DHA que el aceite de pescado convencional complementa. Con las cápsulas convencionales del aceite de pescado, muchas más cápsulas serían requeridas.



    El NAC inhibe la inducción del óxido nítrico
  3. Fuente completa:K. Pahan, F.G. Sheikh, A.M.S. Namboodiri, I. Singh, radical libre Biology y Medicine, 1998, vol. 24, Iss 1, pp 39-48

    Este estudio subraya la importancia de la N-acetilcisteína (NAC), de un antioxidante potente, en la inhibición de la inducción del óxido nítrico (NO) causada por los lipopolysaccharides (moléculas en los cuales se ligan los lípidos y los polisacáridos) y de cytokines (las proteínas que regulan la intensidad y la duración de inmunorespuestas y están implicadas en la comunicación de la célula-a-célula). La producción de NINGÚN fue inducida a diversos grados por interleukin-1 beta, interferón-gamma, y factor de necrosis de tumor solamente o en combinaciones. NAC, cuando está añadido dos horas de anterior junto con estos estímulos, potencialmente bloqueados el aumento en NINGUNA producción en macrófagos, astrocytes y células glial. El grado de inhibición disminuyó progresivamente con el intervalo del aumento a tiempo cuando el NAC fue añadido después de la adición de los lipopolysaccharides. Además del bloqueo NINGÚN, el NAC también bloqueó la producción de factor de necrosis de tumor en los macrófagos peritoneales de la rata activados con la endotoxina. Estos resultados sugieren que la expresión de la actividad del synthase del óxido y del factor de necrosis de tumor en macrófagos implique radicales del oxígeno, y que el NAC puede controlar los diversos efectos dañinos de los cytokines lanzados por los macrófagos y las células glial activados.



    El NAC reduce lesión de pulmón
  4. Fuente completa: C.J. Davreux, I. Soric, A.B. Nathens, R.W.G. Watson, identificación. McGilvray, Z.E. Suntres, P.N. Shek, O.D. Rotstein, choque, 1997, vol. 8, Iss 6, pp 432-438

    El desarrollo del síndrome de desolación respiratoria adulto (ARDS) en pacientes críticamente enfermos se asocia a morbosidad y a mortalidad significativas. La disfunción pulmonar en ARDS es en gran parte secundaria a lesión neutrófilo-mediada del oxidante. Este estudio examinó el efecto de la N-acetilcisteína antioxidante (NAC) sobre un modelo del roedor de lesión de pulmón. Aumentos perceptiblemente reducidos de la administración del NAC en permeabilidad del pulmón y reducidos el aumento LPS-dependiente en la peroxidación del lípido causada por el lipopolysaccharide de la endotoxina (LPS). La activación del neutrófilo downregulated perceptiblemente por el NAC. Importantemente, la administración del NAC hasta dos horas después de que el desafío de la endotoxina podía todavía mejorar perceptiblemente lesión de pulmón LPS-inducida. Estos datos sugieren que la reducción de lesión de pulmón aguda por el NAC en este modelo del roedor esté relacionada con el barrido del radical libre y la inhibición de la explosión oxidativa del neutrófilo, bastante que por un efecto sobre la migración inflamatoria de la célula.



    La curcumina inhibe lesión de la célula del riñón
  5. Fuente completa: H.H.P. Cohly, A. Taylor, M.F. Angel, A.K. Salahudeen, radical libre Biology y Medicine, 1998, vol. 24, Iss 1, pp 49-54

    Lesión de la célula por la tensión oxidativa es un mecanismo importante para (riñón) la destrucción renal de la célula epitelial. La curcumina se ha mostrado para poseer propiedades antioxidantes potentes. Este estudio observó que el efecto protector de la curcumina y de sus componentes sobre el hidrógeno peróxido-indujo lesión. La curcumina dio tanta protección como lo hizo la vitamina E en la inhibición de la peroxidación del lípido. Estos hallazgos apoyan pruebas que la curcumina proporciona la protección contra la tensión oxidativa en una variedad de células del riñón.



    Compuestos del antioxidante en bróculi
  6. Fuente completa: G.W. Plumb, K.R. Price, M.J.C. Rhodes, G. Williamson, radical libre Research, 1997, vol. 27, Iss 4, pp 429-435

    Este estudio examinó la actividad antioxidante de los compuestos fenólicos principales en bróculi: quercetina, camferol, y cuatro ésteres ácidos hidroxicinámicos. La capacidad y la inhibición antioxidantes del hierro/de la peroxidación ascorbato-inducida del lípido de las vesículas de la fosfatidilcolina fueron medidas. La quercetina era un inhibidor potente de la peroxidación del lípido. Los ésteres ácidos hidroxicinámicos eran altamente eficaces en la prevención de daño del lípido. Los seis compuestos analizados demuestran la actividad antioxidante de las resinas fenólicas principales en bróculi.



    Pycnogenol aumenta defensas antioxidantes
  7. Fuente completa: Z.H. Wei, Q.L. Peng, B.H.S. Lau, Report redox, 1997, vol. 3, Iss 4, pp 219-224

    Las especies reactivas del oxígeno (ROS), o los radicales libres tales como peróxido de hidrógeno (H2O2), anión del superóxido (O2), y radical de hidróxido (OH) se han implicado en la mediación de diversos eventos patológicos tales como cáncer, ateroesclerosis, diabetes, isquemia, enfermedades inflamatorias, y el proceso del envejecimiento. Glutatión y papeles importantes antioxidantes del juego de la dismutasa (CÉSPED) y de la catalasa del superóxido de las enzimas (CAT) en limpiar el ROS y evitar lesión de la célula. Pycnogenol se ha mostrado para proteger las células endoteliales contra lesión oxidante-inducida. Este estudio determinó los efectos del pycnogenol sobre el metabolismo celular de H2O2 y del O2 del anión del superóxido, y sobre las enzimas antioxidantes glutatión-dependientes y independientes en las células endoteliales bovinas de la arteria pulmonar (PAEC). La tensión oxidativa fue accionada por H2O2. Pycnogenol causó un aumento dependiente de la concentración de la liquidación H2O2 y O2. Aumentó el contenido intracelular del glutatión y las actividades de la reductasa de la peroxidasa del glutatión y del disulfuro del glutatión. También aumentó las actividades del CÉSPED y del CAT. Los resultados sugieren que el pycnogenol promueva un estado antioxidante protector upregulating sistemas enzimáticos y nonenzymatic importantes del barrido del oxidante.



    El aceite de pescado dietético aumenta supervivencia
  8. Fuente completa:S. Bjornsson, I. Hardardottir, E. Gunnarsson, A. Haraldsson, diario escandinavo de enfermedades infecciosas, 1997, vol. 29, Iss 5, pp 491-493

    El efecto de la suplementación dietética del aceite de pescado sobre la supervivencia de ratones después de una infección de la pulmonía fue investigado. Treinta ratones en cada grupo fueron alimentados una dieta enriquecida aceite de pescado, dieta enriquecida aceite de oliva, o dieta estándar del perro chino. Después de 6 semanas, los ratones fueron inyectados intramuscular con pulmonía. Después de 120 horas, la supervivencia de los ratones alimentó la dieta enriquecida aceite de pescado era el 40 por ciento, mientras que la supervivencia para los ratones alimentó el estándar o las dietas enriquecidas el aceite de oliva era el 20 por ciento y el 25 por ciento respectivamente. La supervivencia durante 120 horas fue mejorada perceptiblemente para los ratones alimentó una dieta enriquecida aceite de pescado, comparada con las curvas de la supervivencia para los ratones alimentó las otras dos dietas. El estudio fue repetido comparando la supervivencia de ratones alimentó una dieta enriquecida aceite de pescado con ésos dados una dieta enriquecida maíz-aceite. Después de 120 horas la curva de la supervivencia para los ratones alimentó la dieta enriquecida aceite de pescado era perceptiblemente mejor, comparado con la curva de la supervivencia para los ratones dados la dieta enriquecida maíz-aceite. Una dieta enriquecida aceite de pescado, por lo tanto, aumenta supervivencia en ratones después de la infección de los pneumoniae de la Klebsiella, está comparada con una dieta estándar, dieta enriquecida aceite de oliva o dieta enriquecida maíz-aceite.



    El fumar, demencia, y enfermedad de Alzheimer
  9. Lanceta, el 20 de junio de 1998

    La enfermedad de Alzheimer es extensa. La pérdida de memoria es uno de los primeros síntomas del sease de los di. En los estadios finales de la enfermedad, las víctimas pueden no reconocer las caras y los nombres de sus amigos y parientes más cercanos. Aunque no haya curación para la enfermedad de Alzheimer, las drogas pueden reducir algunos de los síntomas. Los estudios anteriores sugirieron un efecto protector de fumar sobre enfermedad de Alzheimer, pero los resultados de este estudio desafían este hallazgo. En un estudio complementario sobre la base de la población de 6.870 personas envejecidas 55 años y más viejos, fue encontrado que el fumar dobló el riesgo de demencia y de enfermedad de Alzheimer. El inicio de la enfermedad también ocurrió cerca de cuatro años anterior en fumadores. El fumar no sólo aumenta las ocasiones de conseguir la forma más común de demencia senil, pero podría también traerla encendido en una edad más joven. Los investigadores examinados si la edad, el sexo, y el genotipo del apolipoprotein (APO) modificaron este riesgo. Hay cinco familias de apolipoproteins, señaladas los AE. Solamente una forma del gen (APO-E4) tenía un efecto sobre riesgo; los portadores de esta forma del gen no estaban en el riesgo creciente de demencia, que sugiere una interacción entre el genotipo APO-E4 y fumar en la causa de la enfermedad de Alzheimer. Los fumadores que llevan el gen eran más probables desarrollar la enfermedad que los no fumadores. Los investigadores no están seguros porqué APO-E4 protege a fumadores, pero piensan que la nicotina en cigarrillos puede alterar química del cerebro para contrapesar los efectos de la enfermedad de Alzheimer.

    De la fundación:
    La dieta, el ejercicio, los suplementos dietéticos, y la forma de vida pueden bajar perceptiblemente el riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Por ejemplo, los en Japón que siguen la dieta tradicional del japonés y la forma de vida tiene un muy de tarifa reducida de la enfermedad de Alzheimer, pero cuando esta gente inmigra a los E.E.U.U. y asume la dieta y la forma de vida occidentalizadas, su tarifa de la enfermedad de Alzheimer aumentan al de otros ciudadanos de los E.E.U.U. Este hecho, en sí mismo, es mismo prueba evidente que tenemos control sobre los riesgos para la enfermedad de Alzheimer.



    La mamografía beneficia a mujeres debajo de 50
  10. Cáncer 1998; 82:2221-2226

    Un estudio del cáncer de seno que comparó la detección y tasas de supervivencia del tumor en mujeres más jovenes y más viejas proporciona pruebas que la menor de edad 50 de las mujeres debe conseguir mamogramas regulares. Según el estudio, los exámenes clínicos del pecho solamente pueden no detectar tumores crecientes temprano bastante. Los investigadores han discrepado sobre las ventajas de la mamografía para mujeres más jovenes. Mientras que la técnica ha mejorado claramente las tasas de supervivencia del cáncer de seno para las mujeres sobre 50, las ventajas no están como claramente para mujeres más jovenes, cuyo tejido más denso del pecho hace las exploraciones menos eficaces en la localización de pequeños tumores. Este estudio comparó los tamaños de tumor y a las tasas de supervivencia de las mujeres cuyos tumores primero fueron encontrados por un mamograma con esas mujeres cuyos tumores fueron localizados inicialmente por un examen convencional del pecho. De 869 mujeres, el 37% habían sido diagnosticados con el cáncer de seno por un mamograma, y el 63% tenían sus tumores detectados por un doctor durante un examen del pecho. Los investigadores en la Universidad de Chicago compararon el tamaño medio de los tumores en las mujeres más jovenes que y más viejo de 50. El tamaño de tumor es importante, desde la probabilidad con éxito de tratar el cáncer y la prevención de la repetición es mucho más alta si el tumor se detecta a principios de, mientras que es todavía pequeño. Para las mujeres cuyos tumores fueron detectados por mamografía, encontró que diagnosticaron a las mujeres (de todas las edades) primero cuando sus tumores eran cerca de 1 centímetro de tamaño. Sin embargo, para las mujeres cuyos tumores primero fueron encontrados por el examen clínico, había una diferencia sustancial de tamaño de tumor entre mujeres más jovenes y más viejas. El tamaño medio de los tumores clínico detectados para las mujeres sobre 50 era 1,5 cm. Para las mujeres debajo de 50, el tamaño de tumor medio en la detección era 2 cm, indicando eso “si estuvo ido para venir el tamaño necesario para la detectabilidad clínica, los tumores son más grandes y más agresivos en mujeres más jovenes.” Estos resultados traducen a tasas de supervivencia de cinco años comparables. No había diferencia en tasas de supervivencia entre mujeres más jovenes y más viejas cuyos tumores habían sido detectados por mamograma. Para los pacientes con los tumores clínico detectados, aunque, la menor de edad 50 de las mujeres tenía una tasa de supervivencia el 77% de cinco años, baje mucho que la tasa de supervivencia del 87% de más viejas mujeres. Sugieren que de una perspectiva individual de la mujer joven, las ventajas de la mamografía sean más fuertes que las desventajas.

    Los mamogramas detectan tumores mucho anterior en mujeres más jovenes, y el daño es mucho más dramático si no se detectan. El investigador de la ventaja dijo que, sobre la base de esta investigación, ella recomendaría a sus propios pacientes tiene un mamograma anual después de la edad 40, que es también la política de la Sociedad del Cáncer americana.



    El ARN lucha tumores cerebrales en ratas
  11. Biotecnología 1998 de la naturaleza; 16:556-560

    Usando una pequeña porción genético dirigida de ARN, los investigadores han encontrado una manera de inhibir el crecimiento de las células agresivas del tumor cerebral en ratas. Tales tumores cerebrales agresivos, conocidos como gliomas malas, son la tercera causa de la muerte principal de cánceres en la gente envejecida 15 a 34. Estos tumores no pueden a menudo responder a la radiación o a la quimioterapia, y los científicos han estado buscando para que las nuevas maneras luchen el cáncer. La molécula genético dirigida del ARN, conocida como ribozyme, atacó la producción de una enzima que estimula el crecimiento de las células de la glioma. El ARN es dominante a traducir la información genética en una enzima de funcionamiento. El ribozyme sin embargo, los lazos a y destruye el ARN, parando con eficacia la producción de enzima de Cthe, conocida como alfa de PKC. Los investigadores inyectaron las células en ratas, un proceso de la glioma que hace tumores formar. Los tumores entonces fueron inyectados con una sustancia inactiva, o el ribozyme modificado. Veinte días después del tratamiento, las ratas que recibieron la sustancia inactiva tenían tumores que pesaron una media de 14 gramos, mientras que las ratas que recibieron el ribozyme modificado tenían tumores que encogidos a una media de 0,25 gramos. Los ribozymes similares han sido adentro usados últimos estudios para tratar tumores de la rata, pero los ribozymes se podrían degradar por las enzimas encontradas en el cuerpo, y fueron limitados así como tratamiento potencial.


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