Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine marzo de 1998

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Las raíces de
Envejecimiento


Las Conferencias Internacionales en Australia exploraron la acumulación de cambios adversos que dan lugar al envejecimiento y aumentan el riesgo de muerte.

Por Marilyn Bitomsky

imagen El envejecimiento tenía benn atribuido al desarrollo, a los defectos genéticos, al ambiente, a la enfermedad, y a otros procesos innatos. En los países desarrollados, las condiciones de vida ahora están cerca de grado óptimo, de modo que el envejecimiento ahora sea el factor de riesgo principal para la enfermedad y la muerte después alrededor de la edad 28. Esto se asegura de que pocos alcancen 100, y-tan lejos-ningunos exceden cerca de 122 años.

Dos Conferencias Internacionales llevadas a cabo en Adelaide, Australia, discutieron las últimas teorías y congreso de la investigación- al 7mo de la asociación internacional de la gerontología y del envejecimiento biomédicos más allá de 2000: el congreso del mundo de la gerontología. Muchos locutores en el primer congreso también dirigieron el segundo. Las teorías discutidas pueden potencialmente contribuir a la meta práctica importante de aumentar la vida humana sana, útil.

Radicales libres y trampas de la vuelta

Según la teoría del radical libre del envejecimiento, daño acumulativo causado por los radicales libres oxidativos explica las disfunciones y las patologías consideradas en el envejecimiento. John Carney, profesor de la farmacología y de la psiquiatría en la universidad de Kentucky, dijo que hay dos clases de procesos oxidativos, uno de los cuales es parte de la vida normal. Otra clase de oxidación es la que causa enfermedad. Según Carney, esta oxidación patológica puede ser controlada.

Él y sus colegas por los 15 años pasados han estado estudiando los compuestos llamados las trampas de la vuelta del radical libre. En los estudios animales han mostrado que la vuelta antioxidante que atrapa la butílico-alfa-phenylnitrone compuesta de N-tert- (PBN) es eficaz en la prevención de cambios oxidativos. Los ensayos de la seguridad se están conduciendo actualmente antes de que los ensayos clínicos completos puedan comenzar por los pacientes que tienen enfermedad de Parkinson o haber sufrido el movimiento. En los institutos nacionales del estudio Salud-financiado, Carney están examinando los procesos de la tensión oxidativa Alzheimer-asociada, desde el aumento de la tensión oxidativa llevan en última instancia a la pérdida de función. Carney dijo que los investigadores se encuentran que recapitulan la hipótesis mitocondrial que Denham Harman primero articuló en los años 50.

Hoy Harman, enlace sindical de las sesiones de IABG, dice que mucho ahora está sabido sobre las mitocondrias, tales como el hecho de que son una fuente de reacciones radicales libres endógenas, que él cree es qué nos mata. No todo el mundo está de común acuerdo con esta visión, aunque Harman crea la ayuda disponible de los datos él.

Una mesa redonda entre los participantes de la conferencia considerados cómo mejor disminuir el índice de progresión del radical del superóxido con edad de avance. Según Harman, está apenas como tener una máquina de radiografía dentro de nosotros que arrogan hacia fuera la radiación ionizante. La investigación conducida por el departamento de biología animal en la universidad de Complutense en Madrid ha encontrado que los pájaros producen una pequeña cantidad de radicales del superóxido, que pueden explicar porqué viven comparativamente más de largo que otros animales. Akitane Mori, de la universidad de Okayama en Japón, describió la misma característica en el ratón blanco-con base. Estos animales divierten una fracción más pequeña del oxígeno al radical del superóxido. Así pues, según Harman, el sigue habiendo de la pregunta está: ¿Qué podemos hacer para hacer nuestras mitocondrias más bién las de ratones o de pájaros?

Envejecimiento mitocondrial

Los pares pasados de años han considerado avances importantes en conocimiento técnico sobre el envejecimiento mitocondrial, según Kenneth Beckman, del departamento de biología molecular y celular en la Universidad de California en Berkeley. Por ejemplo, un estudio publicado en los procedimientos de la National Academy of Sciences (Hutchin T., Cortupassi G., “una copia mitocondrial de la DNA se asocia al riesgo creciente para la enfermedad de Alzheimer.” 18 de julio de 92 1995 [15]: 6892-5) encontrado que las células de la gente con la enfermedad de Alzheimer muestran una variante de la DNA mitocondrial cuáles son diferentes de ésas en la población en general. Por alguna razón, aparece que hay ciertas mutaciones mitocondriales de la DNA.

Otro avance técnico importante es que ha habido varios papeles en el apoptosis (muerte celular programada) que mostró que las mitocondrias están implicadas en ese proceso. Una proteína en las mitocondrias llamadas el citocromo C, el aceptador terminal del electrón de la cadena de transporte del electrón, aparece estar implicada en apoptosis, Beckman dijo. La salida del citocromo C de las mitocondrias ocurre durante apoptosis. Ha habido una ráfaga de papeles en eso, consolidando la idea que las mitocondrias son importantes en el envejecimiento, él dijo.

Una de las preguntas principales que permanecen sobre el envejecimiento mitocondrial es si las mitocondrias son el primer componente en la degeneración celular. “Usted puede medir muchas cosas que deterioren con edad, pero ésa no es pruebas de su importancia primaria,” él dijo.

Si un solo componente de la célula es de importancia primaria, después éste significa que es posible intervenir farmacológico o alimenticio. Si usted está intentando intervenir para mejorar la función mitocondrial y por lo tanto la función del organismo en conjunto, y las mitocondrias no son primarias, después usted está perdiendo su tiempo, Beckman cree.

Una segunda pregunta, Beckman dijo, es si la DNA mitocondrial sí mismo es importante. La gente hace la suposición que la DNA mitocondrial es dañada y ésta lleva a la disfunción mitocondrial. Pero esto es una discusión extremadamente débil, puesto que hay pocas pruebas de esto ahora, él dijo.

Una tercera pregunta se relaciona con la mejora de la función mitocondrial. El colega de Beckman, Tony Hagen, está estudiando medios potenciales de la mejora. Muchos de los estudios hasta la fecha han implicado la homogeneización, moliendo el tejido en una sopa molecular. El problema con ese, Beckman dijo, es que tal química de la “rutina y del hallazgo” puede de hecho causar daño oxidativo. Usted no sabe si el daño que usted ve ocurrido antes de moler o luego. Si el hierro está presente en el tejido, puede causar la oxidación de DNA, de proteínas, y de lípidos.

Una de las diferencias principales que él ve entre viejo y los hígados jovenes de la rata es que las células llegan a ser más heterogéneas con edad. La función mitocondrial particularmente parece ser muy heterogénea. Hagen está experimentando actualmente con los diversos compuestos para determinar si tienen un efecto sobre esta heterogeneidad. Ésta es no daño por sí mismo, sino bastante la función de las células intactas.

Eliminaciones de la DNA

La mayoría de los estudios que examinaban alteraciones del genoma mitocondrial se han centrado en un detalle la eliminación de 5 Kb de la DNA mitocondrial. Esta eliminación se ha mostrado al aumento con edad en muchos tejidos. Según Judd Aiken, del departamento de salud de los animales y de ciencias biomédicas en la universidad de Wisconsin, varios estudios en los modelos animales, incluyendo macacos de la India y roedores, han mostrado que las eliminaciones mitocondriales múltiples de la DNA ocurren con edad, los niveles más altos que son detectados en tejido altamente oxidativo del nervio y del músculo. Aunque el mecanismo por el cual las eliminaciones mitocondriales de la DNA son formadas no se sepa, hay pruebas para sugerir que oxidativo subraye puede desempeñar un papel en su producción.

A pesar de una gran cantidad de investigación en la producción del radical libre, parece que no hay escape de su producción por el cuerpo. Y esta es la razón por la cual la atención está dando vuelta a los medios de “aljofifarlos encima de” para prevenir daño, según Harman. ¿Los antioxidantes pueden ayudar, pero cuánto es la cantidad apropiada, y cuáles sea el mejor? La mayoría de la gente está de acuerdo que debemos tomar el complejo de la vitamina B, la vitamina E, el betacaroteno, los flavonoides, y la coenzima Q10, aunque la cantidad sigue siendo adentro duda.

Terapia de la reducción del oxidante

La consideración de la acumulación progresiva de mutaciones mitocondriales de la DNA con edad, y la disminución celular de la bioenergía del tejido asociada al proceso del envejecimiento sugiere la posibilidad de una terapia de la reducción del oxidante (redox) para la condición, según Anthony Linnane, del centro para la biología molecular y de la medicina en el hospital de Epworth en Melbourne, Australia. Este concepto predice que una disminución bioenergética del tejido será intrínseca a las diversas enfermedades del haber envejecido, y de tal modo contribuirá a su patología, particularmente paro cardíaco, enfermedad de cerebro degenerativa, músculo y enfermedades vasculares y otros síndromes. Una terapia redox basada en la coenzima Q10 ha demostrado la alteración profunda en la función del corazón de ratas viejas, pero ningún efecto sobre ratas jovenes.

El impacto de la dieta y de grupos de alimentos específicos en el envejecimiento y las enfermedades degenerativas edad-asociadas se ha reconocido extensamente estos últimos años. Varios estudios epidemiológicos y clínicos han revelado los papeles potenciales de antioxidantes dietéticos en la disminución edad-asociada de la función inmune y la reducción del riesgo de morbosidad y de mortalidad del cáncer y de la enfermedad cardíaca. Mohsen Meydani, del centro de investigación de la nutrición humana en el envejecimiento en la universidad de los penachos en Boston, ha encontrado esa suplementación a largo plazo con la vitamina E aumenta la función inmune en animales envejecidos y temas mayores.

Él encontró en un estudio de los ratones que después de dar a los animales la vitamina E entonces que los infectaba con el virus de gripe, el efecto del virus era mucho menos con la vitamina E. Los animales en la vitamina E también perdieron menos peso durante los cinco días de infección con el virus que los controles. El nivel de la vitamina E dado a los animales era estándar para todos, 500 PPM. Él también ha encontrado que el efecto beneficioso de la vitamina E en la reducción del riesgo de ateroesclerosis está en la parte asociada a la modulación molecular de la interacción de células inmunes y endoteliales.

Stephen Christen, del departamento de molecular y de biología celular en la Universidad de California en Berkeley, observó que esto es ilustrada por la correlación inversa entre las tasas metabólicas propias de cada especie y la vida, y el aumento exponencial asociado en cáncer con el aumento de edad. El consumo de una gran cantidad de frutas y verduras se asocia a un riesgo disminuido en incidencia del cáncer y morbosidad que él dijo generalmente. El alto en la “buena” lista es la vitamina C, los carotenoides y la vitamina E.

Vitamina E y cognición imagen

Semejantemente, Reinhold Schmidt observó que los hallazgos de su investigación eran compatibles con la visión que la vitamina E puede ser protectora contra la debilitación cognoscitiva en una más vieja gente. Schmidt y sus colegas de Karl Franz University en Graz, Austria, evaluaron la asociación entre las concentraciones del plasma de antioxidantes esenciales y el funcionamiento cognoscitivo en de mediana edad no-demente y personas mayores. Él dijo que evaluaron casi 2.000 personas en este estudio que implicó 10 antioxidantes naturales. Él también divulgó otro estudio en del cual había una asociación entre las concentraciones bajas del plasma vitamina E y un riesgo más alto de la enfermedad cerebral de la materia blanca.

A pesar de los efectos positivos de la vitamina E sobre el sistema inmune y cardiovascular, Meydani encontró que la vitamina E y varios otros antioxidantes-es decir, el glutatión, el melatonin, el extracto de la fresa, y las combinaciones de este-no tenían ningún efecto sobre la extensión de la vida de la Edad Media. Quizás habría habido un efecto si los tratamientos fueron comenzados anterior en vida, él sugirió. Hay una población de mediana edad grande en los Estados Unidos, todo el preguntarse si los antioxidantes pudieron tener cierto efecto sobre longevidad, pero Meydani no encontró ningún efecto sobre la extensión de la vida.

Comentando respecto al trabajo de Meydani, Russell Reiter, del departamento de biología celular y estructural en la universidad de Texas Health Science Center, dijo que no hay en esta etapa pruebas que obligan que tomar el melatonin prolongue vida. Reiter dijo que no significa que el melatonin no es bueno para muchas cosas, y puede ser que se hayan hecho los estudios incorrectos. Pero no hay actualmente base sólida para extraer la conclusión que el melatonin prolongará vida.

El Melatonin es útil como antioxidante en situaciones agudas donde hay enorme tensión oxidativa, tal como exposición a la radiación ionizante, él dijo.

La reducción del melatonin con edad puede ser un factor en daño oxidativo creciente en los ancianos. El Melatonin, el principal producto secretor de la glándula pineal, es un limpiador directo del radical libre y un antioxidante indirecto. Debido a su alta solubilidad del lípido y la solubilidad acuosa modesta, el melatonin puede proteger las macromoléculas en todas las partes de una célula contra daño oxidativo. En seres humanos, la capacidad antioxidante total del suero se relaciona con los niveles del melatonin.

Un suplemento del microalimento en las dosis modestas para todas las personas mayores puede ser el mejor tratamiento para los problemas inmunes. Ése es el consejo de profesor canadiense Ranjit Chandra, que dijo que el envejecimiento está asociado a una reducción en muchas inmunorespuestas.

Las alteraciones se consideran en hipersensibilidad cutánea retrasada, respuesta del linfocito a los mitógenos, la producción interleukin-2, y la respuesta del anticuerpo. Al mismo tiempo, las deficiencias alimenticias se observan en por lo menos una mitad de personas mayores. Las concentraciones de la ingestión dietética y de la sangre de muchos alimentos se saben para ser reducidas con el envejecimiento. Los factores que contribuyen importantes al desarrollo de deficiencias nutritivas incluyen social y aislamiento psicológico, las incapacidades físicas, los problemas dentales, pobreza y las interacciones del droga-alimento, él dijo.

La necesidad de suplementos

Es costoso y poco práctico estimar la ingestión dietética o los niveles de sangre de diversos alimentos, así que un suplemento del microalimento en dosis modestas sería la mejor medicina, él sugirió. Tal suplemento sería probable impulsar inmunidad y reducir la carga de la infección.

Una alta toma del curso de la vida de la vitamina C y del betacaroteno puede proteger funciones de memoria y stave apagado demencia, según el estudio longitudinal anticipado de Basilea. Los resultados del estudio, comenzados en 1960, fueron divulgados al congreso de la gerontología por Hannes Stahelin, una universidad del mundo del profesor de la geriatría de Basilea. El estudio siguió hombres suizos y a las mujeres por 20 años, encontrando que los que tenían niveles de vitaminas antioxidantes en su sangre se realizaron mejor en pruebas de función de memoria.

Stahelin dijo que parece claro que los radicales libres y ciertos compuestos relacionados avanzan el envejecimiento, y que los buenos antioxidantes pueden defender el cuerpo, retrasar el proceso del envejecimiento, y proteger el cuerpo contra enfermedades tales como ateroesclerosis, algunos cánceres, y deterioro mental en edad avanzada. Las neuronas en el cerebro son desafiadas por los radicales libres, él dijo, y el proceso sí mismo del envejecimiento se liga a esos radicales libres. Los radicales libres son los compuestos altamente reactivos que obran recíprocamente con las estructuras esenciales del cuerpo, notablemente los genes. Aunque el cuerpo tenga muy un sistema de defensa elaborado, en tiempos de la tensión o de lesión, él sea probablemente escaso y la generación de radicales libres es grande, dando por resultado la tensión oxidativa. En tales veces necesitamos más antioxidantes mantener un equilibrio sano, Stahelin dijo. Aparece que los antioxidantes protegen las neuronas contra daño, aunque la utilidad de estas vitaminas sea difícil de probar concluyente.

Él dijo que un estudio de Rotterdam en demencia había mostrado que la gente con la toma baja del betacaroteno tenía un índice más alto de demencia. Que el estudio implicó el probar de 442 personas mayores sanas envejeció 65 a 94 años en aspectos de la memoria y de hacer juego los resultados con los niveles de sangre de la vitamina. Encontró que la vitamina C y el betacaroteno eran un calculador significativo de la capacidad en pruebas del vocabulario, y betacaroteno en pruebas del reconocimiento.

Stahelin dijo que aunque los antioxidantes se obtengan de fuentes naturales tales como frutas y verduras, puede ser que sea necesario considerar suplementos especiales puesto que no es siempre fácil comer las frutas y verduras frescas cada día. Debemos ajustar nuestra dieta y comenzar a desarrollar la comida especial, funcional que hace su trabajo más fácilmente en ciertas condiciones, él dijo. Y debemos aumentar la toma diaria de antioxidantes sobre la toma diaria recomendada corriente, puesto que ahora sabemos que niveles más altos pudieron proporcionar la protección contra enfermedades crónicas.

Frutas, verduras y envejecimiento

Hay una correlación entre la toma de la fruta y verdura y nuestros niveles del carotenoide. Las pruebas son inmenso fuertes que hay una relación entre la toma de frutas y verduras y un índice disminuido de enfermedades relativas a la edad, tales como cáncer y enfermedad cardiovascular, degeneración macular relativa a la edad, y catarata, según Norman Krinsky del departamento de la bioquímica del centro de investigación de la nutrición humana en el envejecimiento en la universidad de los penachos.

Los estudios ahora han mostrado que complementando la dieta con el betacaroteno previene el cáncer en seres humanos, y puede haber otros efectos, él dijo. Sin embargo, él añadió, un estudio finlandés reciente encontró un aumento en cáncer de pulmón en los hombres que eran los fumadores pesados que también habían recibido el betacaroteno suplementario. Cerca de 26.000 hombres estaban en el estudio, así que no era trivial. Sabemos que el fumar produce muchos radicales que interactivo y altere el betacaroteno, pero no sabemos sobre el impacto de esos productos, él dijo.

Por otra parte, todavía hay mucho que no se sabe sobre las propiedades biológicas de carotenoides. Pueden ser relacionados mucho más con los productos de descomposición tales como apo-carotenoides y retinoids que a las vitaminas antioxidantes. Mucho esfuerzo ha entrado la evaluación de la potencia antioxidante relativa de los pigmentos del carotenoide, in vitro y in vivo. In vitro, los carotenoides pueden inhibir la propagación de la peroxidación radical-iniciada del lípido. In vivo, ha sido mucho más difícil obtener pruebas experimentales sólidas que los carotenoides actúan directamente como antioxidantes biológicos. De hecho, en algunas circunstancias, in vitro y in vivo los resultados sugieren que los carotenoides puedan funcionar como los favorable-oxidantes. Estos resultados pueden ser modificados alterando la tensión oxidativa, el sistema celular o subcelular, el tipo de animal probado, y las condiciones ambientales tales como tensión del oxígeno.

Este tipo de pruebas plantea la pregunta si es todavía apropiado agrupar los carotenoides con las vitaminas antioxidantes tales como vitamina C y vitamina E, Krinsky dijo. Las propiedades biológicas de carotenoides se pueden relacionar mucho más con los productos de la interacción de carotenoides con la tensión del oxidante.

Una taza de té y un vidrio de vino se pueden considerar apenas tan cáncer-protector como la fruta y verdura, y pueden incluso contribuir a retrasar el proceso del envejecimiento. Ésa es la opinión Ivor Dreosti, de la división del CSIRO de nutrición humana en Adelaide. Él dijo que el aumento en riesgo de cáncer con edad de avance está reconocido bien, y varios mecanismos se han propuesto como explicaciones. La restricción de la caloría, que reduce la tensión oxidativa y aumenta con eficacia la vida en animales, también parece reducir la incidencia de muchos cánceres, posiblemente debido al mitogenesis disminuido.

Semejantemente, el daño oxidativo a la DNA aparece ser común a ambos procesos, pero puede ser más importante en las mitocondrias en cuanto al envejecimiento y en el núcleo en relación con cáncer. El folato dietético inadecuado y la metilación empeorada de la DNA se asocian de cerca a riesgo de cáncer creciente. Recientemente, la metilación defectuosa de la célula somática y la inestabilidad genética acumulada se han propuesto como mecanismos dominantes que contribuían a la senectud.

El papel de Phytochemicals

Varias otras estrategias anticáncer establecidas, incluyendo toma de la fibra y el consumo crecientes de más frutas y verduras, no se han estudiado extensivamente en relación con el envejecimiento. Sin embargo, muchos de los phytochemicals consideraban importante como los agentes chemopreventive para el cáncer bien pueden contribuir a retrasar el proceso del envejecimiento.

Está claro que uno puede eliminar o reducir la exposición a los factores agravantes tales como obesidad, consumo de grasa, toma de la sal, curando procesos en la transformación de los alimentos, estropeando debido a microtoxins, y quemándolos para reducir el riesgo de contratar el cáncer, Dreosti sugirió. Y hay factores protectores, también, él dijo. La fibra ha atraído mucha atención en el rechazo del cáncer, incluyendo cáncer grande del intestino. Hay varios tipos de fibra, incluyendo fibra insoluble o indigesta, fibra soluble o digestible, y almidón resistente. Este último se comporta mucho como la fibra insoluble, que pasa en el intestino grande, protege el epitelio contra los agentes carcinógenos, y acelera la digestión a través del intestino grande. La fibra soluble pasa en el intestino grande y previene las condiciones que pudieron dar lugar a la formación del cáncer.

Dreosti dijo que las frutas y verduras ahora son un interés emergente importante. Las comidas que se han asociado a la protección del cáncer incluyen el ajo, col, apio, habas de la soja, cebolla-todas las cosas que en folclore se han asociado a la protección del cáncer. Varias verduras también tienen una cantidad razonable de fibra en ellos también. ¿Pero cuál está en las frutas y verduras que tiene estas medidas de protección? Algunos de esos compuestos son alimentos establecidos o las comidas el fibra-contener. Otros son los phytochemicals, que ocurren en los niveles muy bajos. No aparecen ser alimentos esenciales, sino que parecen ser significativos en la protección contra el desarrollo del cáncer.

Se ha sabido de largo que la restricción dietética aumenta la vida de ratas y de ratones, y hay prueba evidente que hace tan reduciendo el proceso del envejecimiento. Esta acción antienvejecedora es debido a la reducción en la toma de calorías bastante que la reducción en toma de un alimento específico o de un contaminante dietético. Fue sugerido que la respuesta antienvejecedora a la restricción dietética se presentó debido a ventaja evolutiva durante períodos de escasez de alimentos a corto plazo imprevisible. Muchas pruebas se han destapado en apoyo de esta visión (véase la “restricción de la caloría: Coma menos, coma revista mejor, de Live Longer,” de Life Extension, febrero de 1998).

Telomeres y Telomerase

En estudios del envejecimiento celular el comportamiento de células humanas cultivadas debe tener en cuenta los tratamientos ambientales que pueden aumentar o reducir longevidad así como el hecho de que las células individuales y las poblaciones derivadas a partir de una cultura primaria varían en sus vidas. Otros estudios en senectud de la célula humana han revelado que no puede haber correlación entre la edad dispensadora de aceite y la vida replicativa. La senectud quizás replicativa es solamente una de varios caminos que las células pueden admitir llegar a ser senescentes.

Como se ha divulgado en la revista de Life Extension, telomeres, los elementos genéticos que capsulan extremos del cromosoma, juegue un papel importante en pérdida de capacidad replicativa y los cambios perjudiciales en la expresión génica en células normales mortales. (Véase “girar el Telomerase para parar el envejecimiento de la célula: La búsqueda para la inmortalidad, el” febrero de 1998). Según Calvin Harley, de Geron Corp. en California, la pérdida crítica de regiones telomeres-especiales de la DNA en los finales de cada cromosoma-señales una detención irreversible del punto de control que contribuye al modelo anormal de la expresión génica considerado en viejas células. La activación de la enzima del telomerase-uno que puede reajustar telomeres de nuevo a sus longitudes jóvenes reduce el índice de pérdida del telomere y por lo tanto extiende la vida de las células de la progenie. La modulación de la longitud del telomere, la actividad del telomerase, y la expresión génica senescente proporcionan oportunidades nuevas de desarrollar las terapias para las enfermedades relativas a la edad, incluyendo cáncer, él sugiere.

Los estudios en sistemas biológicos diversos han revelado nuevas penetraciones en varios aspectos fundamentales de qué gobierna procesos del envejecimiento y la determinación de la longevidad. Aunque estemos lejos de una comprensión completa de cualquier proceso, un aprecio de las diferencias entre la edad cambia y la determinación de la longevidad parece emerger. Hasta ahora, el consenso general en gerontología experimental ha sido que los únicos medios eficaces de prolongar la vida de animales son restricción dietética, y no farmacéutico se ha mostrado para tener tal efecto. Sin embargo, el deprenyl, una droga desarrollada originalmente como antidepresivo, es el probar único en sus efectos sobre la longevidad, el Dr. Kenichi Kitani ha encontrado.

Deprenyl puede prolongar vida

Kitani, del instituto nacional para las ciencias de la longevidad en Japón, dijo el envejecimiento internacional había sido atribuido a la asociación para la gerontología biomédica que el deprenyl maneja aumentar actividades enzimáticas antioxidantes tales como dismutasa y catalasa del superóxido en regiones selectivas del cerebro en diversas especies animales. Los estudios en ratones no han revelado ningún efecto significativo sobre longevidad, mientras que los estudios en ratas, hámsteres y perros han probado el positivo.

Kitani ha obtenido efectos positivos sobre longevidad en las ratas de ambos sexos, pero dos estudios con diversas dosis en ratones revelaron efectos positivos no significativos. Los efectos sobre ratas, ratones y perros eran variables, dependiendo de las dosis usadas.

Un estudio reciente de el deprenyl en perros del beagle del envejecimiento mostró un efecto marcado sobre la longevidad, estando de acuerdo con los resultados de la dismutasa del superóxido de Kitani. Kitani cree que la droga puede por lo menos prolongar parcialmente la vida en animales aumentando la función de sistema inmune y previniendo el desarrollo del tumor. Que seguía habiendo un estudio en la división de ciencias de la vida de la universidad de Toronto estuvo de acuerdo con los efectos significativos del deprenyl en prolongar la esperanza de vida de las ratas viejas tratadas con las inyecciones subcutáneas de la droga. Este estudio, como el de Kitani, no encontró ningún efecto en ratones. Divulgando este estudio en el congreso del mundo de la gerontología, Gwen Ivy dijo que las variabilidades de su efecto sobre las vidas de diversas especies animales pueden provenir la variabilidad en su dosis óptima en actividades enzimáticas.

Reflejando en el congreso, Robin Holliday, en la ingeniería biomédica del CSIRO en Sydney, Australia, dijo que la mayoría de la gente todavía se está centrando en teorías. La teoría del radical libre está en voga, al igual que la teoría mitocondrial. Pero el envejecimiento, él dice, es multicausal. La defensa contra radicales libres es apenas un mecanismo del mantenimiento. Una visión de conjunto del tema entero es necesaria. Puestos simplemente, los gerontologists todavía no realizan cuánto se sabe sobre las patologías humanas.