Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

En enero de 1998

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El consumo de la soja protege contra cáncer

Isoflavonoids en bebidas y disponibilidad de la soja en líquidos del cuerpo humano.
Franke, A.A., Custer, L.J., Tanaka, Y., y Maskarinec G.
Centro de investigación de cáncer de Hawaii.

Las pruebas cada vez mayores sugieren que el consumo de la soja y/o los isoflavonas de la soja pudieron proteger contra diversos cánceres y contra otras enfermedades crónicas tales como osteoporosis y desordenes cardiovasculares. Los estudios epidemiológicos referidos a la evaluación exacta del papel de la soja y de los isoflavonas para prevenir el cáncer requieren las rápidamente, confiables y asequibles técnicas para medir la exposición favorable, con protocolos no invasores usando los marcadores bioquímicos. Por lo tanto, desarrollamos un procedimiento rápido y exacto para extraer los isoflavonas específicos de la soja de las comidas y de plasma, de orina, de saliva humana y de la leche materna seguida por la cuantificación selectiva de la CLAR usando la detección de array de diodos y electroquímica. Las bebidas de la soja sabidas para ser la fuente principal de exposición de la soja en sociedades occidentales fueron encontradas para contener los isoflavonas predominante (70-90%) como sus conjugaciones del malonyl y del glucósido. Los niveles totales del daidzein, del genistein y del glycitein variaron entre 90 y 370 mg/kg, 140 y 620 mg/kg, y 50 y 140 mg/kg, respectivamente. Semejantemente, hasta diferencias interindividuales quíntuplas de los niveles del isoflavona, en líquidos humanos fueron observados después de la exposición a una sola porción dada de la soja. Los niveles de Isoflavonoid en plasma y otros fluídos corporales fueron encontrados para ser correlacionados perceptiblemente dentro de un individuo, sugiriendo que los protocolos no invasores se pueden utilizar en los estudios epidemiológicos futuros que evalúan las subsidios por enfermedad de las comidas de la soja y/o de los isoflavonas de la soja.

Cáncer de seno y Genistein

Programando contra cáncer de seno con el genistein, un componente de la soja.
Lamartiniere, C.A., Cotroneo, M.S., y Murril, W.B.
Departamento de la farmacología y de la toxicología, universidad de Alabama en Birmingham, Birmingham, AL.

El cáncer de seno es el cáncer más común de hembras y es la segunda causa principal de la muerte del cáncer entre mujeres. Con todo, las mujeres asiáticas que consumen un alto tradicional de la dieta en productos de la soja tienen una incidencia baja del cáncer de seno. Los asiáticos que emigran a los Estados Unidos y adoptan una dieta occidental pierden esta protección. Usando el imethylbenz (a) modelo antraceno-mamario de la rata del cáncer, hemos investigado el potencial del genistein, un componente del phytoestrogen de la soja, para proteger contra el desarrollo del cáncer mamario. Nuestros resultados demostraron que el tratamiento prepubertal del genistein dio lugar a incidencia y al número disminuidos de tumores por rata. El análisis entero mamario del soporte mostró que el tratamiento del genistein dio lugar a las glándulas mamarias de las ratas adultas que desarrollaban menos brotes terminales del extremo y más lóbulos. La proliferación de célula estudia con la bromodeoxiuridina (BrdU) mostró que los brotes terminales del extremo de las glándulas mamarias de 50 hembras de un día tratadas con el genistein tenían perceptiblemente menos células en la S-fase del ciclo celular. Los estudios in vivo mecánicos revelaron que el genistein y el estrógeno modularon la fosforilación de la tirosina del EGF-receptor. Concluimos que el genistein ejerce su acción vía el mecanismo del receptor del estrógeno, eso a su vez fijamos en el movimiento que una cascada de abajo fluye eventos para dar lugar a la diferenciación de la glándula y a menos susceptibilidad para el cáncer mamario.

Inducción de la maduración de la célula cancerosa

Inducción de la maduración de las células del cáncer de seno por el genistein.
Constantinou, A.l., Krygier, A., Mehta, R.R., y Murley, J.S.,
Universidad de Illinois en Chicago, universidad de la medicina, departamento de oncología quirúrgica.

Los estudios recientes en los modelos animales de la carcinogénesis mamaria identificaron el genistein del isoflavona de la soja como agente chemopreventive. El objetivo del actual estudio es determinar si los isoflavonas de la soja se pueden aplicar en la prevención de la carcinogénesis humana del pecho. Las células humanas de la adenocarcinoma que son estrógeno receptor-positivo (ER+, tal como MCF-7) o ER-negativo (ER, tal como MDA-MB-468) fueron utilizadas como nuestro sistema modelo. El tratamiento de estas células con diversas concentraciones del genistein dio lugar a la inhibición del crecimiento de la célula, que fue acompañada por la expresión de los marcadores de la maduración. La maduración fue supervisada por la inducción de la caseína y los lípidos intracitoplásmicos y la l-leva de la proteína de la membrana. La expresión óptima de estos marcadores de la maduración era después de nueve días de tratamiento con 30 micromolars de genistein. ER+ y las células el ER se distinguieron en respuesta a los tratamientos del genistein, sugiriendo que la función anti-estrogenic del genistein está sin relación al mecanismo de la diferenciación de célula. Daidzein, el otro componente principal del isoflavona de la soja, no indujo la diferenciación en las células MCF-7 o MDA-MB-468. Para explorar los usos potenciales de esta observación, utilizamos el modelo desnudo del xenograft del ratón de la carcinogénesis. El tratamiento de cualquier variedad de células con el genistein antes de la implantación en ratones desnudos disminuyó el potencial tumorigenic de las células. Estos datos sugieren que la iniciación del programa de la diferenciación proporcione un efecto protector contra crecimiento del tumor en xenografts de los ratones.

Acciones Anti-Estrogenic de Genistein

Acciones Estrogenic y anti-estrogenic del genistein en ser humano
el crecimiento de la célula del cáncer de seno medió con el camino de la poliamina.

Balabhadrapargruni, S., Thomas, T., y Thomas,
T.J. Rutgers University, Nuevo Brunswick, New Jersey.

Los estudios epidemiológicos y clínicos sugieren los efectos chemopreventive potenciales para el genistein del phytoestrogen (GEN) contra cáncer de seno. La proliferación de las llamadas positivas del cáncer de seno MCF-7 del receptor del estrógeno era resuelta después del tratamiento con GEN (4, 5, el trihydroxyisoflavone 7). El análisis de la incorporación de la timidina, indicado que la GEN aumentó perceptiblemente síntesis de la DNA en 10 micromolars comparó a los controles. En cambio, había una reducción del 50% en síntesis de la DNA en 25 micromolars, indicando un papel anti-estrogenic de esta droga. Para aclarar el mecanismo por el cual la GEN exhibe las acciones estrogenic o anti-estrogenic dosis-dependientes, su influencia en las enzimas del metabolismo de la poliamina; la decarboxilasa de la ornitina (ODC), la decarboxilasa de S-adenosylmethionine (SAMDC) y Spermidine/la espermina-N-ACETYLTRANSTERASe (SSAT) fueron estudiados. Polyamines es cationes celulares implicados en la proliferación de célula y la diferenciación y sus niveles son regulados por estradiol en las células MCF-7. La GEN aumentó perceptiblemente actividad de ODC y de SAMDC en la concentración de 10 micromolars. En las concentraciones inhibitorias del crecimiento de GEN, sin embargo, estas enzimas fueron inhibidas. Había también un aumento dosis-dependiente en niveles de SSAT con el tratamiento de la GEN. Estos resultados indican que un mecanismo posible para la acción de la GEN pudo implicar un camino de la poliamina, sacando efectos promotivos y represivos del crecimiento dependiendo de la concentración de la droga.

Genistein inhibe al cáncer de próstata

Inhibición de la proliferación de célula cancerosa humana de la próstata por el genistein.
Bosland, M.C., Davies, J.A. y Voermans.
C., Depts. Environm. MED. Y urología. Centro médico de NYU, Nueva York, N.Y.

El riesgo de cáncer de próstata es bajo en países con una alta toma de la soja, y el genistein del phytoestrogen de la soja inhibe la proliferación de célula cancerosa de la próstata. Nuestros objetivos eran confirmar la inhibición del crecimiento de la célula cancerosa de la próstata y explorar mecanismos posibles. Utilizamos las células positivas de LNCaP del receptor del andrógeno (AR) y del receptor del estrógeno, las células AR y ER DU-145, y las células de AR pero posiblemente de ER+ PC-3. 24 horas después de platear ~g/ml del vehículo o del genistein (12,5, 25, 37,5) fueron añadidas. En este tiempo y después de 24, 48 o 72 horas, el número de células viables fue contado por la exclusión del hemocitómetro y del tinte. Las células también fueron cosechadas para el cytometry de flujo, laddering de la DNA y el análisis de TUNEL. Genistein era no1 citotóxico, pero crecimiento inhibido de la dosis-relacionado de las células PC-3, y crecimiento suprimido de LNCaP y de las células DU-145 en todas las dosis. Genistein indujo apoptosis en las células de LNCaP, pero no en las células PC-3 y DU-145 (cytometry de flujo). La dosis más alta causó el 20% de células en apoptosis después de 24 pieles, pero no había apoptosis en el control del vehículo. Esto fue confirmada por laddering de la DNA y análisis de TUNEL. Genistein causó una detención parcial del ciclo celular en las células PC-3 (cambio a G0/G1) y DU-145 (cambio a G2/M), pero no en las células de LNCaP. Así, el genistein inhibe la proliferación de célula cancerosa humana de la próstata por los diversos mecanismos, sin importar su situación de AR/ER.

Ribavirín y hepatitis C

El ribavirín aumenta la eficacia pero no los efectos nocivos del interferón en la hepatitis crónica C. Schalm S.W.; Hansen B.E.; Chemello L.; Bellobuono A.; Brouwer J.T.; Weiland O.; Cavalletto L.; Schvarcz R.; Ideo G.; Alberti A., el Dr. S.W. Schalm,
Diario del Hepatology (Dinamarca), 1997, 26/5 (961-966)

Fondo/objetivos: Este estudio apuntó obtener una valoración más exacta de la eficacia y de la tolerabilidad de la terapia de la combinación del interferón-ribavirín para la hepatitis crónica C. Methods: Un meta-análisis fue realizado de los datos pacientes individuales que comprendían el cerca de 90% de la experiencia publicada con terapia de la combinación. El estudio fue fijado en cuatro centros de remisión universidad-afiliados europeos del hígado. Seleccionaron a un total de 186 individuos con la hepatitis crónica C que había participado en tres seleccionó al azar ensayos controlados y un estudio abierto para el estudio.

Cincuenta y uno había recibido la monoterapia del ribavirín (1,000-1,200 mg/día), la terapia de la combinación del interferón-ribavirín 37 la monoterapia recibida 78 del interferón (3 MU 3x/week) y (dosificación en cuanto a monoterapia) por 6 meses. Veinte pacientes servidos como controles. La continuación después de la terapia era 6 meses. El análisis de datos estaba por el método logístico multivariante de la regresión. Resultados: La medida primaria del resultado para la eficacia era el porcentaje con una respuesta continua (normalización del ALT y negatividad del ARN de HCV 6 meses después de la terapia). La tasa de respuesta continua era perceptiblemente más alta para la terapia de la combinación del interferón-ribavirín que para la monoterapia del interferón o del ribavirín (ratio IFN-Riba de las probabilidades contra IFN=9.8, ci 1.9-50 del 95%). La probabilidad estimada de la terapia de siguiente continua de la combinación del interferón-ribavirín de la respuesta era el 51% para los pacientes sin terapia anterior de IFN, el 52% para los pacientes con terapia anterior y respuesta-recaída de IFN, y el 16% para los no respondedores anteriores de IFN. Los eventos adversos no serios fueron observados y menos el de 10% se retiraron. Conclusiones: La eficacia de la terapia del interferón-ribavirín aparece ser aumentada dos a triple sobre monoterapia del interferón en todos los subgrupos importantes de pacientes crónicos de la hepatitis C probados. Debido a su perfil aceptable de la toxicidad, la terapia de la combinación del interferón-ribavirín es un candidato a la nueva terapia estándar para la hepatitis crónica C.

Terapia antivirus de la hepatitis C

Terapia antivirus de la hepatitis C.
Schalm S.W.; Brouwer J.T.,
Diario escandinavo de la gastroenterología, suplemento (Noruega), 1997, 32/223 (46-49)

Antecedentes: La hepatitis crónica C se puede tratar con terapia del interferón, pero la liquidación viral persistente se alcanza solamente en el 20% de pacientes. Qué pacientes tienen una alta ocasión de la liquidación viral y qué el otro treatmentmight aumenta la eficacia de la terapia del interferón se revisan.

Métodos: Los datos de ensayos aleatorizados publicados en monoterapia del interferón, monoterapia del ribavirín y la terapia de la combinación del interferón-ribavirín y del ácido interferón-deoxicólico se analizan por separado y en un meta-análisis de datos individuales.

Resultados: La monoterapia del interferón lleva a la liquidación viral en el solamente 10% de pacientes con el genotipo 1 y en menos el de 10% en cirrosis; los pacientes con el ARN del plasma HCV perceptible en 4 semanas de la terapia tienen ocasión del solamente 2% de la liquidación viral.

La prolongación de la terapia reduce recaída en respondedores del tratamiento. la terapia de la combinación del Interferón-ribavirín aparece aumentar el doblez de la eficacia 2-3 sin toxicidad cada vez mayor.

Conclusiones: El ventaja-riesgo/ratio costado de la monoterapia del interferón se puede mejorar mediante la selección de pacientes, supervisando el ARN del plasma HCV en 4 semanas, y prolongar terapia a 12 meses en respondedores con la combinación del Interferón-ribavirín del genotipo 1. es prometedor para su eficacia aumentada.



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