Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine febrero de 1998

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El tocoferol gamma complementa a Alpha Tocopherol

El Gamma-tocoferol atrapa electrophiles mutágenos tales como NINGÚN (x) y complementa el alfa-tocoferol: Implicaciones fisiológicas
Christen S.; Woodall A.A.; Shigenaga M.K.; Southwell-Keely P.T.; Duncan M.W.; Ames B.N.
Procedimientos de la National Academy of Sciences de los Estados Unidos de América (los E.E.U.U.), 1997, 94/7 (3217-3222)

Peroxynitrite, un oxidante mutágeno potente y especie de la nitratación, es formado por la reacción difusión-limitada cercana de NINGÚN y del O2 durante la activación de fagocitos. La inflamación crónica inducida por los fagocitos es un principal contribuyente al cáncer y a otras enfermedades degenerativas.

Examinamos cómo el gamma-tocoferol (gammaT), la forma principal de la vitamina E en la dieta de Estados Unidos, y el alfa-tocoferol (alphaT), la forma principal en suplementos, protegen contra la oxidación peroxynitrite-inducida del lípido. La formación de la hidroperóxido del lípido en liposomas (pero lipoproteína de baja densidad no aislada) expuso al peroxynitrite o el NINGÚN y O2 el generador SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) fue inhibida más con eficacia por el gammaT que alphaT. , La nitración del gammaT en los 5 nucleofílicos coloca más importantemente, que procedieron en ambos liposomas y lipoproteína humana de la baja densidad en las producciones de similar-50% y de similar-75%, respectivamente, no fue afectada por la presencia de alphaT.

Estos resultados sugieren que a pesar de la acción de los alphaT como antioxidante, el gammaT esté requerido para quitar con eficacia la especie de nitratación peroxynitrite-derivada. Postulamos que el gammaT actúa in vivo como trampa para los óxidos de nitrógeno electrofílicos membrana-solubles y otros mutágenos electrofílicos, la formación del establo carbono-centrado aduce con los 5 nucleofílicos coloca, que se bloquea en alphaT. Porque las dosis grandes del alphaT dietético desplazan el gammaT en plasma y otros tejidos, la sabiduría actual de la suplementación de la vitamina E con el alphaT debe ser reconsiderada sobre todo.

Restricción, supervivencia y enfermedad dietéticas
El efecto de la restricción dietética de variar la duración sobre supervivencia, modelos del tumor, la función inmune, y la temperatura del cuerpo en ratones de la hembra B10C3F1.
Cheney KE, Liu RK, Smith GS, Meredith PJ, SR. de Mickey, Walford RL.
J Gerontol (el 1983 de julio) 38(4): 420-30

Siete grupos de ratones fueron mantenidos en diversos programas dietéticos que variaban en cuanto a la restricción en las diversas etapas de la vida. La restricción fue asociada a la disminución menos relativa a la edad en la función inmunológica T-dependiente y a una baja leve pero significativa de la temperatura del cuerpo.

La mejor supervivencia mala y máxima y la tasa de mortalidad más baja de la tarde-vida fueron encontradas en el grupo restringido en vida, pero la restricción durante cualquier parte de la vida aumentó supervivencia a un cierto grado. Las vidas malas de los animales del tumor-transporte tendieron a ser mayores en restricto que en grupos no-restrictos, correspondiente a un efecto de edad-desaceleración.

Frecuencia del tumor variada con el período de vida durante el cual la restricción ocurrió y no fue disminuida siempre en animales restrictos. Estos últimos resultados sugieren que los mecanismos por el que la restricción dietética influencie la tarifa del envejecimiento y susceptibilidad del tumor no pueda ser totalmente idéntico.

Restricción y aprendizaje dietéticos

La restricción dietética beneficia a aprendizaje y al funcionamiento del motor de ratones envejecidos.
Ingram DK, Weindruch R, EL de Spangler, JR de Freeman, Walford RL.
J Gerontol (el 1987 de enero) 42(1): 78-81

Los ratones femeninos C3B10RF1 mantenidos en un control (aproximadamente 95 kcal/semana) o (aproximadamente 55 kcal/semana) dieta restringida desde el destete fueron probados en una batería del comportamiento en 11 a 15 o 31 a 35 meses de la edad (de mediana edad contra envejecido). Las disminuciones relativas a la edad observadas entre grupos de control en pruebas de la coordinación de motor (rotorod) y del aprendizaje (laberinto complejo) fueron prevenidas por el régimen de la restricción. Además, la restricción de la dieta aumentó actividad locomotora en una jaula del runwheel entre los ratones de ambas edades pero no afectó a actividad exploratoria en una arena nueva.

Gripe y restricción dietética

Influencias de la restricción dietética en inmunidad a la gripe en ratones envejecidos.
RB de Effros, Walford RL, Weindruch R, Mitcheltree C.
J Gerontol (el 1991 de julio) 46(4): B142-7

Nuestros estudios anteriores de la inmunorespuesta de ratones envejecidos inocularon con el virus de la gripe A revelaron disminuciones relativas a la edad de la función citotóxica antígeno-específica del T-linfocito (CTL), de la proliferación del linfocito T, de la producción IL-2, de la presentación de antígeno, y de la producción del anticuerpo.

Porque la restricción dietética (dr) de roedores se ha mostrado para extender la vida máxima, para retrasar el inicio de tumores, y para mejorar muchos parámetros inmunológicos en animales envejecidos, probamos el efecto de tal régimen sobre la inmunorespuesta al virus de gripe.

Divulgamos que el dr inhibió perceptiblemente la disminución relativa a la edad en la presentación de antígeno y la proliferación del linfocito T. También redujo la disminución en la producción del anticuerpo al virus. Ésta es la primera demostración de la inmunidad mejorada a un agente infeccioso real resultando del Dr. La mejora aparece estar en varios niveles y reflejar más de un mecanismo operativo.

C. Elegans, longevidad y Daf-2

Daf-2, una insulina receptor-como el gen que regula longevidad y el diapause en los elegans de Caenorhabditis
Kimura KD, Tissenbaum ha, Liu Y, Ruvkun G.
Science (el 15 de agosto 1997) 277(5328): 942-6,

El sistema de señalización neurosecretor de los elegans del A.C. regula si los animales incorporan el desarrollo reproductivo del ciclo de vida o de detención en la etapa duradera del diapause del dauer. Daf-2, un gen dominante en el camino genético que media esta señalización endocrina, codifica a un miembro de la familia del receptor de la insulina.

Las disminuciones de la señalización daf-2 inducen cambios metabólicos y de desarrollo, como en control metabólico mamífero por el receptor de la insulina. Daf-2 disminuido que señala también causa un aumento en vida. La regulación de la vida cerca insulina-como control metabólico es análoga al aumento mamífero de la longevidad inducido por la restricción calórica, sugiriendo un vínculo general entre el metabolismo, el diapause, y la longevidad.

Insuficiencia cardiaca congestiva y coenzima Q10

Insuficiencia cardiaca congestiva refractaria manejada con éxito con la administración de la coenzima Q10 de la alta dosis
Sinatra S.T.,
Aspectos moleculares de la medicina (Reino Unido), 1997, 18/SUPPL. (S299-S305)

La coenzima Q10 (CoQ10) es una terapia complementaria crítica para los pacientes con la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF), incluso cuando la terapia médica tradicional es acertada. La terapia Adjunctive con Q10 puede permitir una reducción de otras terapias farmacológicas, de la mejora en calidad de vida, y de una disminución de la incidencia de complicaciones cardiacas en insuficiencia cardiaca congestiva.

Sin embargo, la dosificación, el uso clínico, la biodisponibilidad y la disolución de CoQ10 merecen escrutinio cuidadoso siempre que emplee el alimento. La evaluación de los niveles de sangre en “fracasos terapéuticos” aparece autorizada.

CoQ10 y metabolismo energético del músculo esquelético

Los efectos de la suplementación oral de la coenzima Q10 sobre 31P-NMR detectaron metabolismo energético del músculo esquelético en temas de mediana edad de la posts-poliomielitis y voluntarios normales
Mizuno M.; Quistorff B.; Theorell H.; Theorell M.; Ocasión B.,
Aspectos moleculares de la medicina (Reino Unido), 1997, 18/SUPPL. (S291-S298)

Los efectos de la suplementación oral de la coenzima Q10 (CoQ10) del magnesio 100 por 6 meses sobre metabolismo energético del músculo durante ejercicio y la recuperación fueron evaluados en la posts-poliomielitis de mediana edad (n=3) y temas sanos (n=4) por el uso de la espectroscopia de resonancia magnética nuclear phosphorus-31. La respuesta metabólica a la flexión plantar isométrica en el 60% de fuerza voluntaria máxima de la contracción (MVC) por 1,5 minutos fue determinada en músculos de gastrocnemius antes, después de 3 meses y de 6 meses de la suplementación CoQ10.

El MVC de la flexión plantar era sin cambios después de la suplementación CoQ10. El ratio de reclinación de P (i) /PCr en los músculos de gastrocnemius de todos los temas disminuyó después de 3 meses y de 6 meses de CoQ10 (P 0,05). Los individuos de la posts-poliomielitis mostraron una disminución progresiva de este ratio, mientras que menos cambios pronunciados fueron observados en los temas del control.

Semejantemente, los individuos de la posts-poliomielitis mostraron un ratio más bajo de P (i) /PCr en el final del 60% MVC de 3 meses y de 6 meses CoQ10, mientras que no se observó ningún cambio en el ratio en los temas del control. Una disminución menos pronunciada del músculo pH fue observada en el final del 60% MVC de 3 meses y de 6 meses CoQ10 de los individuos de la posts-poliomielitis, pero no de los temas del control. No se observó ninguna diferencia sistemática en el ATP del fin-ejercicio entre las tres fases en ambos grupos.

El de medio tiempo de la recuperación para la polimerización en cadena disminuyó en todos los temas después de 6 meses de la suplementación CoQ10 (P 0,05).

Los resultados sugieren que la suplementación CoQ10 afecte a metabolismo energético del músculo en individuos de la posts-poliomielitis en mayor medida que en temas del control. El mecanismo para este efecto no está claro, sino puede implicar un efecto de CoQ10 sobre la circulación periférica en los músculos del becerro, su acción en la fosforilación oxidativa mitocondrial y/o su potencial antioxidante.

Funcionamiento y coenzima Q10 del ejercicio
El efecto de la coenzima Q10 sobre el funcionamiento del ejercicio de esquiadores a campo través
Ylikoski T.; Piirainen J.; Hanninen O.; Penttinen J.
Aspectos moleculares de la medicina (Reino Unido), 1997, 18/SUPPL. (S283-S290)

La coenzima Q10, suplementación (bio-Qinon Pharma Nord, 90 mg/día) fue estudiada en un estudio de doble anonimato de la cruce de 25 esquiadores a campo través a nivel superior finlandeses. Con la suplementación CoQ10, todos los índices medidos del funcionamiento físico (AET, HORMIGA y VO2Max) mejorados perceptiblemente.

Durante la suplementación del verum, el 94% de los atletas sentían que la preparación había sido beneficiosa en la mejora de su tiempo del funcionamiento y de recuperación contra el solamente 33% de los períodos del placebo.

CoQ10, Alpha Tocopherol, y daño hepático
Daño toxina-inducido T-2 de la DNA en hígados del ratón: El efecto del tratamiento previo con la coenzima Q10 y el alfa-tocoferol
Atroshi F.; Rizzo A.; Biese I.; Veijalainen P.; Antila E.; Westermarck T.,
Aspectos moleculares de la medicina (Reino Unido), 1997, 18/SUPPL. (S255-S258)

Las especies activas del oxígeno se divulgan para estropear el órgano. Este estudio por lo tanto fue diseñado para determinar si es oxidativo subraye contribuido a la iniciación o a la progresión del daño hepático de la DNA producido por la toxina de T-2.

El objetivo del estudio era también investigar el comportamiento de la coenzima Q10 (CoQ10) de los antioxidantes, y el alfa-tocoferol (la vitamina E) contra daño de la DNA en los hígados de ratones alimentó la toxina de T-2. El tratamiento de ratones ayunados con un de dósis simple de la toxina de T-2 (1,8 o 2,8 mg/kg del peso corporal) por la sonda oral llevó hasta la fragmentación hepática de la DNA del 76%. La toxina de T-2 también disminuyó niveles hepáticos del glutatión (GSH) marcado. El tratamiento previo con CoQ10 (6 mg/kg) así como el alfa-tocoferol (6 mg/kg) disminuyó daño de la DNA. El CoQ10 y la vitamina E mostraron una cierta protección contra muerte celular tóxica y el agotamiento del glutatión causado por la toxina de T-2. El daño oxidativo causado por la toxina de T-2 puede ser uno de los mecanismos subyacentes para lesión toxina-inducida T-2 de la célula y el daño de la DNA, que llevan eventual al tumorigenesis.

Terapia CoQ10 para la isquemia del miocardio
Los mecanismos de la coenzima Q10 como terapia para lesión del miocardio de la reperfusión de la isquemia
Whitman G.J.R.; Niibori K.; Yokoyama H.; Crestanello J.A.; Lingle D.M.; Momeni R.G.J.R. Whitman.
Aspectos moleculares de la medicina (Reino Unido), 1997, 18/SUPPL. (S195-S203)

Se ha presumido que el tratamiento previo CoQ10 protege el miocardio contra la reperfusión de la isquemia (I/R) lesión por su capacidad de aumentar la producción energética aerobia así como su actividad como antioxidante. Los corazones aislados de ratas pretrataron con cualquier CoQ10 20 mg/kg i.m. y 10 mg/kg i.p. o el vehículo 24 horas y 2 horas antes del experimento, fue sujetado el minuto 15 al minuto del equilibrio (EQ), 25 de isquemia, y el minuto 40 de la reperfusión (RP).

La presión desarrollada, más/menos dp/dt, consumo del miocardio del oxígeno, y la eficacia aerobia del miocardio (DP/MVO2) fue medida. la espectroscopia de 31P RMN fue utilizada para determinar el ATP y concentraciones de la polimerización en cadena. la quimioluminescencia Lucigenin-aumentada del efluente del sino coronario fue utilizada para determinar la tensión oxidativa con el protocolo.

El tratamiento previo CoQ10 mejoró la función del miocardio después de la reperfusión de la isquemia. El tratamiento previo CoQ10 mejoró tolerancia a lesión del miocardio de la reperfusión de la isquemia por su capacidad de aumentar la producción energética aerobia, y preservando eficacia aerobia del miocardio durante la reperfusión. Además, la explosión oxidativa durante el RP fue disminuida con CoQ10. Fue presumido semejantemente que CoQ10 protegió reactividad vascular coronaria después de I/R vía un mecanismo antioxidante. Utilizando una preparación liposómica desarrollada recientemente CoQ10 dada i.v. el minuto 15 antes de la isquemia, reperfusión de la isquemia fue realizado en el aparato de Langendorff según lo descrito previamente. Apenas antes de isquemia y después del RP, los corazones fueron desafiados con el bradykinin (BK) y el nitroprusiato del sodio (SNP) y el cambio en flujo coronario fue medido. El tratamiento previo CoQ10 protegió la vasodilatación endotelial-dependiente y de la endotelial-independiente después de I/R.

Concluimos que el tratamiento previo CoQ10 protege reactividad vascular coronaria después de I/R vía la acción radical del limpiador del OH.