Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

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LEF revista agosto de 1998


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Contenido


  1. Cáncer de colon en primates envejecidos
  2. Fuente completa: Diario americano de Primatology, 1998, vol. 44, Iss 1, pp 19-27

    La incidencia relativa a la edad del cáncer de colon fue examinada de un total de casos de 301 autopsias de los macacos de la India que se extendían en edad a partir de 13-37 años realizados en el centro de investigación regional del primate de Wisconsin durante los últimos 15 años. Los monos vivieron en jaulas interiores y fueron alimentados con el perro chino del mono y las frutas suplementales. La encuesta encontró un total de 51 tumores malos, y entre ellos 25 casos eran cáncer de colon. La incidencia del cáncer de colon aumentó con edad de avance: el aumento 3,2% aumente en 13-19 años, 9,2% el aumento en 20-25 años, 13,5% en 26-29 años, y el aumento 20,7% en 30-37 años. La mayoría de los cánceres fueron situados en el intestino ciego (primera pieza del intestino grueso cerca de dos puntos). Las lesiones polypous precancerosas no fueron encontradas en todos los casos. Sin embargo, todos los casos tenían invasión local a la pared muscular. El cáncer se había separado a los ganglios linfáticos en solamente dos casos. Como en seres humanos, el cáncer de colon es un resultado común del envejecimiento en primates no humanos.



    Envejecimiento y el cerebro: Una nueva frontera
  3. Fuente completa: Los anales de Neurology, 1997, vol. 42, Iss 6, pp 819-828

    El cerebro al igual que particularmente vulnerable a los cambios relativos a la edad (arcos), y la senectud es con mucho el factor de riesgo más potente para las enfermedades neurológicas de los ancianos tales como enfermedad de Alzheimer. Pues estudiamos la biología de arcos, el concepto de senectud como resultado inalterable del paso del tiempo está comenzando a cambiar. Las diferencias del individuo y de la especie en longevidad ilustran los efectos variables del tiempo. Considerando que la esperanza de vida humana ha sido ampliada por la prevención y el tratamiento de enfermedades específicas, la vida puede ser alterada modificando los procesos produciendo arcos. Los modelos de la vida prolongada incluyendo modificaciones de los genes de la longevidad y la aportación calórica restringida demuestran la viabilidad de ampliar longevidad en el desarrollo evolutivo de la especie. Los factores programados (genético) y variables producen arcos. La supervivencia de la célula depende de un equilibrio del gen de oposición del cáncer de los factores y los productos del gen, los cyclins, los factores de crecimiento, etc. anticáncer; resultados de la muerte celular cuando el equilibrio desplaza. Los factores variables, incluyendo la acumulación de radicales libre de oxígeno, los cambios conformacionales de la proteína, y pérdida secundaria de producción energética mitocondrial (del organelo especializado de la célula), pueden también dar lugar a la degeneración neuronal. Para prevenir la vulnerabilidad neuronal creciente de la senectud, los arcos deben ser modificados. La “nueva frontera” en neurología es el desafío de entender los cambios del envejecimiento, para determinar su impacto en enfermedad y para prevenir sus consecuencias.



    Mejora del ácido fólico y de la memoria
  4. Fuente completa: Archivos de Gerontology y de Geriatrics, 1997, vol. 26, Iss 1, pp 1-13

    El papel específico de los niveles bajos del ácido fólico en la fisiopatología de la demencia todavía está bajo discusión. Sin embargo, un consenso cada vez mayor está emergiendo en la literatura donde los niveles bajos del folato así como de la cobalamina en pacientes envejecidos con déficits cognoscitivos se están considerando como muestra de problemas funcionales en la absorción y la utilización de vitaminas, y no simplemente como muestra de malos hábitos alimentarios. Los resultados de una mayoría de investigaciones indicaron que el tratamiento del folato era eficaz en la disminución de déficits cognoscitivos. Los resultados de este estudio demostraron que los pacientes trataron con el ácido fólico por 60 días mostraron una mejora significativa en memoria y eficacia de la atención en comparación con un grupo del placebo.



    Mecanismo y prevención de la enfermedad de Alzheimer
  5. Fuente completa: Brain Research, 1997, vol. 776, Iss 1-2, pp 40-50

    En la enfermedad de Alzheimer, neurotoxic almidón-como componentes de la causa llamada proteína de los péptidos del beta-amiloide una afluencia dañina de los iones del calcio en las neuronas. Se espera que este aumento en iones del calcio accione los eventos intracelulares que causan eventual muerte celular de la disfunción de la célula y. Los hallazgos indican que ocurre un evento molecular muy temprano en la neurotoxicidad de la enfermedad de Alzheimer. Para combatir el efecto neurotoxic de los péptidos agregados del beta-amiloide, una serie de péptidos antagónicos muy cortos se ha ideado. Usando una biblioteca de los hexapeptides (formación de proteínas) hechos de los aminoácidos, estos supuestos péptidos de la “trampa” fueron seleccionados por su capacidad al complejo con el péptido marcado con etiqueta del beta-amiloide y pueden suprimir la afluencia del calcio causada por los péptidos agregados del beta-amiloide, y previenen así muerte celular de la disfunción de la célula y.



    Efecto del GH sobre metabolismo del hueso
  6. La fuente completa calcificó el tejido International, 1998, vol. 62, Iss 1, pp 40-46

    La densidad mineral reducida del hueso (BMD) y el predominio para la osteoporosis son síntomas del síndrome de la deficiencia de la hormona de crecimiento (GHD). La terapia del reemplazo del GH está disponible ahora para los adultos GH-deficientes. Este estudio investigó los efectos a largo plazo de la terapia del reemplazo del GH encendido (BMD) y del metabolismo del hueso en 19 pacientes adultos con GHD durante 18 meses. Las concentraciones inicialmente disminuidas de IGF-I (factor de crecimiento de la insulina) subieron perceptiblemente durante 18 meses de la terapia a los niveles dentro de la gama normal. Los parámetros de la formación del hueso mostraron un aumento significativo en los primeros 6 meses de la terapia, seguidos por una disminución leve de los meses próximos. Los marcadores de la resorción del hueso también aumentaron perceptiblemente con un valor máximo después de 6 meses y permanecían sobre valores de línea de fondo después de 18 meses. El BMD del hueso de cuello mostró un aumento después de 18 meses de la terapia. Sin embargo, el aumento en el BMD era significativo solamente en la espina dorsal lumbar. Fue concluido que la terapia del reemplazo del GH en pacientes adultos con GHD causa un aumento pronunciado en volumen de ventas del hueso y aumenta el BMD de la espina dorsal lumbar y del cuello femoral.



    Acercamientos a la prevención y al control del cáncer de piel
  7. Fuente completa: Cáncer y metástasis Reviews, 1997, vol. 16, Iss 3-4, pp 309-327

    El bailarín de la piel es la forma más común y más evitable de cáncer. Los cánceres de piel de Nonmelanoma se asocian a la exposición acumulativa a la radiación ultravioleta, mientras que el melanoma se asocia a episodios intensos de la exposición ultravioleta dando por resultado quemaduras. Los factores de riesgo se asocian al desarrollo del cáncer de piel incluyen: exposición a la radiación ultravioleta; los factores genéticos tales como piel color mecanografían, del ojo y del pelo, tendencia a quemar y a broncear, y teniendo pecas y topos; antecedentes familiares personales o del cáncer de piel; y exposición profesional del sol. Los comportamientos primarios de la prevención incluyen la aplicación de la protección solar del SPF 15+ 30 minutos antes de la exposición, reaplicando la protección solar del SPF 15+ cada 1 1/2, a 2 horas o después de nadar o de sudar, de vestir en ropa protectora, usando sombra, de limitar la exposición durante horas máximas del sol, y de evitar la radiación de-ultravioleta de las fuentes artificiales tal como camas que broncean. Mientras que las investigaciones de cáncer de piel han mostrado resultados prometedores, pocos estudios tienen un componente de la continuación. Los estudios futuros deben centrarse en desarrollar las estrategias eficaces para hacer sol rutina protectora de los comportamientos y determinar la eficacia de la investigación de cáncer de piel.



    El efecto del alcohol sobre la sangre
  8. Fuente completa: Clinica Chimica Acta, 1997, vol. 266, Iss 2, pp 141-147

    El efecto oxidativo del alcohol sobre la peroxidación del lípido y de las enzimas antioxidantes tales como dismutasa del superóxido, peroxidasa del glutatión y niveles de la transferasa del gamma-glutamil del plasma (GGT) de plasma de glóbulos rojos y blancos fue investigado en 36 no bebedores sanos y 72 bebedores del alcohol. La peroxidación roja del lípido del glóbulo de los bebedores perceptiblemente fue reducida comparada a la de controles. El nivel del plasma GGT fue aumentado perceptiblemente. También, había una correlación significativa entre el nivel del suero GGT y la cantidad de alcohol. No había diferencias significativas entre el resto de parámetros de ambos grupos. La peroxidación reducida del lípido de glóbulos rojos sin ningún aumento de acompañamiento en las actividades de enzimas antioxidantes indica que una alteración en la composición de lípido de las membranas celulares de glóbulo rojas pudo ser responsable debido al alcohol.



    Dieta y la prevención del cáncer
  9. Cáncer y metástasis Reviews, 1997, vol. 16, Iss 3-4, pp 357-376

    El cáncer alinea como la causa de la muerte segundo-principal en países desarrollados y la dieta se ha sospechado de largo como desempeñar un papel destacado en su causa. Como consecuencia, una cantidad sustancial de investigación se ha dedicado a este campo del estudio. Este estudio identificó los alimentos, las comidas, o la combinación específicas de éstos que causal se relacionan con el desarrollo del cáncer. En el extracto completo, examinaron el cuerpo cada vez mayor de las pruebas en factores causales dietéticos y exploraron las perspectivas prácticas de la prevención del guardapolvo del cáncer.



    El té verde induce muerte celular de célula cancerosa
  10. Diario del Instituto Nacional del Cáncer, 1997, vol. 89, Iss 24, pp 1881-1886

    Los compuestos polifenólicos presentes en té verde muestran a cáncer efectos chemopreventive en muchos modelos animales del tumor. Este estudio investigó el efecto de los polifenoles y del componente principal, epigallocatechin-3-gallate del té verde, sobre la inducción del apoptosis (muerte celular programada) y la regulación del ciclo celular en células cancerosas del ser humano y del ratón. El tratamiento de células cancerosas con los polifenoles del té verde y sus componentes dio lugar a la formación de fragmentos internucleosomal de la DNA, característica del apoptosis (muerte celular programada). Por lo tanto, el té verde puede proteger contra cáncer causando la detención del ciclo celular e induciendo apoptosis. Necesita ser evaluado en ensayos humanos.



    Adsorción de mutágenos al chlorophyllin-kitosán, una forma insoluble de chlorophyllin
  11. Mecanismos fundamentales y moleculares de la investigación de la mutación - de Mutagenesis, 1997, vol. 381, Iss 2, pp 243-249

    Chlorophyllin, un derivado soluble en agua de la clorofila, se conoce para suprimir las acciones mutágenas y carcinógenas de compuestos tales como aflatoxina. Este estudio observó que el chlorophyllin puede formar un insoluble sal-como el material cuando está mezclado con el kitosán, un polyglucosamine, y que el chlorophyllin-kitosán sólido puede atrapar eficientemente compuestos mutágenos. Los mutágenos policíclicos fijados por adsorción se purificaron con los almacenadores intermediarios del pH ácido. Así la mezcla de Chlorophyllin-kitosán se puede esperar para ser útil como agente de interceptación contra mutágenos y agentes carcinógenos policíclicos.



    Ácidos grasos y cáncer de próstata dietéticos
  12. Nutrición y cáncer - un diario internacional, 1997, vol. 29, Iss 2, pp 114-119

    Este estudio examinó los efectos de ácidos grasos no saturados sobre crecimiento humano de la célula cancerosa de la próstata en ratones desnudos. En el experimento 1, los grupos de 25 ratones fueron alimentados las dietas de la grasa del 23% que contenían el aceite de maíz del 18%, el aceite de linaza del 5%, y el aceite de menhaden del 18%. Siete días después fueron inyectados con las células cancerosas de la próstata. Las dietas fueron continuadas por seis semanas. Había una reducción del 30% en crecimiento del tumor en el grupo del aceite de menhaden del 18%. Los modelos del ácido graso del fosfolípido del tumor sugirieron que el efecto inhibitorio del tumor de la alta dieta del aceite de menhaden fuera debido, por lo menos en parte, a una reducción del ácido araquidónico disponible para la biosíntesis de la prostaglandina. En el experimento 2, los grupos de 25 ratones fueron inyectados con las células cancerosas de la próstata directamente en la glándula de próstata y alimentaron ricos de alto grado en grasas de un ácido linoleico, o una dieta baja en grasa por 10 semanas. Todos sino 7 de los 50 ratones habían desarrollado el tumor macroscópico grande. Sin embargo, el peso malo del tumor en el grupo de alto grado en grasas estaba dos veces ése en el grupo bajo en grasa. Esto muestra que un efecto estimulante de ácidos grasos dietéticos sobre crecimiento de la célula cancerosa de la próstata puede trabajar en un Massachusetts inicial de la célula del tumor.



    Prevención del photoimmunosuppression y del photocarcinogenesis por la niconamida tópica
  13. Nutrición y cáncer - un diario internacional, 1997, vol. 29, Iss 2, pp 157-162

    La irradiación (ULTRAVIOLETA) ultravioleta de B lleva a una immunosupresión potente de la capacidad de rechazar tumores. Si esta immunosupresión es crítica para el desarrollo de la mayoría de los tumores de piel, después su prevención debe dar lugar a la prevención del photocarcinogenesis. D, el L-alfa-tocoferol, el ácido tánico, o la alfa-difluoromethylornithine ha mostrado una correlación entre la inhibición del photoimmunosuppression y la prevención del photocarcinogenesis. El tratamiento de ratones Ultravioleta-irradiados con 40 MU mol de niconamida dos veces que comenzaban semanalmente dos semanas antes de la radiación ultravioleta y en el experimento previno esta immunosupresión. La irradiación de UVB consistió en cinco 30 exposiciones minuciosas semanales a los bancos de seis lámparas solares fluorescentes de FS40 Westinghouse. El uso de la niconamida a los ratones Ultravioleta-irradiados redujo incidencia del tumor de piel a partir de la 75% a 42,5%. Así la niconamida tópica previno la immunosupresión y la tumor-inducción de la piel creadas por la irradiación de UVB.



    Cambio dietético como estrategia para prevenir el cáncer
  14. Fuente completa: Cáncer y metástasis Reviews, 1997, vol. 16, Iss 3-4, pp 377-392

    Las hipótesis de la dieta y del cáncer corresponden a uno de dos acercamientos conceptuales a la “dieta”: 1) céntrese en los alimentos específicos y otros componentes químicos de la comida; y 2) énfasis en la acción de comidas o de modelos enteros de la comida. Cuatro tipos de investigación científica están disponibles para avanzar nuestra comprensión de la dieta y del cáncer: experiencias con animales, estudios metabólicos (de la nutrición clínica), de observación humanos relación-de los diversos factores que determinan la frecuencia y la distribución de enfermedades, de estudios, y de ensayos seleccionados al azar, controlados. La considerable atención ahora se está prestando a la acción común de factores dietéticos y de genes de la “susceptibilidad”. El extracto completo considera el grado al cual el cambio dietético se puede considerar una estrategia realista para prevenir los cánceres importantes - los del pulmón, del pecho, de la próstata, y del colorrecto.



    ¿Los suplementos alimenticios bajan el riesgo de movimiento o de hipertensión?
  15. Fuente completa: Epidemiology, 1998, vol. 9, Iss 1, pp 9-15

    Entre 1986 y 1991, 29.584 personas estafan la parte en un ensayo alimenticio seleccionado al azar de la intervención en Linxian, China. Los residentes del área tenían tomas crónico bajas de varios alimentos y las altas tasas del cáncer así como del movimiento del esófago y gástricos del cardia. Seleccionaron al azar a los individuos a uno de ocho grupos que recibieron combinaciones de cuatro suplementos: 1) retinol y cinc (factor A); 2) riboflavina y niacina (factor B); 3) vitamina C y molibdeno (factor C); 4) y betacaroteno, alfa-tocoferol (vitamina E), y selenio (factor D). Los participantes que recibieron el factor D tenían reducciones en la mortalidad total (el 9%) y la mortalidad total del cáncer (el 13%). Estos individuos también tenían la reducción más grande de la mortalidad del movimiento de (el 95%). La hipertensión, sin embargo, no era menos frecuente entre ésas que recibían el factor D. Estos hallazgos ponen en contraste con las reducciones más grandes en muerte del movimiento y la hipertensión encontró en un ensayo paralelo de los temas de Linxian con la displasia del esófago que recibió un multivitamin/un suplemento mineral. Sin embargo, esto sugiere que los efectos fueran derivados en gran parte de los alimentos con excepción de ésos recibidos en el actual estudio.



    Efecto antioxidante del melatonin en la tensión oxidativa del cerebro inducida por adriamycin
  16. Diario de Physiology y de Biochemistry, 1997, vol. 53, Iss 3, pp 301-305

    Una sola alta dosis del adriamycin(ANUNCIO, un antibiótico) (diseñada para causar la tensión oxidativa) (25 mg/kg) fue administrada al cerebro de la rata. El Melatonin fue inyectado diariamente tres días antes y después de la inducción oxidativa de la tensión. El Melatonin previno aumento significativo del lipoperoxide en plasma, hipotálamo y corteza del cerebro. Actividad del CAT que fue disminuida en hipotálamo por el ANUNCIO, creciente en la administración simultánea del melatonin. Estos resultados, especialmente ésos referentes a cambios del contenido del lipoperoxide, mostraron un efecto antioxidante potente del melatonin en los niveles de los nervios y extraneurales en ratas. Los cambios del CAT en presencia del melatonin sugieren que haya una relación entre un papel del limpiador de la hormona pineal y una alta actividad oxidativa en el área hypothalamy del cerebro. Cuando estos resultados se toman juntos, también muestran ese melatonin, además, produciendo el efecto extraneural, pueden actuar como agente antioxidante potente en órganos tales como el cerebro, muy rico en el lípido susceptible a la oxidación en los tejidos neuronales así como extraneuronales.

  17. Mecanismos fundamentales y moleculares de la investigación de la mutación - de Mutagenesis, 1997, vol. 381, Iss 2, pp 243-249

    Chlorophyllin, un derivado soluble en agua de la clorofila, se conoce para suprimir las acciones mutágenas y carcinógenas de compuestos tales como aflatoxina. Este estudio observó que el chlorophyllin puede formar un insoluble sal-como el material cuando está mezclado con el kitosán, un polyglucosamine, y que el chlorophyllin-kitosán sólido puede atrapar eficientemente compuestos mutágenos. Los mutágenos policíclicos fijados por adsorción se purificaron con los almacenadores intermediarios del pH ácido. Así la mezcla de Chlorophyllin-kitosán se puede esperar para ser útil como agente de interceptación contra mutágenos y agentes carcinógenos policíclicos.


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