Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LEF revista agosto de 1998

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Protección vía Methylcobalamin

La revista de Life Extension republica extractos en temas de la salud y de la longevidad en cada problema, extraído de los trabajos de investigación publicados originalmente en ciencia y diarios médicos en el mundo entero.

Efectos protectores de un análogo de la vitamina B12, methylcobalamin, contra citotoxicidad del glutamato en neuronas corticales cultivadas
Akaike un Tamura Y Sato Y Yokota T, EUR J Pharmacol (1993 el 7 de septiembre) 241(1): 1-6

Los efectos del methylcobalamin, un análogo de la vitamina B12, sobre neurotoxicidad glutamato-inducida fueron examinados usando las neuronas corticales cultivadas de la rata. La viabilidad de la célula fue reducida marcado por una breve exposición al glutamato seguido por la incubación con el medio glutamato-libre para 1 H. La citotoxicidad del glutamato fue prevenida cuando las culturas fueron mantenidas en medio methylcobalamin-que contenía. La citotoxicidad del glutamato también fue prevenida por la exposición crónica a S-adenosylmethionine, que se forma en el camino metabólico del methylcobalamin. La exposición crónica al methylcobalamin y al adenosylmethionine del s también inhibió la citotoxicidad inducida por el nitroprusiato del metílico-D-aspartato o del sodio que lanza el óxido nítrico. En las culturas mantenidas en un medio estándar, la citotoxicidad del glutamato no fue afectada añadiendo methylcobalamin al medio glutamato-que contenía. En cambio, exposición aguda a MK-801, antagonista del receptor de NMDA, citotoxicidad prevenida del glutamato. Estos resultados indican que la exposición crónica al methylcobalamin protege las neuronas corticales contra citotoxicidad receptor-mediada NMDA del glutamato.


Methylcobalamin y neuropatía diabética

Utilidad clínica de la inyección intratecal del methylcobalamin en pacientes con neuropatía diabética
Ide H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2): 183-92

Trataron a siete hombres y a cuatro mujeres con neuropatía diabética sintomática con el methylcobalamin (2.500 microgramas en 10 ml de salino) inyectados intrathecally. El tratamiento fue comenzado cuando los pacientes tenían buen control metabólico, según lo determinado por medidas de la glucosa y de la hemoglobina del plasma, y repetido varias veces con un intervalo de un mes entre las inyecciones. Tres pacientes fueron retirados un año después de la inyección intratecal pasada. Síntomas en las piernas, tales como paresthesia, dolores ardientes, y pesadez, mejorada dramáticamente. El efecto apareció dentro de algunas horas a una semana y duró a partir de varios meses a cuatro años. La velocidad peronea mala de la conducción del motor-nervio no cambió perceptiblemente. (+/- SD) la concentración mala de methylcobalamin en líquido espinal era 114 +/- 32 pg/ml antes de inyección intratecal (n = 5) y 4.752 +/- 2.504 pg/ml un mes después del tratamiento intratecal del methylcobalamin (n = 11). Methylcobalamin no causó ningún efecto secundario en cuanto a síntomas o a características subjetivos del líquido espinal. Estos hallazgos sugieren que una alta concentración de methylcobalamin en líquido espinal sea altamente de manera efectiva y segura para tratar los síntomas de la neuropatía diabética.


Regeneración del nervio con Methylcobalamin

El methylcobalamin ultraalto de la dosis promueve la regeneración del nervio en neuropatía experimental de la acrilamida.
Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, J Neurol Sci (el 1994 de abril) 122(2): 140-3

A pesar de las búsquedas intensivas para los agentes terapéuticos, pocas sustancias se han mostrado convincentemente para aumentar la regeneración del nervio en pacientes con los neuropathies periféricos. Las pruebas bioquímicas recientes sugieren que una dosis ultraalta del methylcobalamin (methyl-B12) pueda para arriba-regular la transcripción del gen y de tal modo la síntesis de la proteína. Examinamos los efectos de la dosis ultraalta de methyl-B12 sobre el índice de regeneración del nervio en ratas con neuropatía de la acrilamida, usando las amplitudes de los potenciales de acción compuestos del músculo (CMAPs) después del estímulo tibial del nervio como índice del número de fibras del motor de la regeneración. Después de la intoxicación con la acrilamida, todas las ratas mostradas igualmente disminuyeron amplitudes de CMAP. Los animales entonces fueron divididos en 3 grupos; las ratas trataron con las dosis ultraaltas (peso corporal de 500 micrograms/kg, intraperitoneal) y bajas (50 micrograms/kg) de B12 metílico, y salino-trataron ratas del control. Ésos tratados con la dosis ultraalta mostraron una recuperación perceptiblemente más rápida de CMAP que ratas salino-tratadas del control, mientras que el grupo de la bajo-dosis no mostró ninguna diferencia del control. El análisis morfométrico reveló una diferencia similar en densidad de la fibra entre estos grupos. Las dosis ultraaltas de methyl-B12 pueden ser de uso clínico para los pacientes con los neuropathies periféricos.


Methylcobalamin, la parálisis de Bell

Tratamiento de Methylcobalamin de la parálisis de Bell
Jalaludin mA, hallazgo Exp Clin Pharmacol (el 1995 de los métodos de oct) 17(8): 539-44

Asignaron los pacientes de la parálisis de Bell en tres grupos del tratamiento: esteroide (grupo 1), methylcobalamin (grupo 2) y methylcobalamin + esteroide (grupo 3). La comparación entre los tres grupos fue basada en el número de días necesarios para lograr la recuperación completa, cuentas del nervio facial, y la mejora de síntomas concomitantes. El tiempo requerido para la recuperación completa de la función de nervio facial era perceptiblemente más corto en el methylcobalamin y el methylcobalamin más grupos esteroides que en el grupo esteroide. La cuenta del nervio facial después de 1-3 semanas del tratamiento era significantly more severa (p < 0,001) en el grupo esteroide comparado al methylcobalamin y al methylcobalamin más grupos esteroides. La mejora de síntomas concomitantes era mejor en los grupos tratados methylcobalamin que el grupo tratado con solo esteroide.


Regeneración del terminal del nervio

Methylcobalamin (methyl-B12) promueve la regeneración de los terminales del nervio de motor que degeneran en músculo grácil anterior del ratón axonal grácil del mutante de la distrofia (GAD).
Yamazaki K Oda K C Endo Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (el 28 de marzo 1994) 170(1): 195-7

Examinamos los efectos del methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) sobre la degeneración de los terminales del nervio de motor en el músculo grácil anterior de los ratones axonal gráciles del mutante de la distrofia (GAD). Los ratones del GAD recibieron oral methyl-B12 (peso del cuerpo/día de 1 mg/kg) a partir del 40.o día después del nacimiento por 25 días. En la zona distal de la placa de extremo del músculo, aunque la mayoría de los terminales fueran degenerados en los ratones no tratados y de methyl-B12-treated del GAD, los brotes fueron observados más con frecuencia en estes último. En la zona próxima de la placa de extremo, en donde pocos terminales degenerados fueron considerados en ambos grupos de los ratones, el perímetro de los terminales fue aumentado y el área de los terminales fue disminuida perceptiblemente en los ratones del GAD de methyl-B12-treated. Estos hallazgos indican que methyl-B12 promueve la regeneración de los terminales del nervio de la degeneración en ratones del GAD.


Neurotoxicidad que lucha

Efectos protectores del methylcobalamin, un análogo de la vitamina B12, contra neurotoxicidad glutamato-inducida en cultivo celular retiniano.
Kikuchi M Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, invierte a Ophthalmol Vis Sci (el 1997 de abril) 38(5): 848-54

Propósito: Para examinar los efectos del methylcobalamin sobre el glutamato indujo neurotoxicidad en las neuronas retinianas cultivadas. Métodos: Las culturas primarias obtenidas de la retina fetal de la rata (días 16 a 19 de la gestación) fueron utilizadas para el experimento. La neurotoxicidad fue evaluada cuantitativo usando el método de la exclusión del azul trypan. Resultados: La neurotoxicidad del glutamato fue prevenida por la exposición crónica al methylcobalamin y a S-adenosylmethionine (lo mismo), que se forma en el camino metabólico del methylcobalamin. La exposición crónica al methylcobalamin y lo mismo también inhibió la neurotoxicidad inducida por el nitroprusiato del sodio que lanzan el óxido nítrico. Por el contrario, la exposición aguda al methylcobalamin no protegió las neuronas retinianas contra neurotoxicidad del glutamato. Conclusiones: La administración crónica del methylcobalamin protege las neuronas retinianas cultivadas contra neurotoxicidad aspartato-receptor-mediada N-metílica-d del glutamato, probablemente alterando las propiedades de la membrana con la metilación Mismo-mediada.


Efectos dispensadores de aceite metílicos

Efecto de los derivados de la cobalamina sobre la metilación enzimática in vitro de la DNA: el methylcobalamin puede actuar como donante metílico.
Leszkowicz un Keith G Dirheimer G, Biochemistry (1991 el 13 de agosto) 30(32): 8045-51

La síntesis de Methylcytosine en la DNA implica la transferencia de grupos metílicos de S-adenosylmethionine al 5' - posición de la citosina con la acción de la DNA (cytosine-5) - methyltransferase. El índice de esta reacción se ha encontrado para ser aumentado por los iones del cobalto. Por lo tanto analizábamos la influencia de la vitamina B12 y relacionamos los compuestos que contenían el cobalto en la metilación de la DNA. La vitamina B12, el methylcobalamin, y la coenzima B12 (methylcobalamin) fueron encontrados para aumentar perceptiblemente la metilación de novo DNA en presencia de S-adenosylmethionine para las concentraciones hasta 1 microM, pero en concentraciones más altas que estos compuestos fueron encontrados para inhibir la metilación de la DNA. Methylcobalamin se comporta como inhibidor competitivo de la reacción enzimática de la metilación (Ki = el microM 15), el kilómetro para S-adenosylmethionine que es el microM 8. Además, el uso del methylcobalamin radiactivo muestra que puede ser utilizado como donante metílico en el de novo y reacciones de la metilación de la DNA del mantenimiento. Así, dos caminos de la metilación de la DNA podían existir: una metilación de participación de S-adenosylmethionine y una segunda una metilación de participación del methylcobalamin.


Castaña de caballo, compresión

Comparación de la media de la compresión de la pierna y terapia oral del extracto de la semilla de la castaña de Indias f en pacientes con la escasez venosa crónica.
Diehm C Trampisch HJ Lange S Schmidt C, Lancet (el 3 de febrero 1996) 347(8997): 292-4

Antecedentes: Las enfermedades del sistema venoso son desordenes extensos asociados a veces a la civilización moderna y están entre las preocupaciones principales de la medicina social y profesional. Este estudio fue realizado para comparar la eficacia (reducción del edema) y la seguridad de la clase de las medias de la compresión II y secó el extracto de la semilla de la castaña de caballo (escin de HCSE, del magnesio 50, dos veces al día). Métodos: La equivalencia de ambas terapias fue examinada en un diseño estadístico jerárquico nuevo en 240 pacientes con la escasez venosa crónica. Trataron a los pacientes durante 12 semanas en haber seleccionado al azar, cegado parcialmente, placebo controlado, diseño del estudio del paralelo. Hallazgos: Baje el volumen de la pierna del miembro más seriamente afectado disminuido por término medio por 43,8 ml (n = 95) con HCSE y 46,7 ml (n = 99) con terapia de la compresión, mientras que aumentó en 9,8 ml con placebo (n = 46) después de terapia de 12 semanas para el grupo de la intención-a-invitación (ci del 95%: HCSE: 21.1-66.4; compresión: 30.4-63.0; placebo: 40.0-20.4). Las reducciones significativas del edema fueron alcanzadas por HCSE (p = 0,005) y la compresión (p = 0,002) comparó al placebo, y a las dos terapias fue mostrada para ser equivalente (p = 0,001); en este diseño, sin embargo, la compresión no se podía probar como estándar con respecto a la reducción del edema en el método de prueba estadística. Interpretación: Estos resultados indican que la terapia de la media de la compresión y la terapia de HCSE son terapias alternativas para el tratamiento eficaz de pacientes con el edema resultando de la escasez venosa crónica.


Castaña de caballo, inflamación

Efectos de los escins Ia, Ib, IIa, e IIb de la castaña de caballo, las semillas del hippocastanum L. del Aesculus, sobre la inflamación aguda en animales.
Matsuda H Li Y Murakami T Ninomiya K Yamahara J Yoshikawa M, Biol Pharm Bull (el 1997 de oct) 20(10): 1092-5

Investigamos los efectos de los escins Ia, Ib, e IIb aislados de la castaña de caballo, de las semillas del hippocastanum L. del Aesculus, y de los desacylescins I e II obtenido con la hidrólisis alcalina de escins sobre la inflamación aguda en los animales (p.o.). Mg/kg de Escins Ia, de Ib, de IIa, y de IIb (50 - 200) inhibió el aumento de la permeabilidad vascular inducido por ambos ácido acético en ratones e histamina en ratas. Escins Ib, IIa, e IIb (50-200 mg/kg) también inhibieron eso inducida por la serotonina en ratas, pero el escin Ia no hizo. Escins Ia, Ib, IIa, e IIb (200 mg/kg) inhibieron el edema trasero de la pata inducido por el carrageenin en la primera fase en ratas. Escin Ia (200 mg/kg) y escins Ib, mg/kg de IIa, y de IIb (50 - 200) inhibió el comportamiento de rasguño inducido por el compuesto 48/80 en ratones, pero el escin Ia era el más débil. Desacylescins I e II (200 mg/kg) no mostró ningún efecto. Con respecto a la relación entre sus estructuras químicas y actividades, los grupos del acil en escins eran esenciales. Escins Ib, IIa, e IIb con los 21 grupos del angeloyl o el 2' - la mitad de O-xylopyranosyl mostró actividades más potentes que el escin Ia cuál tenía los 21 grupos del tigloyl y el 2' - mitad del glucopyranosyl del o.


Escasez venosa crónica

[Efectos del extracto de la semilla de la castaña de Indias f sobre la filtración transcapillary en la escasez venosa crónica] (publicada en alemán)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (el 29 de agosto 1986) 111(35): 1321-9

El efecto del extracto de la semilla de la castaña de Indias f (estandardizado en escin; Pletismografía venosa de la obstrucción evaluó el retraso de Venostasin) en un ensayo de doble anonimato seleccionado al azar de la cruce placebo-controlada de 22 pacientes con la escasez venosa crónica probada midiendo el coeficiente capilar de la filtración y el volumen intravascular de la pierna más baja. Tres horas después de tomar dos cápsulas de Venostasin (magnesio 600; cada cápsula que contiene escin del magnesio 50) que el coeficiente capilar de la filtración había disminuido por el 22%, mientras que después de la administración de una cápsula de idéntico-mirada del placebo subió pero levemente durante tres horas. La diferencia en el efecto de Venostasin y del placebo es estadístico significativa (P = 0,006). El volumen intravascular fue reducido el 5% más después de Venostasin que el placebo, pero éste no es estadístico significativo. Se concluye que Venostasin tiene un efecto inhibitorio sobre la formación del edema vía una disminución de la filtración transcapillary y mejora así síntomas relacionados edema en las enfermedades venosas de las piernas.


Escasez venosa crónica

[Efectos del extracto de la semilla de la castaña de Indias f sobre la filtración transcapillary en la escasez venosa crónica] (publicada en alemán)
Bisler H Pfeifer R Kluken N Pauschinger P, Dtsch Med Wochenschr (el 29 de agosto 1986) 111(35): 1321-9

El efecto del extracto de la semilla de la castaña de Indias f (estandardizado en escin; Pletismografía venosa de la obstrucción evaluó el retraso de Venostasin) en un ensayo de doble anonimato seleccionado al azar de la cruce placebo-controlada de 22 pacientes con la escasez venosa crónica probada midiendo el coeficiente capilar de la filtración y el volumen intravascular de la pierna más baja. Tres horas después de tomar dos cápsulas de Venostasin (magnesio 600; cada cápsula que contiene escin del magnesio 50) que el coeficiente capilar de la filtración había disminuido por el 22%, mientras que después de la administración de una cápsula de idéntico-mirada del placebo subió pero levemente durante tres horas. La diferencia en el efecto de Venostasin y del placebo es estadístico significativa (P = 0,006). El volumen intravascular fue reducido el 5% más después de Venostasin que el placebo, pero éste no es estadístico significativo. Se concluye que Venostasin tiene un efecto inhibitorio sobre la formación del edema vía una disminución de la filtración transcapillary y mejora así síntomas relacionados edema en las enfermedades venosas de las piernas.


Mismo y cáncer de hígado

Chemoprevention de la carcinogénesis del hígado de la rata por la metionina de S-adenosyl-L-: un estudio a largo plazo.
Símil milímetro Daino L pabellón de la oreja G Bennati S Carta M Seddaiu mA Massarelli G Feo F, cáncer Res (de Marras V del RM de Pascale el 15 de septiembre 1992) 52(18): 4979-86

El trabajo previo ha mostrado una caída constante en la S-adenosyl-L-metionina (lo mismo) en el hígado de ratas dietilnitrosoamina-iniciadas, durante el desarrollo de lesiones preneoplásicas, en los nódulos persistentes (PNs), y carcinomas hepatocelulares. La inyección del SAM en ratas causa la reconstitución de la misma piscina, juntada con la restricción del crecimiento, remodelado, y apoptosis de células preneoplásicas, e inhibe el desarrollo de PNs y de carcinomas hepatocelulares. Para evaluar si mismo tratamiento causa una prevención a largo plazo de las lesiones preneoplásicas y neoplásticas del hígado o causa simplemente un retraso en su desarrollo, evaluamos el efecto relativamente de un cortocircuito mismo tratamiento sobre el desarrollo de lesiones preneoplásicas y neoplásticas en un estudio a largo plazo. Las ratas masculinas de Wistar fueron sujetadas a la iniciación con dietilnitrosoamina, siguieron por la selección y entonces por la administración del fenobarbital por 16 semanas. Después de la selección, las ratas fueron dadas i.m. inyecciones del purificadas misma preparación (384 micromol/kg/day) por 24 semanas. En ratas Mismo-tratadas, una disminución de la incidencia de PNs fue encontrada 6, 14, y 24-28 meses después de la iniciación. El diámetro del nódulo comenzó a aumentar rápidamente otra vez solamente 8 meses después de arrestar mismo tratamiento, cuando ocurrió la recuperación completa de la síntesis de la DNA en células nodulares. La mayoría de nódulos presentes en el hígado 6-28 meses después de que la iniciación perteneció a los tipos claros y acidófilos de la célula, con porcentajes más bajos de la célula mezclada y de los tipos basophilic de la célula. Una disminución de nódulos basophilic ocurrió en ratas Mismo-tratadas. Catorce y 24-28 meses después de la incidencia hepatocelular del carcinoma de la iniciación eran 11 de 12 y 10 de 10 en ratas del control, respectivamente, y solamente 1 de 12 y 3 de 11 en ratas Mismo-tratadas. En el 24to-28vo cuarto mes todas las ratas del control tenían tumores identificados como 2 carcinomas mal distinguidos, 6 carcinomas trabeculares, o 3 adenocarcinomas, mientras que solamente 2 carcinomas trabeculares relativamente pequeños y 1 pequeño tumor glandular se convirtieron en ratas Mismo-tratadas. En 3 de 11 Mismo-trató ratas, pero en ningunas de las ratas del control, la infiltración leucémica del hígado ocurrió 24-28 meses después de la iniciación. La infiltración leucémica del bazo ocurrió en 5 y 3 controlan y Mismo-trataron ratas, respectivamente.


Hyperhomocysteinemia

Hyperhomocysteinemiaas un factor de riesgo para la trombosis de la profundo-vena
GM del Bos de Heijer M Koster T Blom HJ de la guarida Briet E Reitsma pH Vandenbroucke JP Rosendaal franco, MED de N Inglés J (1996 el 21 de marzo) 334(12): 759-62

Los estudios anteriores han sugerido que el hyperhomocysteinemia puede ser un factor de riesgo para la trombosis venosa. Para evaluar el riesgo de trombosis venosa se asoció a hyperhomocysteinemia, estudiamos niveles de la homocisteina del plasma en pacientes con un primer episodio de la trombosis profunda de la vena y en temas normales del control. Medimos niveles de la homocisteina del plasma en 269 pacientes con primeros, el episodio objetivo diagnosticado de la trombosis de la profundo-vena y en 269 controles sanos hechos juego a los pacientes según edad y sexo. Hyperhomocysteinemia fue definido como nivel de la homocisteina del plasma sobre el 95.o porcentaje en el grupo de control (micromol 18,5 por litro). De los 269 pacientes, 28 tenían niveles de la homocisteina del plasma sobre el 95.o porcentaje para los controles, con respecto a 13 de los controles (ratio hecho juego de las probabilidades, 2,5; intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,2 a 5,2). La asociación entre los niveles elevados de la homocisteina y la trombosis venosa era más fuerte entre mujeres que entre hombres y aumentado con edad. Los altos niveles de la homocisteina del plasma son un factor de riesgo para la trombosis de la profundo-vena en la población en general.



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