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Revista de Life Extension

LE Magazine noviembre de 1997

Resurrección de Kilmer McCully

Por Terri Mitchell

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Hace treinta años de colegas se burló de su idea que la homocisteina causa enfermedad cardíaca. Los nuevos datos prueban que McCully tenía razón a lo lardo de. Esta entrevista podría cambiar la manera que usted ve la enfermedad de asesino de no. 1 de América.

En 1968, Kilmer McCully se sentó a una reunión que cambiaría su vida. El patólogo recién nombrado de Harvard probaría eventual un simple con todo la teoría profunda que está cambiando los americanos de la manera piensa en ataques del corazón. Cuando, McCully no tenía ninguna manera de saber que una sola presentación consumiría su interés por los 30 años próximos. En ese día caliente en agosto, era apenas otra conferencia para que el científico joven asista.

La presentación estaba sobre un muchacho con una enfermedad genética llamada homocystinuria. Treinta y cinco años de anterior, el muchacho había muerto en el mismo hospital en donde McCully ahora se sentó. El muchacho había muerto de una muerte curiosa del movimiento-uno para un de 8 años. Aunque la muerte del muchacho no fuera el foco de la conferencia, McCully no podría ayudar sino preguntarse sobre ella.

McCully, que comenzó hacia fuera a querer ser biólogo molecular cuando tal cosa estaba apenas en el mapa, terminó para arriba en genética humana después de los años de educación que incluyeron la medicina, la patología, la química y la biología molecular. Él acababa de salir una restricción con el genetista famoso Guido Pontecorvo y James Watson de la fama de la DNA cuando él oyó la conferencia. Afortunadamente, él también había conseguido un grado de la patología y acaba de conocer su manera alrededor del interior de una arteria. Pues él sentó escuchar la charla, él comenzó a preguntarse más sobre lo que parecían las arterias del niño que cuál era su fenotipo de la DNA.

Hay una razón vieja, los ficheros mohosos se mantiene áticos calientes: la gente como McCully puede gorronear tan alrededor en ellos 30 años más adelante. McCully estableció el informe original de la autopsia del muchacho, y los pedazos sacados del tejido del muchacho integrado en bloques de la parafina. Aunque la cera hubiera derretido junta, los técnicos podían salvar bastante tejido para reexaminar debajo de un microscopio. Chocaron, pero no fueron sorprendido a McCully en lo que él vio. Las arterias del muchacho habían experimentado el mismo proceso desastroso que él había visto centenares de épocas, sólo este vez estaba en un muchacho de 8 años bastante que un hombre de 80 años. McCully sabía que el homocystinuria hace la homocisteina acumular en el cuerpo. ¿Podía haber un vínculo, él se preguntaba, entre el homocystinuria y la arteriosclerasis?

El vínculo llegó a ser más evidente después de que McCully revisara el caso de un bebé de 2 meses con una forma incluso más extraña de homocystinuria. No sólo no podía el bebé analizar la homocisteina, él no podría convertir otro subproducto de la metionina tampoco. Incapaz de utilizar la vitamina B12, el bebé estaba a merced de los dos subproductos tóxicos que le mataron eventual. McCully realizó que si este niño también tenía arteriosclerasis, había una buena homocisteina sí mismo de la ocasión tenía algo hacer con él. En efecto, cuando McCully enfocó su microscopio, qué entró en la visión era familiar. Si el niño no hubiera muerto de un movimiento, él pronto habría sucumbido a un ataque del corazón.

McCully pasó los años próximos que probaban que la homocisteina causa enfermedad cardíaca y el movimiento. Con todo a pesar de pruebas undisputable, le dijeron para salir de Harvard. Donde la mayoría de la gente habría lanzado en la toalla, McCully era más resuelto que nunca probar su punto. Después de salir de Harvard, él encontró un trabajo en el centro médico de la administración de veteranos (VA) en la providencia, índice de refracción, donde él continuó su trabajo de la homocisteina. Todavía en el VA, McCully ha acumulado 30 años de hallazgos científicos en la homocisteina. Mientras que él se trasladó hace tiempo encendido a otros aspectos de la molécula, él continúa teniendo un interés duradero en el papel de la homocisteina en enfermedad cardíaca. Hablé con él recientemente en su hogar fuera de Boston, en donde su esposa graciosa, Annina, preparó un almuerzo muy civilizado.

Revista de Life Extension: En su nuevo libro, la revolución de la homocisteina, usted menciona un comentario de 200 estudios en la relación entre la homocisteina y la arteriosclerasis. ¿En primer lugar, cuál es arteriosclerasis? Kilmer McCully: Endurecimiento de las arterias. Viene del Griego para la “arteria,” que es un conducto, y la “esclerosis,” que significa el endurecimiento.

LEM: ¿Y cuáles son sus efectos?

McCully: Qué sucede en arteriosclerasis es que la pared de la arteria se substituye por el tejido fibroso. El tejido elástico se destruye parcialmente o enteramente, y la pared de la arteria se encrusta con calcio y depósitos de lípidos. Los trombos y la fibrina de la sangre se incorporan en la pared de la arteria. Este proceso estrecha la arteria. En arteriosclerasis hay una tendencia creciente a formar coágulos de sangre. Cuando un coágulo forma en el sitio de esto estrechar-que depende de donde está en el ataque del cuerpo-corazón, el movimiento o la gangrena puede ocurrir.

LEM: ¿Qué el comentario de los 200 estudios concluyó?

McCully: Un meta-análisis fue hecho en los estudios de la homocisteina hechos hasta ese punto que, yo creen, era 1994. Fue concluido que la gran mayoría de éstos estudia podía relacionarse niveles elevados de la homocisteina con el riesgo creciente de enfermedad cardiovascular, especialmente de enfermedad cerebrovascular (movimiento) y de enfermedad vascular periférica (gangrena), y, menos claramente, de enfermedad vascular coronaria (ataque del corazón).

LEM: ¿Y los estudios en la homocisteina y la arteriosclerasis datan de cuando?

McCully: El primer estudio humano fue hecho en 1976 por el Wilckens en estudios clínicos de la Australia-pequeño-escala. Los primeros estudios epidemiológicos en grande comenzaron en 1984, cuando Brattstrom mostró que el cerca de 40 por ciento de pacientes con enfermedad vascular y el movimiento cerebrales tiene un nivel elevado de la homocisteina. Y entonces, comenzando en 1985-1986, los estudios fueron publicados de los Países Bajos, de los Estados Unidos, Japón, y de otros países, mostrando que el riesgo de enfermedad vascular correlaciona con el nivel de homocisteina.

LEM: ¿Por qué estamos ahora mismo que oyen hablar estos estudios?

McCully: Eso es una pregunta muy buena. Pienso que una de las razones principales es que ha sido solamente en el plazo de los cinco a seis años pasados que tenemos estudios sobre la base de la población que sean aplicables a los segmentos amplios de la población. Antes de eso, la mayor parte de los estudios eran ciencia básica en animales o cultivo celular. Había algunos estudios clínicos tempranos, pero ningunos estudios de población.

LEM: ¿Qué estudia la homocisteina finalmente puesta en el mapa?

McCully: El estudio de población de la escuela de Harvard de la salud pública que mostró aumentó riesgo del ataque del corazón con los altos niveles de la homocisteina implicó a aproximadamente 14.000 médicos de los E.E.U.U. El estudio del corazón de Framingham mostró que como la vitamina B6 y el ácido fólico disminuyen, suben los niveles de la homocisteina. En su publicación subsiguiente, mostraron que esto fue correlacionada con el espesamiento de la pared de la arteria. Tan con estos estudios de la señal, comienza a ser probado que el metabolismo anormal de la homocisteina es aplicable a la población en conjunto, bastante que apenas a la enfermedad genética rara del homocystinuria por la cual este campo entero fue descubierto.

LEM: ¿Éramos llevamos todo abajo de la trayectoria de primavera con colesterol?

McCully: El colesterol es solamente parte de la historia. Y pienso que mirando la larga historia de la teoría del colesterol, había algunas interpretaciones a lo largo del camino, y había una comprensión inadecuada del alcance total de la enfermedad.

LEM: ¿Cómo la teoría del colesterol comenzó de todos modos?

McCully: Se presentó originalmente del descubrimiento del colesterol en placas ateroscleróticas al final del siglo de los químicos y de los patólogos, incluyendo Ludwig Aschoff. Otro investigador, Nicolai Anitschkov, hizo experimentos en St Petersburg en 1913 que mostraba a eso el colesterol de alimentación a los animales produjo una condición conocida como cholesterolosis-one de los aspectos cuyo son las lesiones vasculares. Desafortunadamente, estas lesiones vasculares se asemejan solamente generalmente a lesiones humanas. Tienen mucho demasiado colesterol y grasa. Las lesiones humanas típicas son fibrosas, tienen mucha calcificación, y contienen algunos depósitos del lípido del colesterol. Pero pienso que a lo largo de los años el énfasis ha estado tan pesadamente en la deposición del lípido que los cambios del tejido conectivo se han pasado por alto. Realmente, el patólogo Rudolph Virchow señalado en el siglo XIX que los cambios del tejido conectivo tienden a preceder la deposición del lípido. Osborn hizo un estudio hermoso en Inglaterra en los mediados de los años sesenta, mostrando que en víctimas del ataque del corazón, los cambios del tejido conectivo preceden generalmente la deposición del lípido.

LEM: ¿Podría una persona morir sin tener deposición del lípido?

McCully: Absolutamente. Como patólogo practicante, puedo asegurarle que veo muchos casos donde está fibrosa y fibro-calcífica la lesión arterioesclerótica predominante. Especialmente en las extremidades más bajas. Está realmente solamente en las arterias más grandes, tales como las arterias carótidas y coronario, las arterias renales y cerebrales, y la aorta donde usted ve estas deposiciones prominentes del lípido llamadas los “atheromas” en casos avanzados de la ateroesclerosis.

LEM: Parece tan que qué ha sucedido hay se es un énfasis enorme en un aspecto de la enfermedad cardíaca.

McCully: Sí, aunque un aspecto importante. Y la otra razón pienso que se ha retrasado el acercamiento de la homocisteina es que hasta hace poco tiempo no ha estado claro exactamente cómo la homocisteina se relaciona con el colesterol de LDL. Se está poniendo de manifiesto que LDL es un portador de la homocisteina bajo la forma de pequeños agregados densos. Estos agregados de LDL se han mostrado para correlacionar con atherogenesis.

LEM: ¿Si el colesterol no es el malvado grande él han hecho para ser, después cómo le explica la “paradoja francesa” y el fenómeno referente a ricos mediterráneos de una dieta en aceite de oliva?

McCully:Bien, la paradoja francesa es la siguiente: los franceses comen una dieta relativamente de alto grado en grasas que contiene niveles del colesterol, y la paradoja es que tienen un muy de tarifa reducida de la enfermedad cardíaca comparada con otras poblaciones. Una de las explicaciones populares es que el vino rojo contiene el antioxidante del polifenol compuesto-y éste bien puede contribuir. Pero además de ese, quiero señalar que la dieta francesa es generalmente excelente en que contiene las frutas abundantes y las verduras-fresco preparadas. Están también muy encariñados con los gras de p'tÈ de foie y otros p'tÈs, que son fuentes ricas del ácido fólico y de la vitamina B6.

LEM: Los gras de foie de la coronilla se hacen del hígado. ¿El hígado no contiene mucho B12?

McCully:Sí. El hígado es una fuente excelente de B12, pero, por supuesto, el pescado es, también, y él también consume una cantidad no despreciable de pescados. La dieta total del francés está de muy de alta calidad desde el punto de vista de las vitaminas, de los microalimentos y de los antioxidantes en vino rojo. Pienso que éstas son algunas explicaciones de la paradoja francesa.

LEM: ¿Los pescados explicarían la dieta mediterránea que aparece ser corazón-protectora?

McCully: Exactamente. Los aceites no saturados omega-3 en los pescados, los antioxidantes, el ácido fólico y B6 en los tomates y otras verduras. El pescado es también rico en B6.

LEM: ¿Cómo estos alimentos se relacionan con la enfermedad cardíaca?

McCully: La falta de ciertos alimentos precipita los altos niveles de la homocisteina, que llevan a los cambios adversos en arterias.

LEM: ¿Es esto porqué la homocisteina es una teoría de la deficiencia, con respecto a la teoría del colesterol, que es una teoría del exceso?

McCully: La derecha. Esta es la razón por la cual lo llamo la revolución de la homocisteina. Porque es una revolución en el pensamiento en el origen de la enfermedad cardíaca. La hipótesis del colesterol ha sido ésa que comía un exceso o de colesterol o de alto grado en grasas en la dieta causa de alguna manera la elevación del colesterol de la sangre y daña de alguna manera las arterias. El acercamiento de la homocisteina atribuye el proceso de la arteriosclerasis a una deficiencia de las vitaminas de B.

LEM: ¿A este respecto no podía también ser una teoría del exceso? La metionina viene de la carne, y un exceso de proteína de la carne puede crear la deficiencia de las vitaminas de B. ¿Eso correcto?

McCully: En cierto modo. Pienso que es verdad que si usted mira las poblaciones por todo el mundo que las poblaciones vegetarianas tienden a ser protegidas contra arteriosclerasis, y los carnívoros son más susceptibles. Sin embargo, como la demostración francesa, si una consume una gran cantidad de ciertas vitaminas de B además de la carne, la homocisteina y la enfermedad vascular se puede guardar en un bajo. Los esquimales indígenas del Inuit de Groenlandia-, por ejemplo, que comen su dieta tradicional que sea muy alta en grasa y colesterol-no obstante tiene una incidencia muy baja de la enfermedad cardíaca. Esta paradoja se ha correlacionado con la toma de los aceites no saturados omega-3 que son abundantes en los productos pesqueros, que consumen. El B6 en pescados elimina la homocisteina del cuerpo.

LEM: ¿El aceite de pescado baja la homocisteina?

McCully: Sí. Mis colegas y yo mostramos este efecto en hombres con los altos niveles de lípido de la sangre. El aceite de oliva, por otra parte, no tiene ningún efecto sobre niveles de la homocisteina.

LEM: ¿Cómo el envejecimiento afecta a la homocisteina?

McCully: El envejecimiento lentamente eleva los niveles de la homocisteina. Éste es un tema complejo que necesita más estudio. Pero estamos comenzando a entender que en el envejecimiento hay una anormalidad progresiva del metabolismo de la metionina. Los estudios han mostrado que al mismo tiempo las disminuciones de S-adenosylmethionine (lo mismo), homocisteina aumentan. Sobre la edad de 65 hay un riesgo de niveles elevados de la homocisteina que es atribuible al proceso del envejecimiento como se muestra por varios diversos estudios epidemiológicos.

LEM: He leído varios estudios que también indican que los niveles de ácido fólico y de B6 son bajos en gente sobre 65.

McCully: Sí. Especialmente si usted los compara con los niños jovenes. Hay un estudio clásico por Hultberg de Suecia en la cual midieron la vitamina B6 en fetos, niños, niños jovenes, adolescentes y adultos. Mostró una disminución muy dramática de la vitamina B6 con el envejecimiento. Lo mismo es verdad del ácido fólico.

LEM: ¿Hay teoría para porqué ocurre éste? ¿Es dieta? ¿Metabolismo?

McCully: No pienso que cualquier persona sabe realmente. En mi opinión, es multifactorial. Pienso que por una parte hay los factores que llevan a la toma pobre de vitaminas en el envejecimiento población-tal como la dentición pobre, la depresión, y otros factores que lleven a la toma de comida pobre y disminuida. Además, pienso que el proceso sí mismo del envejecimiento puede también estar implicado.

LEM: Usted no ha dicho cualquier cosa sobre el trimethylglycine (también llamado “TMG” o “betaína”). ¿El camino de la betaína también no contribuye a la avería de la homocisteina?

McCully: Sí. Los estudios recientes en niños con deficiencias de la enzima sugieren que la betaína pueda aumentar adenosylmethionine en el cerebro. Otro factor que usted no ha mencionado es colina. La colina es el precursor de la betaína. Es, yo piensa, otra alternativa que se deba explorar en relación con la homocisteina elevada. La colina tiene efectos beneficiosos sobre la función del cerebro, tal como aprendizaje y memoria.

LEM: Usted menciona en su libro que tanto como el 38 por ciento de la población francocanadiense tiene una mutación genética que aumente su necesidad del ácido fólico. ¿Podría haber otras mutaciones genéticas que no sabemos sobre ésa puede ser que aumentemos la necesidad de una persona de una de estas vitaminas?

McCully: Sí, los biólogos moleculares son caza ocupada para ellos pues hablamos.

LEM: ¿Hay pruebas que existen estos factores genéticos?

McCully: Sí. Se ha mostrado que un supuesto defecto termolábil en una enzima que se relacione con la avería de la homocisteina es extenso en la población [nota: la enzima es reductasa del tetrahydrofolate del metileno]. Los estudios se están haciendo actualmente para considerar cómo ese defecto afecta al requisito de una persona para el ácido fólico. Otro campo de investigación es la búsqueda para los mutantes del synthase del cystathionine. Cuando una persona hereda dos de estos genes, terminan para arriba con homocystinuria. Cuando heredan solamente uno, no conocemos qué sucede. Algunos de los más viejos estudios han sugerido que eso tener solamente uno de los genes que cree deficiencia del synthase del cystathionine puede llevar a los niveles elevados de la homocisteina, pero a estudios más recientes usando los marcadores moleculares no ha podido a veces corroborar éstos anterior los estudios. Es un campo de investigación activo. La conversión de la colina a la betaína se puede también afectar por las anormalidades genéticas que no se han mirado hasta ahora tampoco.

LEM: Qué usted está diciendo es que usted puede heredar un gen de su madre o padre y tener una necesidad adicional de una de estas vitaminas. ¿Eso correcto?

McCully: Exactamente. Otro aspecto importante es que se ha sabido por años que la enfermedad vascular está estrechamente vinculada a los antecedentes familiares. En algunos casos, puede ser la tradición dietética de una familia. Pero en otros casos, aparece relacionarse con una deficiencia genética. Ahora estamos comenzando a entender la base molecular para estas deficiencias genéticas. El acercamiento de la homocisteina está ampliando realmente el concepto genético a una diversa área de metabolismo-a metionina-a explica los casos de la susceptibilidad familiar que no se pueden explicar por el lípido y el colesterol.

LEM: Y, la teoría de la homocisteina no niega generalmente la teoría del colesterol. ¿Está eso correcto?

McCully: Absolutamente. Trabajan realmente juntos. Cuando el atherogenesis se entiende en su totalidad, las dos teorías cooperan.

LEM: Pero incluso independientemente de los problemas genéticos ocultados que la gente podría tener, la enfermedad cardíaca es el asesino del número-uno en América y el problema no parece conseguir mejor. ¿Qué se está encendiendo?

McCully: Está consiguiendo mejor. Ha habido una disminución muy significativa en muerte de los infartos del miocardio desde entonces cerca de 1968. La incidencia máxima en los Estados Unidos era entre 1965 y 1968, cuando alcanzó un máximo, pero desde entonces ha habido una disminución dramática en riesgo.

LEM: ¿Qué explica la disminución?

McCully: Había una conferencia muy interesante celebrada en los institutos de la salud nacionales en 1979. Los expertos recolectaron de todas partes del país para intentar explicar porqué había esta disminución en enfermedad cardíaca. Y encontraron que no era debido a los cambios en niveles de colesterol de la sangre o las grasas dietéticas y colesterol. La novedad del ejercicio no había golpeado en ese momento. Había discusión sobre el efecto de las unidades de cuidado coronario, del injerto de puente y de la otra intervención médica, pero ningunos de éstos aparecían explicar realmente la disminución dramática. En mi primera monografía en 1983, señalo que la producción de la vitamina sintética B6 comenzó a ser significativa para la población en conjunto hacia 1968. Tan un factor puede ser la disponibilidad creciente de la vitamina sintética B6. Pero además de esto, pienso que otro factor que tiene que ser considerado es la disponibilidad de un año de la fruta y verdura fresca que ha sido causada por métodos mejorados de la distribución del transporte y de los alimentos.

LEM: Hablando de vitaminas, Food and Drug Administration decidía recientemente a permitir el fortalecimiento de comidas procesadas con el ácido fólico. Parece como si esto sea un proceso lento y tortuoso para volver cada vitamina de nuevo a la comida que fue sacada durante del proceso. ¿Debemos sentar y esperar el fortalecimiento para ahorrarnos de enfermedad cardíaca, o debemos nosotros tomar medidas?

McCully: Usted tiene razón. Una de las razones de la disminución en enfermedad cardíaca desde 1968 es el fortalecimiento de los cereales de desayuno con B6 y B6 creciente en multi-vitaminas. El fortalecimiento de granos y de cereales con el ácido fólico puede reducir la tarifa incluso más futura cuando comienza en 1998. Miremos la transformación de los alimentos. La transformación de los alimentos vuelve los siglos. Por ejemplo, la producción de harina del trigo. Éste es un proceso antiguo que vuelve por lo menos mil años. Los romanos sabían hacerlo.

LEM: ¿“Roman Meal,” huh?

McCully: Enderece, pero es solamente dentro de las décadas últimas que hemos realizado que el proceso de moler da lugar a la pérdida de muchas vitaminas esenciales, de minerales, de antioxidantes y de otros microalimentos. Pienso que el concepto entero de transformación de los alimentos tiene que ser reexaminado desde el punto de vista de preservar los microalimentos.

LEM: Sí, todas estas frutas y verduras maravillosas están disponibles, pero seguimos siendo muerte de la enfermedad cardíaca.

McCully: Están disponibles, pero intentan conseguir a sus niños comerlos. Las industrias de la comida basura/de los alimentos de preparación rápida promueven implacablemente los productos que les son rentables solamente perjudiciales a nuestros niños y adultos jovenes. Qué necesitamos en este país es una actitud mejorada hacia la consumición de una dieta de alta calidad. El mensaje tiene que salir de alguna manera a la gente joven que si enganchan al abuso alimenticio de sus cuerpos ellos pagará el precio cuando consiguen ser más viejos en términos de susceptibilidad creciente a la arteriosclerasis.

LEM: Usted dijo en su libro que una dieta sana incluiría seis a 10 porciones de frutas y verduras, y dos a tres porciones de los granos/almidón al día. La mayoría de la gente está tan ocupada ella no tiene tiempo para preparar todo el eso. ¿No son los suplementos una alternativa razonable en algunos casos?

McCully: Pienso que los suplementos se deben utilizar con cuidado y la precaución porque la mejor fuente de estos alimentos esenciales es de las comidas enteras. Debemos nunca olvidar esto, porque cuando uno come una verdura o una fruta o un grano entera una está comiendo millares de compuestos-solamente algunos de los cuales que entendemos. Cuando uno consume un suplemento, uno está consumiendo un solo compuesto, o muy pocos compuestos que, mientras que pueden ser útiles a veces, no tengan la gama amplia de ventaja de la comida entera.

LEM: ¿Yo está seguro que es verdad, pero no es también verdad que los suplementos se han utilizado en algunos de los estudios de la homocisteina y fueron encontrados para ser muy eficaces en la baja de la homocisteina? ¿Y no es mejor tener una dieta menos-que-sana con suplementos que una dieta menos-que-sana sin suplementos?

McCully: Los suplementos de las vitaminas B6, del ácido fólico y de la vitamina B12 son útiles para controlar niveles de la homocisteina en las personas que consumen dietas subóptimas. Es verdad que los estudios han mostrado que estas vitaminas tomadas como suplementos son tan eficaces como una dieta mejorada en la reducción de la homocisteina nivela.

LEM: ¿Son los subsidios diarios recomendados para B6 y el ácido fólico suficientes inhibir la homocisteina?

McCully: No. El RDAs para la vitamina B6 fue llegado sin la consideración de la posibilidad que la homocisteina puede causar enfermedad vascular. El tablero de comida y de nutrición descuidó citar los experimentos importantes de Rinehart, que mostraron en sus monos de la vitamina B6-deficient que un equivalente de 31/2 a 4 miligramos al día de la vitamina B6 está requerido para prevenir lesiones arterioescleróticas. Pero el RDA humano se fija en 2 miligramos al día. Y como se muestra por los penachos estudie, la mayoría de la población mayor consume menos que el RDA. El RDA es escaso. Debe ser más alto, y lo mismo es verdad para el ácido fólico. En 1989 el Consejo de Investigación nacional bajó el RDA del ácido fólico a partir del 400 a 200 microgramas. La razón principal de esto es que la gran mayoría de la población consume solamente 200 microgramas al día. Los penachos-Framingham estudian las demostraciones claramente que una requiere 350 a 400 microgramas al día para prevenir la acumulación de homocisteina.

LEM: Usted ha hablado de algunas de las cosas que la gente debe comer. ¿Qué sobre algunas de las cosas que no deben comer?

McCully: La mayoría de la gente conoce realmente lo que ella no debe los postres comer-azucarados, las comidas-Yo fritas entra esto algo en el libro.

LEM: ¿Qué sobre la carne? ¿Usted ha referido a arteriosclerasis como no lo hace la “intoxicación de la proteína,” y más metionina-donde la homocisteina origina venido de la carne?

McCully:Pienso que la carne se debe consumir en moderado a las cantidades modestas, con énfasis en las carnes ligeras. Pero también modere las cantidades de hígado, que pueden estar bajo la forma de hígado o coronilla. Pienso que las carnes altamente preservadas deben ser evitadas. La confianza principal para la metionina en la dieta debe estar en la proteína vegetal de los granos o de las legumbres, que contienen menos metionina que la carne y los productos lácteos.

LEM: ¿Qué sobre verduras conservadas?

McCully: Los estudios del Ministerio de Agricultura y los estudios de Schroeder muestran a eso los resultados de proceso de enlatado en pérdidas importantes del ácido fólico y de la vitamina B6-up al 40 a 50 por ciento. En términos de estas vitaminas, las verduras conservadas son tan nutritivas solamente medio como el producto fresco.

LEM: ¿Qué sobre verduras congeladas?

McCully: Primero se blanquean. Esto es un proceso donde la verdura se sumerge en agua hirvienda o se calienta a una temperatura alta por un minuto o desactivar tan ciertas enzimas. Si el proceso de blanqueo no es incluido, la comida congelada deteriora lentamente debido a las enzimas que son activas incluso en el estado congelado. El blanqueo destruye el cerca de 10 a 15 por ciento de la vitamina B6 y alimentos fólicos ácido-y de otros sensibles. Una vez más hay pérdida. Pero tan grande como qué ocurre en el proceso de enlatado.

LEM: Usted mencionó en su libro que las yemas de huevo pulverizadas son particularmente malas de comer porque han oxidado el colesterol. ¿Dónde una persona encontraría una yema de huevo pulverizada?

McCully: Las yemas de huevo pulverizadas son ampliamente utilizadas en masas encajonadas anuncio publicitario y por las panaderías comerciales. Mucha la utilización alimenticia preparada y preservada secó las yemas de huevo como fuente de proteína del huevo. Y los estudios han mostrado claramente que la exposición de sequía del proceso- de yemas de huevo al oxígeno y de niveles de las aire-causas de los oxycholesterols, que son muy perjudiciales a las arterias. Pueden estar implicados, por ejemplo, en la producción de arteriosclerasis en gente joven en el servicio militar. Se ha mostrado que los hombres jovenes que fueron matados en Corea y Vietnam tenían ateroesclerosis significativa. Los huevos pulverizados son un estándar en la dieta militar. La otra cosa es patatas fritas.

LEM: ¿Cuál es incorrecto con las patatas fritas? Pensé que eran uno de los grupos de alimentos principales.

McCully: Contienen muchos oxycholesterols y aceites oxidados. Y la razón es que cuando producen las patatas fritas, utilizan el mismo aceite heated día tras día. Aumento oxidado de los lípidos en aceite heated.

LEM: Eso suena feo. ¿Y el oxycholesterol es lo que, exactamente?

McCully: Colesterol oxidado, que es el colesterol que contiene los átomos de oxígeno adicionales.

LEM: Usted dice en su libro que las drogas el fumar y de la presión arterial elevan la homocisteina. ¿Por qué es eso?

McCully: En el caso de fumar, ha sido mostrado por estudios de Suráfrica que un componente del carbono del humo-probable del cigarrillo monóxido-desactiva la vitamina B6. Los niveles B6 son más bajos en fumadores. Los niveles de la homocisteina son más altos en fumadores. Además del monóxido de carbono, el humo del cigarrillo y otras formas de humo de tabaco contienen sobre 600 compuestos tóxicos. Algunos de estos compuestos son carcinógenos; otros tienen acciones tóxicas que no entendemos completamente, pero que pueden contribuir a la elevación de los niveles de la homocisteina. En el caso de las drogas de antihypertensive, éstas son las observaciones relativamente recientes que muestran efectos de menor importancia sobre niveles de la homocisteina. Si esto está reflejada en riesgo creciente de enfermedad vascular no se sabe.

LEM: Según su libro, el FDA retiró el azaribine de la droga del mercado en 1977. Azaribine se utiliza para tratar psoriasis, y la agencia encontró que elevaba la homocisteina y causaba ataque y el movimiento del corazón. ¿A la luz de una gran cantidad de los datos que se acumulan sobre la relación entre la homocisteina y la enfermedad cardíaca desde entonces, es la evaluación del FDA otras drogas para este efecto potencial?

McCully: No a mi conocimiento.

LEM: ¿No debe?

McCully: Pienso tan. Pienso que otro ejemplo de una droga que esté bien documentada elevar niveles de la homocisteina es methotrexate. Ésta es una droga que es ampliamente utilizada en quimioterapia del cáncer. Por supuesto, en este ajuste uno está intentando obtener la ventaja de la acción quimioterapéutica de la droga, sin importar sus efectos secundarios potencialmente tóxicos.

LEM: Usted publicó sus primeros estudios animales en la homocisteina y la enfermedad cardíaca en 1970, con todo el establecimiento médico ahora mismo está comenzando a aceptar estas pruebas. ¿Por qué es eso?

McCully: Una de las cosas que sucedieron es que cuando I primero presentó este trabajo en una reunión nacional, escuchaba alguna de la gente del colesterol. Y después de mi charla silencio pedregoso me encontré.

LEM: ¿Por qué?

McCully: Había una denegación para reconocer la significación de esto trabajo-que no puedo explicar hasta el día de hoy. Pienso que la parte de ella es interpretación, tradición-profesional preferencia-pongámosla esa manera. Y otra cosa curiosa sucedió que no ayudó a materias. Un grupo me entró en contacto con sobre la repetición de algunos de mis experimentos, y estuve de acuerdo. Después de que hicieran esto, me enviaron diapositivas, e identifiqué claramente lesiones en las arterias. Con todo publicaron una fotografía de una arteria normal, y demandaron que no se observó ningunas lesiones que se podrían atribuir a la homocisteina. En una nota a pie de página dijeron que las pocas lesiones que fueron encontradas fueron atribuidas al origen espontáneo. I de fieltro-como mí digo en el libro-total traicionado por esto. Debido a lo que hicieron, la idea entera de la homocisteina que causaba enfermedad vascular fue llamada en pregunta-por este un papel. En vista retrospectiva, realizo que lo que debo haber hecho eran fotografiar las lesiones y publicar una refutación ilustrada. Pero estaba demasiado ocupado haciendo otras cosas, y era también naÔve a pensar que tirarían de un truco como eso.

LEM: ¿Pero sus estudios no fueron confirmados?

McCully: Absolutamente. Habían sido confirmados absolutamente. Todavía recuerdo el día en que me llamaron del hospital que decía que habían muerto algunos de mis conejos. Recuerdo examinar los conejos y encontrar que habían muerto de pulmonar embolia-que es de lo que murieron algunos de los niños con homocystinuria. Estos efectos fueron duplicados por Kuzuya de Japón. Desafortunadamente, él publicó todos sus hallazgos en japonés, y descubrí solamente sobre él relativamente recientemente. Hace cerca de cinco o seis años, él me envió un comentario en inglés, decir él había repetido todos mis experimentos a partir de 1974 y había conseguido los mismos resultados. Era una de esas circunstancias desafortunadas donde no estaban disponibles los datos importantes para el mundo científico de habla inglesa.

LEM: ¿En qué medida lo hacen las empresas farmacéuticas condujeron la investigación científica?

McCully: Las empresas farmacéuticas se orientan altamente a la evaluación y a la promoción de sus propios productos.

No contribuyen a un conocimiento básico de los procesos de la enfermedad en la mayoría de los casos. Así pues, las nuevas ideas que implican preparaciones unpatentable de la vitamina o procesos básicos de la enfermedad no son apoyadas realmente por la industria farmacéutica porque no tienen ninguna razón comercial para hacer tan. Muy el contrario. Las empresas farmacéuticas están muy ocupadas haciendo una enorme fortuna fuera de las drogas de colesterol-baja con la ventaja cuestionable de la ventaja-solamente demostrable limitada adentro seleccionada altamente población-con el conocimiento tácito que estas drogas son carcinógenas en animales y altamente tóxicas en ciertos individuos, estropeando daño hepático y el músculo, y otros efectos cuestionables. Estoy hablando de las drogas del statin.

LEM: Usted ha escrito que la homocisteina puede tener una conexión al cáncer. ¿Puede usted explicar brevemente eso?

McCully: La homocisteina se ha sabido por algunos años que se implicarán en el metabolismo de células malas. Esto bien-no se entiende actualmente. Sin embargo, nuestro trabajo sobre derivados sintéticos de la homocisteina puede, en el futuro, ayudar a explicar algo de las anormalidades encontradas en células cancerosas y de su dependencia de la metionina.

LEM: ¿Puede usted explicar un poco más sobre las células cancerosas que son dependientes en la metionina?

McCully: Sí. La metionina hace que las células malas crecen activamente. Las células malas no pueden convertir la homocisteina al sulfato (para la utilización) debido a una pérdida de una sustancia chemo-preventiva que contiene la homocisteina de las membranas celulares. Éste es parte de nuestra teoría. Hemos encontrado que dos formas de homocisteina que son precursores probables a lo que creemos es una sustancia chemo-preventiva.

LEM: Y usted también ha hecho alusión que la homocisteina puede relacionarse con el envejecimiento. ¿Cuál es ése alrededor?

McCully: Es demostrado bien por varios estudios epidemiológicos grandes que los niveles de la homocisteina suben con el envejecimiento. En mi monografía reciente, he sugerido que un proceso básico en el envejecimiento puede implicar la pérdida de ozonida del thioretinaco de las membranas celulares de los individuos del envejecimiento. Esto queda probar desde un punto de vista experimental o demostrable, pero pienso que es una posibilidad que debe ser explorada.