Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine noviembre de 1997

Peso y kitosán

Tanaka Y Tanioka S Tanaka M Tanigawa T Kitamura Y Minami S, Okamoto Y Miyashita M Nanno M
Biomaterials (el 1997 de abril) 18(8): 591-5

La quitina y el kitosán fueron administrados oral y parenteral en ratones y su toxicidad fue investigado. Cuando el magnesio 5 de la quitina fue inyectado intraperitoneal cada 2 semanas durante un período de 12 semanas, los ratones eran al parecer normales, pero histológico, muchos macrófagos con hiperplasia fueron observados en el mesenterium y el gigante-célula-tipo polykaryocytes del cuerpo extraño fue observado en el bazo. Los polykaryocytes también fueron observados en el bazo de los ratones inyectados subcutáneo con el magnesio 5 de la quitina, pero no se observó ningunos otros cambios. Cuando el magnesio 5 del kitosán fue inyectado intraperitoneal, los pesos corporales de los ratones disminuidos perceptiblemente y de inactividad fueron observados en la quinta semana. Histológico, muchos macrófagos con hiperplasia fueron observados en el mesenterium. La inyección subcutánea del magnesio 5 del kitosán no evocó las anormalidades generales y celulares. La administración oral del kitosán del 5% vía una dieta de la caseína hizo pesos corporales del ratón disminuir y también disminuyó el número de Bifidobacterium y de lactobacilo en la flora normal de la zona intestinal. Estos resultados indican que el cuidado especial se debe admitir el uso clínico de la quitina y del kitosán durante un plazo largo.

Los efectos de DHEA sobre peso

Coleman DL Schwizer RW Leiter EH
Diabetes (el 1984 de enero) 33(1): 26-32

Dehydroepiandrosterone (DHEA) fue alimentado en 0.1-0.4% en la dieta (ob/ob) a C57BL/KsJ genético diabético (db/db) u obeso (BL/Ks) o a C57BL/6J (BL/6) los ratones. El tratamiento de los ratones de BL/Ks-db/db o de ob/ob con 0,4% DHEA previno hiperglucemia, atrofia del islote, y la diabetes severa asociada a este fondo innato, pero no afectó a aumento de peso y al consumo de alimentos. Los ratones obesos (ob) o de la diabetes homocigóticos (DB) en el fondo BL/6 eran más sensibles a DHEA, y la hiperglucemia suave, transitoria asociada al ob o la expresión génica del DB en el fondo innato BL/6 se podría prevenir por 0,1% DHEA. El peso corporal y el consumo de alimentos fueron disminuidos en los mutantes BL/6 mantenidos en 0,1% DHEA mientras que este efecto no fue considerado en los mutantes de BL/Ks alimentados hasta 0,4% DHEA. Terapia temprana con 0,4% DHEA, iniciados en 2 semanas de la edad, prevenidos el desarrollo de la mayoría de los síntomas de la diabetes y disminuidos el índice de aumento de peso en los perritos de todos los genotipos. Además de efectos terapéuticos sobre ambos mutantes obesos, DHEA efectuó cambios significativos en un estudio del envejecimiento usando ratones normales de la hembra BL/6. Cuatro semanas del tratamiento de DHEA iniciadas en 2 años de edad mejoraron tolerancia de la glucosa y al mismo tiempo redujeron la insulina del plasma a un llano “más joven”. Esto sugiere que DHEA pueda actuar en ratones insulina-resistentes del mutante y en el envejecimiento de ratones normales para aumentar la sensibilidad a la insulina.

Propiedades de la Anti-obesidad de DHEA

Coleman DL
Biol Res de Prog Clin (1988) 265:161-75

Dehydroepiandrosterone (DHEA) alimentado en 0,4%, y sus metabilitos, hydroxyetiocholanolone beta 3 la alfa-hydroxyetiocholanolone (alfa-Y) y 3 (beta-Y), alimentados en 0,1%, habían marcado propiedades hyperglycemic y de la anti-obesidad antis en ratones del mutante con las solas mutaciones de la obesidad del gen (diabetes, DB; obeso, ob; amarillo viable, Avy). Los efectos terapéuticos diferenciaron dependiendo de la mutación así como del fondo innato en los cuales la mutación fue mantenida. Estos esteroides previnieron el inicio de la hiperglucemia y redujeron el índice de aumento de peso en ratones de C57BL/6J-db/db y de ob/ob, mientras que en ratones de C57BL/KsJ- db/db, sólo la hiperglucemia fue prevenida. El mutante amarillo viable (de Avy), exhibiendo una condición de la obesidad más lentamente que se convertía, respondió a todos los esteroides con una disminución marcada del índice de aumento de peso asociado a concentraciones disminuidas de la insulina del plasma. El tratamiento esteroide de la mayoría de los mutantes del ratón fue asociado a la toma de comida normal o creciente, una característica que sugiere una disminución de la eficacia metabólica. Para evaluar cualquier despilfarro de la energía potencial por el estímulo esteroide de ciclos vanos mirábamos los índices de lipogenesis, de gluconeogénesis y de consumo del oxígeno en ratones normales y del mutante tratados esteroide. Con la excepción posible del índice de gluconeogénesis que en mutantes de la obesidad fue reducida constantemente a normal por el tratamiento, no hay cambios metabólicos de la suficiente magnitud para explicar la disminución marcada de la eficacia metabólica. Todos los tratamientos reforzaron la acción de la insulina. Esta potenciación puede cambiar el equilibrio hormonal tales que los cambios de menor importancia en los índices de muchos caminos metabólicos pueden obrar recíprocamente para producir una disminución grande de la eficacia metabólica.

Proteína de soja dietética

Forsythe WA 3ro
J Nutr (el 1995 de marcha) 125 (3 Suppl): 619S-623S

Los efectos de la proteína dietética sobre concentraciones del colesterol del plasma están bien documentados: las proteínas animales (caseína) son hipercolesterolémicas comparadas con las fitoproteínas (proteína de soja). Aunque este efecto de la fuente de la proteína sobre el colesterol del plasma se haya mostrado en muchas especies, el mecanismo no se entiende totalmente. Este papel revisa la relación entre la fuente de la proteína y la concentración dietéticas de la tiroxina del plasma. La premisa básica es ésa proteína de soja de alimentación baja la concentración del colesterol del plasma causando un aumento en concentraciones de la tiroxina del plasma. Los cambios metabólicos que implican el colesterol que ocurren cuando se alimenta la proteína de soja se discuten. Estos cambios son constantes con los cambios inducidos elevando la tiroxina. Los datos se presentan de los estudios animales que muestran que eso proteína de soja de alimentación a los animales de laboratorio constantemente eleva concentraciones de la tiroxina del plasma. Además, esta elevación en concentraciones de la tiroxina del plasma precede el cambio en concentraciones del colesterol del plasma: un requisito necesario para presumir un efecto causativo. Los mecanismos posibles en cuanto a cómo una fuente dietética de la proteína afecta a la tiroxina del plasma también se presentan.

DHEA y lípidos

Bednarek-Tupikowska G Milewicz un Kossowska B Bohdanowicz-Pawlak un Sciborski R
Gynecol Endocrinol (el 1995 de marcha) 9(1): 23-8

Los autores estimaban la influencia de la administración del dehydroepiandrosterone (DHEA), un agente antiatherogenic potencial, en los lípidos del suero, las hormonas de sexo y los niveles de la insulina en los conejos masculinos alimentados en una dieta atherogenic. Concluyeron que (1) la administración de DHEA tiene un impacto desfavorable en el perfil del lípido del suero; (2) una dieta atherogenic causa resistencia a la insulina; (3) los niveles de la glucosa y de la insulina no se relacionan con DHEA en conejos normalmente alimentados y en conejos con hyperlipoproteinemia; (4) una dieta atherogenic causa un aumento leve de la concentración del estradiol; (5) el tratamiento de DHEA no tiene ningún efecto significativo sobre concentraciones de la testosterona y del estradiol en ambos conejos normalmente alimentados y ésos sobre una dieta atherogenic; (6) la administración de DHEA tiene un efecto de la anti-obesidad.

El cromo aumenta la internalización de la insulina

Arquero TD de Evans GW
J Inorg Biochem (el 1992 de junio) 46(4): 243-50

Los efectos del cloruro del cromo, del nicotinate del cromo, y del picolinate del cromo sobre la internalización de la insulina en células musculares esqueléticas cultivadas de la rata fueron examinados. La internalización de la insulina fue aumentada marcado de las células cultivadas en un medio que contuvo el picolinate del cromo y la tarifa creciente de la internalización fue acompañada por un aumento marcado en la absorción de la glucosa y de la leucina. El efecto era específico para el picolinate del cromo puesto que ni el picolinate del cinc ni un de los otras formas de cromo probadas era eficaz. La tarifa creciente de la internalización de la insulina puede resultar de un aumento en fluidez de la membrana desde picolinate del cromo y en un grado inferior, nicotinate del cromo, aumentó la fluidez de la membrana de membranas liposómicas sintéticas.

Efecto de la longevidad del cromo Picolinate

McCarty frecuencia intermedia
Med Hypotheses (el 1994 de oct) 43(4): 253-65

El primer estudio de la longevidad del roedor con el picolinate nutritivo de insulina-sensibilización del cromo ha divulgado un aumento espectacular en vida útil mediana y máxima. Aunque las reducciones moderadas observadas en glucosa del suero impliquen un índice disminuido de reacciones del glycation del tejido, es inverosímil que este solo puede explicar el impacto sustancial en vida útil; un efecto sobre la regulación central del neurohormonal puede razonablemente ser sospechado. Los estudios recientes destacan el papel fisiológico de la insulina como modulador de la función del cerebro. Postulo que envejeciendo está asociado a una reducción de la actividad eficaz de la insulina en el cerebro, y esto contribuye a las alteraciones relativas a la edad de las funciones hipotalámicas que dan lugar a un “más viejo” entorno del neurohormonal; constante con esta posibilidad, diabetes lleva a los cambios de análogo de regla hipotalámico a ésos vistos en el envejecimiento normal. Inversamente, promover actividad de la insulina del cerebro con el picolinate del cromo puede ayudar a mantener el hipotálamo en un estado más funcionalmente joven; la actividad hipotalámica creciente de la catecolamina, la sensibilización de los mecanismos centrales responsivos de la insulina que regulan apetito y thermogenesis, y los efectos quizás tróficos sobre las neuronas del cerebro pueden desempeñar un papel a este respecto. Desde la glándula pineal y el timo sea dependiente en la actividad de la insulina, cromo puede ayudar a su función también. Así, el efecto de la longevidad del picolinate del cromo puede depender sobre todo de retraso o de la revocación de diversos cambios relativos a la edad en el entorno hormonal y de los nervios del cuerpo. Una estrategia más general del “rejuvenecimiento hipotalámico” se propone para prolongar vida útil saludable.

Deprenyl previene la oxidación de la proteína

Rodriguez-Gómez JA, Venero JL, Vizuete ml, Cano J
Brain Res Mol Brain Res el 1997 de junio; 46 (1-2): 31-8

El tratamiento crónico de ratas envejecidas con deprenyl previene la oxidación edad-inducida de la proteína en nigra del substantia y protege la enzima de la hidroxilasa de la tirosina (TH) contra la inactivación [11]. Con estos precedentes, tratamos ratas adultas con el deprenyl por 3 semanas para conseguir la penetración adicional en el mecanismo por el cual el deprenyl ejerce tales acciones. Después de terminar el tratamiento, los niveles de la dopamina (DA) aumentaron marcado de striatum y de nigra del substantia mientras que los niveles de los metabilitos de DA del ácido, del ácido dihydroxyphenylacetic 3,4 (DOPAC) y del ácido homovanillic (HVA), disminuido en las dos áreas del cerebro, así probando las propiedades de MAO-inhibición del tratamiento. Entonces estudiamos la expresión celular del TH mRNA por el hibridación in situ. Después del tratamiento con deprenyl, los niveles del TH mRNA eran perceptiblemente más altos en cuerpos de célula nigrales dopaminérgicos individuales que en los de las ratas del control (el +74%). El análisis que borraba occidental de la cantidad de la enzima del TH reveló un efecto positivo del tratamiento en el campo terminal (el +44%) y la región del cuerpo de célula (el +31%). Esta correlación entre el TH mRNA y la cantidad también fue ampliada a la actividad enzimática del TH en las dos áreas del cerebro estudiadas, que aumentaron perceptiblemente del striatum (el +57%) y del nigra del substantia (el +35%) después del tratamiento del deprenyl. Tomado junto, nuestros resultados sugieren claramente un TH que induce el efecto del deprenyl en el sistema nigrostriatal dopaminérgico, que parece ser independiente de sus medidas de protección contra la tensión oxidativa descrita previamente. Estos resultados amplían nuestro conocimiento sobre el efecto beneficioso del deprenyl en la terapia de la enfermedad de Parkinson.

Deprenyl y “exceso de mortalidad”

Riggs JE
Clin Neuropharmacol el 1997 de junio; 20(3): 276-8

Comparado con los hallazgos para un grupo de edad comparable que no tomaba deprenyl, un riesgo más alto de la mortalidad en los pacientes de la enfermedad de Parkinson que tomaban deprenyl se ha divulgado recientemente. Puesto que una base biológica para esta observación no era evidente, una explicación epidemiológica fue buscada. La mortalidad prevista durante un período de seis años en cuatro grupos de edad comparable hipotéticos era resuelta. Aunque los grupos fueran de edad comparable, las edades de individuos dentro de los grupos variados. La variación de edades individuales dentro de cada grupo, sin afectar a la comparabilidad del edad-partido, produjo una variación marcada en mortalidad prevista del grupo. Las comparaciones de la mortalidad entre los grupos de edad comparable pueden ser inválidas. Esta trampa epidemiológica pudo explicar la alta mortalidad inexplicada reciente observada en un grupo de los pacientes de la enfermedad de Parkinson que tomaban deprenyl.

Vitamina E e inmunidad

SN de Meydani, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, Thompson C, Pedrosa bujía métrica, diamante RD, Stollar BD
JAMA (el 7 de mayo 1997) 277(17): 1380-6

OBJETIVO: Para determinar si la suplementación a largo plazo con la vitamina E aumenta in vivo, clínico medidas relevantes de inmunidad transmitida por células en temas mayores sanos.

DISEÑO: Estudio seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado de la intervención.

AJUSTE Y PARTICIPANTES: Un total de 88 disipados, temas sanos por lo menos 65 años de edad.

INTERVENCIÓN: Los temas fueron asignados aleatoriamente a un grupo del placebo o a los grupos que consumían 60, 200, o 800 mg/d de la vitamina E por 235 días.

MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Retrasar-tipo respuesta de piel de la hipersensibilidad (DTH); respuesta del anticuerpo a la hepatitis B, tétanos y difteria, y vacunas neumocócicas; y los autoanticuerpos a la DNA y a la tiroglobulina fueron evaluados antes y después de la suplementación. RESULTADOS: La suplementación con la vitamina E por 4 meses mejoró ciertos clínico índices relevantes de la inmunidad transmitida por células en ancianos sanos. Los temas que consumían 200 mg/d de la vitamina E tenían un aumento del 65% en DTH y un aumento de 6 dobleces en título del anticuerpo a la hepatitis B comparada con placebo (el 17% y de tres veces, respectivamente), 60 mg/d (el 41% y de tres veces, respectivamente), y 800 grupos de mg/d (los 49% y 2,5 doblan, respectivamente). El grupo de 200 mg/d también tenía un aumento significativo en título del anticuerpo a la vacuna del tétanos. Los temas en la parte superior tertile del alfa-tocoferol del suero (concentración de la vitamina E) (>48.4 micromol/L [2,08 mg/dL]) después de la suplementación tenían respuesta más alta del anticuerpo a la hepatitis B y DTH. La suplementación de la vitamina E no tenía ningún efecto sobre título del anticuerpo a la difteria y no afectó a niveles de la inmunoglobulina o a niveles de células de T y de B. No se observó ningún efecto significativo de la suplementación de la vitamina E sobre niveles del autoanticuerpo.

CONCLUSIONES: Nuestros resultados indican que un nivel de mayor de la vitamina E recomendado que actualmente aumenta ciertos clínico in vivo índices relevantes de la función T-célula-mediada en personas mayores sanas. No se observó ningunos efectos nocivos con la suplementación de la vitamina E.

Suero y cáncer

GP Bounous G Baruchel S Lee TD de Kennedy RS Konok
Res anticáncer (1995 noviembre-diciembre) 15 (6B): 2643-9

La concentración del glutatión (GSH) es alta en la mayoría de las células del tumor y esto puede ser un factor importante en resistencia a la quimioterapia. Las experiencias con ines vitro y animales anteriores han mostrado una respuesta diferenciada del tumor contra las células normales a los diversos sistemas de envío de la cisteína. Más concretamente, un análisis in vitro mostró que en las concentraciones que inducen la síntesis en células humanas normales, un concentrado especialmente preparado de la proteína, Immunocal de GSH, causado el agotamiento de GSH y la inhibición de la proliferación en células humanas del cáncer de seno. En base de esta información alimentaron cinco pacientes con el carcinoma metastático del pecho, uno del páncreas y uno del hígado 30 gramos de este concentrado de la proteína diario por seis meses. En seis pacientes los niveles del linfocito GSH de la sangre estaban substancialmente sobre normal al principio, reflejando altos niveles del tumor GSH. Dos pacientes (#1, #3) muestras exhibidas de la regresión del tumor, normalización de la hemoglobina y de las cuentas periféricas del linfocito y un descenso continuo de los niveles del linfocito GSH hacia normal. Dos pacientes (#2, #7) mostrado la estabilización del tumor, niveles crecientes de la hemoglobina. En tres pacientes (#4, #5, #6,) la enfermedad progresó con una tendencia hacia niveles más altos del linfocito GSH. Estos resultados indican que el concentrado de la proteína pudo agotar las células del tumor de GSH y hacerlo más vulnerable a la quimioterapia.