Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine julio de 1997

El vínculo peligroso entre la homocisteina y los ataques del corazón

La revista de Life Extension republica extractos en temas de la salud y de la longevidad en cada problema, extraído de los trabajos de investigación publicados originalmente en ciencia y diarios médicos en el mundo entero.

Catabolismo humano de la homocisteina: Tres caminos importantes y su importancia al desarrollo de la enfermedad oclusiva arterial

Dudman NP; Guo XW; RB de Gordon; PA de Dawson; Wilcken DE Centre para la trombosis y la investigación vascular, universidad de Nuevo Gales del Sur, príncipe Henry Hospital, poca bahía, Australia. J Nutr (los E.E.U.U.) En abril de 1996, 126 (4 Suppl) p1295S-300S.

Dos caminos metabólicos separados que desnaturalizan la homocisteina a la metionina se saben en los seres humanos, utilizando, respectivamente, el methyltetrahydrofolate 5 y la betaína como donantes metílicos. La deficiencia del sistema folato-dependiente de la metilación se liga al homocystinemia híper. Nuestros datos sugieren que esta deficiencia lleve a la abajo-regulación metabólica concurrente del transsulfuration de la homocisteina que puede contribuir al hyperhomocystinemia. Por el contrario, no se ha divulgado ningunos casos de hyperhomocystinemia resultando de deficiencias de la metilación betaína-dependiente de la homocisteina.

La suplementación a largo plazo de la betaína de 10 pacientes que tenían homocystinuria piridoxina-resistente y hyperhomocystinemia grueso debido a la deficiencia de la actividad del beta-synthase del cystathionine causó una baja sustancial de la homocisteina del plasma, que ahora se ha mantenido por períodos de hasta 13 años. La betaína tuvo que ser tomada regularmente porque desapareció el efecto pronto cuando el tratamiento fue parado. En conclusión, la actividad deprimida del camino del transsulfuration puede contribuir al hyperhomocystinemia debido a deficiencias primarias de enzimas del transsulfuration o de los caminos folato-dependientes de la metilación. El estímulo del remethylation betaína-dependiente de la homocisteina causa una disminución proporcional de la homocisteina del plasma que puede ser mantenida mientras se tome la betaína.


Hyperhomocystinemia:
un factor de riesgo independiente para la enfermedad vascular

Clarke R; Daly L; Robinson K; Naughten E; Cahalane S; Cazador de aves B; Departamento de Graham I de cardiología, Adelaide Hospital, Dublín, Irlanda. MED de N Inglés J (los E.E.U.U.) 25 de abril de 1991, 324 (17) p1149-55.

Antecedentes: Hyperhomocystinemia que se presenta del metabolismo empeorado de la metionina, probablemente generalmente debido a una deficiencia del beta-synthase del cystathionine, se asocia a enfermedad vascular cerebral, periférica, y posiblemente coronaria prematura. La fuerza de esta asociación y su independencia de otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular son inciertas. Estudiamos el grado al cual la asociación se podría explicar por deficiencia heterozigótica del beta-synthase del cystathionine.

Métodos: Primero establecimos un criterio de diagnóstico para el hyperhomocystinemia comparando niveles máximos del suero de homocisteina después de que una prueba estándar del metionina-cargamento en 25 obligue a heterocigotos en cuanto a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine (cuyos conocían a niños para ser homocigóticos para el homocystinuria debido a este defecto de la enzima) con los niveles en la edad sin relación 27 y sexo-hiciera juego temas normales. Un nivel del mumol 24,0 por litro o más era específico del por ciento sensible y 100 del 92 por ciento en la distinción de los dos grupos. Los niveles máximos de la homocisteina del suero en estos temas normales entonces fueron comparados con ésos en 123 pacientes cuya enfermedad vascular había sido diagnosticada antes de que fueran 55 años de edad.

Resultados: Hyperhomocystinemia fue detectado en 16 de 38 pacientes con la enfermedad cerebrovascular (el 42 por ciento), 7 de 25 con la enfermedad vascular periférica (el 28 por ciento), y 18 de 60 con la enfermedad vascular coronaria (el 30 por ciento), pero en ningunos de los 27 temas normales. Después del ajuste para los efectos de los factores de riesgo convencionales, el límite de confianza más bajo del 95 por ciento para el ratio de las probabilidades para la enfermedad vascular entre los pacientes con hyperhomocystinemia, con respecto a los temas normales, era 3,2. El nivel de la homocisteina del suero del pico del geométrico-medio era 1,33 veces más arriba en los pacientes con enfermedad vascular que en los temas normales (P = 0,002). La presencia de deficiencia del beta-synthase del cystathionine fue confirmada en 18 de 23 pacientes con la enfermedad vascular que tenía hyperhomocystinemia.

Conclusiones: Hyperhomocystinemia es un factor de riesgo independiente para la enfermedad vascular, incluyendo enfermedad coronaria, y en la mayoría de los casos es probablemente debido a la deficiencia del beta-synthase del cystathionine.


Un estudio anticipado del ine del homocyst del plasma (e) y riesgo de infarto del miocardio en médicos de los E.E.U.U.

Stampfer MJ; SR. de Malinow; WC de Willett; Recién llegado LM; Upson B; Ullmann D; Tishler picovoltio; Hennekens CH Channing Laboratory, departamento de medicina, Brigham y el hospital de las mujeres, Boston, mA.
JAMA (LOS E.E.U.U.) 19 de agosto de 1992, 268 (7) p877-8

Objetivo: Para evaluar anticipado el riesgo de enfermedad cardíaca coronaria se asoció a los niveles elevados del plasma de ine del homocyst (e). DISEÑO: Estudio jerarquizado del caso-control usando muestras de sangre anticipado recogidas. Determinación: Participantes en el estudio de la salud de los médicos. Participantes: Un total de 14.916 médicos de sexo masculino, envejecidos 40 a 84 años, sin el infarto del miocardio anterior (MI) o el movimiento proporcionaron muestras del plasma en la línea de fondo y fueron seguidos por 5 años. Las muestras a partir de 271 hombres que desarrollaron posteriormente el MI eran analizadas para los niveles del ine del homocyst (e) así como controles emparejados, hecho juego edad y fumando.

Medida principal del resultado: MI o muerte agudo debido a la enfermedad coronaria. Resultados: Los niveles de ine del homocyst (e) eran más altos en casos que en los controles (11,1 +/- 4,0 [SD] contra 10,5 +/- 2,8 nmol/mL; P =.03). La diferencia era atribuible a un exceso de elevados valores entre los hombres que más adelante tenía MIs. El riesgo relativo para el 5 por ciento más alto contra la parte inferior el 90 por ciento de niveles del ine del homocyst (e) era 3,1 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,4 a 6,9; P = .005). Después del ajuste adicional para la diabetes, la hipertensión, la asignación de aspirin, el índice de Quetelet, y el colesterol del total/de la lipoproteína de alta densidad, este riesgo relativo era 3,4 (el intervalo de confianza del 95 por ciento, 1,3 a 8,8) (P = .01). Trece controles y 31 casos (el 11 por ciento) tenían valores sobre el 95.o porcentaje de los controles.

Conclusiones: Los niveles del ine del homocyst del plasma (e) se asocian moderado al riesgo subsiguiente de MI, independiente de otros factores de riesgo coronarios. Porque los niveles se pueden tratar a menudo fácilmente con suplementos de la vitamina, el ine del homocyst (e) puede ser un factor de riesgo independiente, modificable.


Estudio anticipado de la concentración de la homocisteina del total del suero y riesgo de movimiento en hombres de mediana edad

Perry IJ; Refsum H; Morris RW; SB de Ebrahim; Ueland P.M.; Departamento talladora AG de salud pública, Facultad de Medicina libre real del hospital, Londres, Reino Unido. Lanceta (INGLATERRA) 25 de noviembre de 1995, 346 (8987) p1395-8

El homocystinemia híper moderado es común en la población en general y se ha ligado a enfermedad cardiovascular. Sin embargo, no hay datos de estudios anticipados, sobre la base de la población. Examinamos la asociación entre la concentración de la homocisteina del total del suero (tHcy) y el movimiento en un estudio jerarquizado del caso-control dentro de la cohorte regional británica del estudio del corazón. Entre el suero 1978 y el an o 80 fue ahorrado a partir de 5.661 hombres, envejecidos 40-59 años, seleccionados aleatoriamente de la población de una práctica general en cada uno de 18 ciudades en el Reino Unido.

Durante la continuación al diciembre de 1991, había 141 casos del incidente de movimiento entre hombres sin la historia del movimiento en la investigación. El tHcy del suero fue medido en 107 casos y 118 hombres del control (hechos juego para el grupo de la misma edad y la ciudad, sin una historia del movimiento en la investigación, que no desarrolló un movimiento o un infarto del miocardio durante la continuación). Las concentraciones de THcy eran perceptiblemente más altas en casos que los controles (medio geométrico 13,7 [ci 12.7-14.8 del 95 por ciento] contra 11,9 [11.3-12.6] mumol/L; p = 0,004). Había un aumento calificado en el riesgo relativo de movimiento en el segundo, de tercero, y de cuartos trimestres de la distribución del tHcy (ratios 1,3, 1,9, 2,8 de las probabilidades; tendencia p = 0,005) en relación con el primer.

El ajuste para el grupo de la misma edad, la ciudad, la clase social, el índice de masa corporal, la situación hipertensa, el tabaquismo, el volumen expiratorio forzado, el volumen de la embalar-célula, la toma del alcohol, la diabetes, el colesterol de la lipoproteína de alta densidad, y la creatinina del suero no atenuó la asociación. Estos hallazgos sugieren que el tHcy sea un factor de riesgo fuerte y independiente para el movimiento.


Tratamiento del hyperhomocystinemia suave en pacientes de la enfermedad vascular

Franken DG; Boers GH; Blom HJ; Trijbels FJ; Departamento de Kloppenborg picovatio de medicina, hospital Nimega, los Países Bajos de la universidad.
Arterioscler Thromb (los E.E.U.U.) En marzo de 1994, 14 (3) p465-70.

El hyperhomocystinemia suave se reconoce como factor de riesgo para la enfermedad arterioesclerótica prematura. Algunas vitaminas y otras sustancias se han divulgado para reducir niveles de la homocisteina de la sangre, pero la normalización de las concentraciones elevadas de la homocisteina de la sangre con ninguno de estos sustancias no se ha divulgado. Por lo tanto, defendimos a 421 pacientes que sufrían de enfermedad arterial oclusiva periférica o cerebral prematura por las pruebas de cargamento orales de la metionina para la presencia de hyperhomocystinemia suave. Identificaron al treinta y tres por ciento de pacientes con el periférico, y al 20 por ciento de pacientes con enfermedad arterial oclusiva cerebral, con el hyperhomocystinemia suave (el 14 por ciento de los hombres, el 34 por ciento de las mujeres premenopausal, y el 26 por ciento de las mujeres posmenopáusicas). Los pacientes suavemente hyperhomocystinemic eran magnesio administrado de la vitamina B6 250 diariamente. Después de 6 semanas las pruebas de cargamento de la metionina fueron evaluadas otra vez para evaluar el efecto del tratamiento. Trataron a los pacientes con concentraciones no-normalizadas de la homocisteina más a fondo con el diario de g del diario y/o de la betaína 6 del magnesio del ácido diario y/o fólico 5 del magnesio de la vitamina B6 250, solamente o en cualquier combinación. El tratamiento de la vitamina B6 normalizó la concentración de la homocisteina del afterload en el 56 por ciento de los pacientes tratados (el 71 por ciento de los hombres, el 45 por ciento de las mujeres premenopausal, y el 88 por ciento de las mujeres posmenopáusicas). El tratamiento adicional dio lugar a una normalización de los niveles de la homocisteina en el 95 por ciento de los casos restantes. Así, el hyperhomocystinemia suave, que se encuentra con frecuencia en pacientes con enfermedad arterioesclerótica prematura, se puede reducir a normal en virtualmente todos los casos por el tratamiento seguro y simple con la vitamina B6, el ácido fólico y la betaína, que está implicada en metabolismo de la metionina.


El efecto de la betaína sobre S-adenosylmethionine nivela en el líquido cerebroespinal en un paciente con deficiencia de la reductasa del methylenetetrahydrofolate y neuropatía periférica

Kishi T; Kawamura I; Harada Y; Eguchi T; Sakura N; Ueda K; Narisawa K; Departamento de Rosenblatt DS de pediatría, Facultad de Medicina de la universidad de Hiroshima, Japón.
J hereda Metab SID (PAÍSES BAJOS) 1994, 17 (5) p560-5

Una muchacha japonesa de 16 años con deficiencia de la reductasa de 5,10 methylenetetrahydrofolate mostró la neuropatía periférica. No había respuestas significativas a la vitamina B6, vitamina B12 o folato, dado solamente o en la combinación. Con la adición del monohidrato de la betaína, ella ha estado libre de disturbio y de la debilidad muscular del paso. La concentración de S-adenosylmethionine en el líquido cerebroespinal, que era imperceptible antes de recibir el monohidrato de la betaína, aumentó alrededor al nivel normal 24 meses después del tratamiento con el monohidrato de la betaína.


Picamilon aumenta el flujo de sangre


Preparat Picamilon del tserebrovaskuliarnyi de Novyi

Mirzoian RS; TS de Gan'shina
Farmakol Toksikol (URSS) enero-febrero de 1989, 52 (1) p23-6

Picamilon, una sal del sodio del ácido N-nicotinoyl-gamma-aminobutírico, fue mostrado para inducir un aumento significativo del flujo de sangre cerebral en gatos conscientes. Picamilon fue encontrado para inhibir espasmos neurogénicos de buques cerebrales, eso fue seguida por la supresión de la actividad tónica y descargas reflectory en nervios comprensivos. Picamilon llevó a la restauración de la condición inicial de la hemodinámica cerebral perturbada por una administración anterior de la serotonina.


Resultados de la terapia de Picamilon de pacientes con glaucoma de ángulo abierto

Kolomoitseva E.M.; Ermakova V.N.; Abdulkadyrova M.Zh. Mosk. NI Institut Glaznykh Boleznej, Minzdravmedproma Rossii,
Federación Rusa Vestnik Oftalmologii (Federación Rusa), 1994, 110/4 de Moskva (4-7).

La administración de Picamilon, de una droga cerebrovascular y nootropic, a los pacientes con glaucoma de ángulo abierto primario con la presión intraocular normalizada y la función visual decreciente dio lugar a la mejora de los campos de visión centrales y periféricos que manifestaban por la mejora del umbral individual de la sensibilidad, del área disminuida y de la intensidad de escotomas; el tratamiento tenía un efecto favorable sobre la acuidad ligera de la sensibilidad y de la visión en algunos pacientes. No se observó ningún efecto sensible sobre la presión arterial. La droga no redujo la presión intraocular.


Proteína tímica A


Inducción de la maduración del linfocito T por una línea reproducida del epitelio tímico (TEPI)

Beardsley TR; Pierschbacher M; Wetzel GD; Heno EF
Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. (los E.E.U.U.) En octubre de 1983, 80 (19) p6005-9

Una variedad de células reproducida del origen tímico se ha caracterizado como epitelial en naturaleza. Una descripción de los procedimientos para la derivación y de la reproducción de la variedad de células incluye uso del factor de crecimiento epidérmico. La variedad de células epitelial tímica (TEPI) es positivo del antígeno de Ia, desmosomes de las formas, y produce una matriz extracelular del fibronectin. El sobrenadante de capas monomoleculares confluentes de TEPI fue probado para que su capacidad promueva actividad funcional del thymocyte. El sobrenadante de TEPI (SN de TEPI) fue demostrado para aumentar grandemente la respuesta de los thymocytes aglutinina-positivos del cacahuete al aloantígeno, según lo medido por lympholysis transmitido por células.

Además, la preincubación de los thymocytes aglutinina-positivos del cacahuete con SN de TEPI antes del allostimulation dio lugar al aumento marcado, así distinguiéndolo de interleukin-2. Finalmente, el SN de TEPI fue demostrado para inducir la producción interleukin-2 por los thymocytes aglutinina-positivos del cacahuete en presencia de la concanavilina A. Esta actividad fue demostrada para no ser debido a interleukin-1, que está ausente en SN de TEPI. El análisis bioquímico preliminar indica que la actividad biológica está asociada a Sr. 50.000 entidad. Los datos sugieren que TEPI produzca un factor soluble capaz de inducir la función de una subpoblación no madura del thymocyte en un productor de IL 2.


Efectos inmunológicos de injertos y de variedades de células stromal tímicos humanos

Heno EF; Beardsley TR
Clin Immunol Immunopathol (los E.E.U.U.) En diciembre de 1984, 33 (3) p381-90.

Estos experimentos divulgan un método de preparar remanente stromal del timo humano. Los remanente fueron compuestos de células epiteliales, de fibroblastos y de macrófagos. Fueron injertados debajo de la cápsula renal de ratones desnudos. Algunos de los injertos fueron reconstituidos con los linfocitos para obtener la morfología microscópica del timo. Los ratones con los injertos reconstituidos sobrevividos en un ambiente convencional, habían aumentado números de células de T en su bazo, y la mejora mostrada del linfocito T medió la función inmunológica.

Esto fue medida por un efecto allogeneic positivo, una reacción mezclada del linfocito, y lisis transmitida por células. Las variedades de células ines vitro fueron establecidas de los remanente tímicos de dos individuos separados. Estas líneas crecieron como capas monomoleculares atadas. Uno de ellos fue compuesto de fibroblastos. El otro tenía una morfología epitelial. Esta variedad de células epitelial (HT-7) fue mostrada a los factores de la producción cuál promovió la diferenciación del thymocyte in vitro.