Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine enero de 1997

EDAD 1995 QUE HACE FRENTE a la parte 2:

Omitimos la sección del punto de vista de las noticias de la EDAD para este problema para traerle nuestro segundo plazo de la cobertura de la reunión pasada de la EDAD.

Alteración dietética del envejecimiento mitocondrial

Resumen de Richard Weindruch, Ph.D.

Dos tipos de influencia dietética en el envejecimiento mitocondrial fueron examinados en esta sección. Las primeras tres negociaciones se centraron en el paradigma dietético de la restricción (dr). Aquí, la restricción calórica (CR) impuesta sin deficiencia nutritiva esencial extiende la vida máxima y retrasa el índice de envejecimiento biológico y el desarrollo de las enfermedades de la tarde-vida en ratones y ratas. Actualmente, hay poco acuerdo en los mecanismos que son la base de estos resultados del CR que se ha especulado que los efectos beneficiosos del CR pueden derivar de su capacidad de reducir la generación del radical libre y de alterar metabolismo del radical libre.

Subidas antioxidantes de la actividad enzimática como disminuciones de la masa del músculo

El conocimiento existente resumido de Richard Weindruch (profesor adjunto de la medicina, de la universidad de Wisconsin en Madison) en la influencia del CR en la producción y el metabolismo del radical libre y descrita los hallazgos de su laboratorio en los diversos modelos animales (ratas, ratones y macacos de la India) sujetó al Dr. Está claro que las influencias del envejecimiento y del dr en la tensión oxidativa son altamente específico del tejido. La discusión fue hecha que los cambios más constantes y más importantes a este respecto ocurren en los tejidos tales como músculo y cerebro que tienen una alta dependencia del oxígeno para la generación del ATP [energía biológica] pero una capacidad baja para el reemplazo celular. Por consiguiente, la mayor parte de esta charla se refirió al músculo esquelético donde el dr fue encontrado para oponerse a pérdidas edad-asociadas en Massachusetts del músculo del miembro trasero.

Interesante, la pérdida total del músculo en ratas normalmente alimentadas fue acompañada por aumentos en las actividades de la peroxidasa y de la catalasa antioxidantes del glutatión de las enzimas. Fue sugerido que estos aumentos podrían ser una respuesta a los niveles crecientes de peróxido de hidrógeno o de otros oxidantes.

Cambios mitocondriales del envejecimiento del lípido de la membrana reducidos

por el dr, B.P. Yu (profesor de la fisiología, de la Universidad de Texas en San Antonio)

El dr, B.P. Yu ha sido un principal contribuyente en esta área de la investigación y discutió las pruebas del rápido-montaje de una estabilidad creciente de mitocondrias de ratas restrictas para resistir varios cambios sabidos para ocurrir con el envejecimiento. Él acentuó la importancia posible de cambios edad-asociados en la composición, la fluidez, y el peroxidizability de la membrana. Además, las especies aldehídicas reactivas tales como hydroxynonenal 4 (4-HNE) aparecen ser moduladores importantes del metabolismo mitocondrial. Interesante, 4-HNE es capaz de suprimir la respiración mitocondrial.

Cambios severos del envejecimiento en las mitocondrias bloqueadas en parte por el dr

Ritchie Fuers (centro nacional para la investigación toxicológica, Jefferson, AR)
hallazgos comunicados en la influencia de la edad y dr en los complejos de la enzima del sistema de transporte del electrón (ETS).

[El ETS es donde la mayoría de la energía biológica se hace en células vivas y está situado en los organelos subcelulares conocidos como mitocondrias.] las actividades del ETS fueron medidas en músculo de gastrocnem-ius a partir del 10 y B6C3F de 20 meses, los ratones femeninos alimentó ad libitum (AL) o las dietas del dr. Ratones más viejos del AL (de 26 meses) fueron estudiados para el complejo IV [parte del ETS].

Las actividades de complejos I, III, e IV disminuyeron 50-75% a partir 10 a 20 meses de la edad en ratones del AL. En 10 meses, las actividades de complejos I, III, e IV eran 30-65% más bajo en ratones del dr. El kilómetro para ubiquinol-2 [derivado de la coenzima Q10] del complejo III aumentó (es decir, la afinidad del complejo para el substrato disminuido) por el 29% en 20 meses de la edad en ratones del AL mientras que ningún cambio ocurrió en ratones del dr. El Vmax (un indicador de la cantidad de enzima total) del complejo IV disminuido en el 90% a partir 10 a 20 meses de la edad en ratones del AL pero este cambio fue opuesto por el Dr.

El complejo IV contiene puntos de enlace de la afinidad del cielo y tierra. (Los altos sitios de la afinidad son los lugares en el complejo de la enzima que son los más importantes para su función.) El kilómetro para los altos sitios de la afinidad era uninfluenced por edad o dieta con 20 meses de la edad, pero el kilómetro era el doblez cerca de 2 más arriba para los 26 meses de ratones del AL. El porcentaje de los puntos de enlace totales que estaban de alta afinidad bajó a partir de la 68% en 10 meses en ratones del AL hasta el 46% en 20 meses [una disminución del 32%] y era incluso más bajo (el 33%, una disminución del 51%) en 26 meses. Este valor era el 80% para los ratones del dr en 10 y 20 meses.

Estas alteraciones con el envejecimiento en capacidades mitocondriales del ETS pueden contribuir a las disminuciones de la función de músculo esquelético.

La grasa de Peroxidizable protege corazones

La charla final de la sesión salió del dr y fue presentada por Salvatore Pepe del instituto nacional en el laboratorio del envejecimiento de la ciencia cardiovascular. Él discutió el trabajo sobre las mitocondrias del corazón de la rata que implicaban los efectos de la suplementación dietética a largo plazo con los ácidos grasos poliinsaturados omega-3 o los ácidos grasos saturados de la cadena larga. Los resultados él midió funcionamiento cardiaco incluido, metabolismo cardiaco, y la capacidad de recuperarse de isquemia del miocardio. Los efectos marcados producidos los lípidos dietéticos sobre el oxígeno del miocardio exigen que eran independiente de la función contráctil. Cuando los corazones aislados fueron sujetados a lesión de la isquemia/de la reperfusión, las consecuencias eran más severas en corazones de ratas alimentaron a ricos de una dieta en grasas saturadas con respecto a ésos alimentaron un alto de la dieta del aceite de pescado en los ácidos grasos poliinsaturados omega-3.

Además, el ratio de control respiratorio (una medida de la función mitocondrial) fue aumentado de las mitocondrias aisladas de los pescados aceite-alimentados ratas. En suma, el consumo de grasa dietético puede influenciar marcado la función mitocondrial.

En los últimos dos años, ha habido informes sobre tres grandes, los ensayos extensamente publicados en los cuales el betacaroteno fue administrado a los fumadores por los períodos plurianuales m una tentativa de reducir la incidencia del cáncer de pulmón.

El estudio de la salud de los médicos no encontró ningún efecto sobre la incidencia del cáncer de pulmón o la enfermedad cardiovascular beneficiosa o dañina, de la suplementación del betacaroteno. Los otros dos estudios, Beta Carotene y el ensayo de la eficacia del retinol (SIGNO DE INTERCALACIÓN) y el estudio finlandés en los riesgos perceptiblemente crecientes divulgados de Alphatocopherol y del betacaroteno (ATBC) de cáncer de pulmón en los fumadores complementados con el betacaroteno. Estos resultados han estado causando la considerable preocupación que los suplementos del betacaroteno pudieron ser dañinos a los fumadores. Sin embargo, otro análisis de los datos del SIGNO DE INTERCALACIÓN encontró que la observación de estudios epidemiológicos humanos anteriores - esos los individuos con niveles más altos del betacaroteno de la sangre tienen riesgos más bajos de cáncer y de enfermedad cardíaca - m llevado a cabo este estudio también. El nuevo análisis de los datos indica que los que comían dietas arriba en frutas y verduras desde el principio del estudio (según lo indicado por los altos niveles de sangre iniciales de betacaroteno) experimentaron un riesgo reducido de desarrollar el cáncer de pulmón, con independencia de la suplementación.

Además, exceso de los casos de la muerte y de la enfermedad no fueron encontrados en los que lograron los niveles más altos del betacaroteno de la sangre durante la suplementación, en el SIGNO DE INTERCALACIÓN o en ATBC.

Referencia: Rowe, “Beta Carotene Takes un golpeo colectivo,” 347:249 de The Lancet, 1996. Warner y otros (1) sugiere que la vida útil creciente y la incidencia reducida del cáncer inducida por la restricción calórica se pudieran explicar como aumento en el apoptosis (muerte celular programada).

Aunque envejezca se asocie a la muerte de células como resultado de diversas clases de daño, también se asocia a un fracaso de células dañadas para matarse con apoptosis. El cáncer puede ser el resultado de la proliferación pero, cada vez más, de él de célula incontrolada también aparece resultar de un desequilibrio entre la proliferación de célula y la muerte celular.

Warner y otros cita pruebas que los fibroblastos humanos senescentes en cultura experimentan apoptosis mucho más lentamente que fibroblastos presenescent después de la privación del suero (retiro de los factores de crecimiento que mantienen viabilidad).

También citan una enfermedad autoinmune en una tensión del ratón (MRL/lpr) en la cual cierto fall de Iymphocytes para morir (debido a un defecto en fas el gen, ligado al apoptosis). Esto lleva a una acumulación de Iymphocytes defectuoso en los órganos de Iymphoid. En un experimento calórico reciente de la restricción hecho en ratones de esta tensión y citado por Warner y otros, la acumulación de estas células defectuosas fue prevenida y la vida útil era extendida.

Así, el apoptosis aumentado en las células de Iymphoid que ocurrieron puede ser un mecanismo para los efectos beneficiosos de la restricción calórica.

Esperamos que esta hipótesis excite otras tanto como nos hace. Gozamos el comer y no somos probables reducir hasta el 60% de aportación calórica normal no importa cómo se hacen muchos experimentos calóricos de la restricción (CR) que prolongan vida útil de la rata o del ratón, o incluso si el CR trabaja realmente en primates. Esta nueva hipótesis prometedora aparece plausible como por lo menos explicación parcial de cómo el CR pudo trabajar.

Si es verdad, después somos probables eventual tener una oportunidad de obtener la ventaja del CR sin calorías realmente de restricción. Éste es el sueño de la humanidad de tiempos inmemoriales: ¡para tener nuestra torta y comerla también!

Esperamos que el dinero de la investigación del CR sea utilizado para probar el y otros mecanismos plausibles de la acción del CR bastante que continuando siendo utilizado para compilar solamente catálogos siempre más grandes de las medidas costosas que no nos dicen cómo la restricción calórica trabaja.

1. Warner, Fernandes, y Wang. Una hipótesis de la unificación para explicar el retraso del envejecimiento y del tumorigenesis por la restricción calórica.
J. Gerontol.: Biol. Sci. 50A (3): B107-B109, 1995.

Lo que sigue pertenece a una cita atribuida al Dr. Denham Harman en un artículo reciente
(Revista natural mayo /June, 1995, págs. 56 y 58 de la salud):
“Demasiados antioxidantes pueden salir de usted que siente muy débil. El BHT disminuye el ATP y la función mitocondrial.” El artículo concluido “la llave, entonces, es tomar bastantes antioxidantes para apagar los radicales libres que están actuando de maneras destructivas solamente no tan muchos que usted interfiere con los que sean esenciales para la buena salud de su cuerpo.” Un lector preguntado: ¿pero cuánto es realmente demasiado?

Creo que un artículo bajo y superficial de este tipo en un tema tan importante hace una gran deservicio a sus lectores mientras que las cuestiones planteadas requieren la exploración con profundidad mucho mayor que el breve tratamiento dado. Tal artículo puede dejar solamente a muchos lectores con miedos excesivos sobre los efectos negativos potenciales incluso del consumo antioxidante moderado alto. Quisiera ver un debate en profundidad de este tema rozar si hay algunos informes de los seres humanos o de los animales que experimentan la producción energética disminuida como resultado cualquier cosa menos que los niveles increíblemente enormes de antioxidantes tales como las 7,5 libras. por el equivalente del ser humano del día citado en este artículo. ¿Usted ha observado nunca en sí mismo o en individuos usted ha sabido, una reducción de la energía y los niveles de la resistencia que se podrían relacionar con el consumo del antioxidante de la alta dosis?

Donald Loomis, Jersey City, NJ

Sandy y Durk responden: La aplicación cuánto de los antioxidantes es importante tomar. El individuo que escribió el artículo de revista demandó su energía fue manera para arriba en un día o dos después de reducir sus niveles de la vitamina E y mezcló los carotenos. Si es así el ithad nada hacer con la vitamina E y/o el betacaroteno, puesto que ésos se almacenan en el cuerpo y las fuentes se agota lentamente durante los días para la vitamina E y los meses para el betacaroteno. Otros puntos incluyen:
1) Si estamos tomando la vitamina “natural” E y los carotenoides mezclados, hay porciones de otras cosas en allí además de la E y de los carotenoides en las cantidades que él tomaba. Estas otras cosas habrían podido tener efectos significativos. Recomendamos el usar de la vitamina sintética E y del betacaroteno.

2) Tratan a la gente con la reparación culpable de la DNA de la piel en respuesta a la luz ultravioleta típicamente con 500.000 e incluso hasta 1.000.000 unidades de diario del betacaroteno; este tratamiento no causa cansancio.

3) Hoffmann La Roche hizo un estudio en el cual dieron a gente normal 55.000 unidades de la vitamina E al día por diez meses. El cansancio no fue observado (aunque era la viscosidad, como la vitamina E exudada fuera de piel de la gente).