Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine agosto de 1997

El ARN dietético es importante para las funciones inmunes
El papel de fuentes dietéticas de nucleótidos en la función inmune: un comentario

ANUNCIO de Kulkarni; Rudolph FB; Departamento de Van Buren CT de la cirugía, universidad de Texas Medical School en Houston 77030. J Nutr (ESTADOS UNIDOS) agosto de 1994, 124 (8 Suppl) p1442S-1446S

Las fuentes dietéticas de purinas y de pirimidinas preformadas parecen ser importantes para la función óptima de la inmunorespuesta celular. Fue asumido previamente que los nucleótidos no eran necesarios para el crecimiento normal y el desarrollo, pero los resultados descritos en este comentario demuestran una necesidad de nucleótidos en la respuesta a los desafíos inmunológicos. Este efecto es probablemente debido a un requisito para las pirimidinas preformadas para el desarrollo y la activación apropiados de las células de T. La necesidad de fuentes de nucleótidos preformados en fórmulas definidas tales como fórmulas parenterales y enterales y fórmulas infantiles es sugerida por los estudios revisados abajo. (19 Refs.)

LA BIOQUÍMICA Y LA FISIOLOGÍA DE NUCLEÓTIDOS

Instituto de Rudolph FB de las ciencia biológicas y de la bioingeniería, Rice University, Houston, TX 77005. J Nutr (ESTADOS UNIDOS) enero de 1994, 124 (1 Suppl) p124S-127S

Los nucleótidos son ésteres del fosfato de los nucleósidos que contienen un azúcar ligado a través de un acoplamiento glucosídico a las bases de la purina y de la pirimidina. Los nucleótidos de la purina y de la pirimidina son componentes importantes de las células que componen las unidades monoméricas de DNA y de ARN, y funcionan en todos los procesos celulares. La biosíntesis, la conversión inter, el catabolismo y otros aspectos del metabolismo del nucleótido, junto con diversa papeles celular de nucleótidos, serán discutidos, y el uso posible de fuentes dietéticas de purinas y de pirimidinas preformadas será considerado. (7 Refs.)

DESNUTRICIÓN REVERSA DE LOS NUCLEÓTIDOS DIETÉTICOS Y
IMMUNOSUPRESIÓN DE STARVATION-INDUCED

Pizzini RP; Kumar S; ANUNCIO de Kulkarni; Rudolph FB; Departamento de Van Buren CT de la cirugía, universidad de Texas Medical School, Houston 77030. Arquee Surg (ESTADOS UNIDOS) enero de 1990, 125 (1) p86-9; discusión 90

El requisito de las fuentes dietéticas del nucleótido para la función máxima del linfocito T del ayudante se ha demostrado. El efecto de la restricción dietética del nucleótido fue probado durante dos formas de tensión alimenticia: hambre y desnutrición de la proteína. En el modelo del hambre, los ratones fueron alimentados dieta, el nucleótido libremente o el nucleótido del perro chino complementado libremente con 0,25% ARN de la levadura, por lo menos 4 semanas. Los animales entonces fueron muertos de hambre por 5 días, en cuya hora fueron matados y los análisis del mitógeno fue realizado usando las células del bazo. Los animales mantenidos previamente en la dieta nucleótido-libre complementada con ARN mostraron un aumento significativo en la concanavilina espontánea A y phytohemagglutinin-estimularon blastogénesis. La desnutrición de la proteína fue inducida alimentando a ratones de Balb/c una dieta sin proteína por 7 a 10 días. Estos ratones entonces recibieron la dieta sin proteína, la dieta nucleótido-libre, o la dieta nucleótido-libre complementada con 0,25% ARN de la levadura. Los análisis popliteales del ganglio linfático entonces fueron realizados. La dieta del perro chino, la dieta nucleótido-libre, y la dieta nucleótido-libre complementada con 0,25% ARN de la levadura llevados a una restauración del peso corporal, pero solamente del perro chino y de las dietas complementadas restauraron reactividad inmune del ganglio linfático popliteal significativo. Estos estudios usando modelos del hambre y de la proteína-desnutrición indican claramente el papel alimenticio de nucleótidos en el mantenimiento y la restauración de la inmunorespuesta.


Deprenyl, vitamina E y efectos sobre enfermedad de Alzheimer

Un ensayo controlado del selegiline, del alfa-tocoferol, o de ambos como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer. El estudio cooperativo de la enfermedad de Alzheimer

Sano M; Ernesto C; Thomas RG; SR. de Klauber; Schafer K; Grundman M; Woodbury P; Growdon J; Cotman CW; Pfeiffer E; Schneider LS; Departamento de Thal LJ de neurología, universidad de Universidad de Columbia de médicos y cirujanos, Nueva York, los E.E.U.U. N Inglés J MED (ESTADOS UNIDOS) 24 de abril de 1997, 336 (17) p1216-22

Antecedentes: Hay evidencia de que las medicaciones o las vitaminas que aumentan los niveles de catecolaminas del cerebro y los protegen contra daño oxidativo pueden reducir el daño neuronal y reducir la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Métodos: Condujimos un ensayo de doble anonimato, placebo-controlado, seleccionado al azar, multicentro en pacientes con la enfermedad de Alzheimer de la severidad moderada.

Un total de 341 pacientes recibieron el selegiline selectivo del inhibidor de oxidasis de monoamina (magnesio 10 al día), alfa-tocoferol (vitamina E, 2000 IU un día), selegiline y alfa-tocoferol, o placebo por dos años.

El resultado primario era el tiempo al acontecimiento del siguiente un de los: muerte, institucionalización, pérdida de la capacidad de realizar actividades básicas de la vida diaria, o demencia severa (definida como grado clínico de la demencia de 3).

Resultados: A pesar de la asignación al azar, la cuenta de la línea de fondo en el examen Mini-mental del estado era más alta en el grupo del placebo que en los otros tres grupos, y esta variable era altamente profética del resultado primario (P0.001). En los análisis sin ajustar, no había diferencia estadístico significativa en los resultados entre los cuatro grupos. En los análisis que incluyeron la cuenta de la línea de fondo en el examen Mini-mental del estado como covariate, allí eran retrasos significativos en la época al resultado primario para los pacientes tratados con el selegiline (tiempo mediano, 655 días; P=0.012), alfa-tocoferol (670 días, P=0.001) o terapia de la combinación (585 días, P=0.049), con respecto al grupo del placebo (440 días).

Conclusiones: En pacientes con la debilitación moderado severa de la enfermedad de Alzheimer, el tratamiento con selegiline o el alfa-tocoferol reduce la progresión de la enfermedad.