Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine abril de 1997

El daño oxidativo causado por los radicales libres produjo durante la autoxidación de la catecolamina:
Efectos protectores de la O-metilación y del melatonin

Miller J.W.; Selhub J.; José J.A.
Departamento de farmacología,
Duke University Medical Center, caja 3813, Durham, NC 27710 los E.E.U.U.
Biología y medicina (los E.E.U.U.), 1996, 21/2 del radical libre (241-249)

La autoxidación de la catecolamina produce las especies reactivas del oxígeno que se han implicado en la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la región nigrostriatal del cerebro que ocurre durante el envejecimiento normal y en la enfermedad de Parkinson. En el actual estudio, los efectos protectores potenciales de la O-metilación de la catecolamina y del Melatonin contra daño autoxidación-inducido catecolamina de la proteína fueron evaluados in vitro usando el análisis radical de la capacidad de la absorción del oxígeno (ORAC). El índice de oxidación de la beta-ficoeritrina fluorescente del cruentum del porphyridium de la proteína (beta-PE) causada por oxidante CuSO4 fue mostrado para ser acelerado por la adición de las catecolaminas dopamina y L-dopa. El reemplazo de la dopamina y de la L-dopa en el análisis con su methyldopa O-desnaturalizado 3-O-methyldopamine y 3-O- de los metabilitos disminuyó perceptiblemente el índice de la oxidación beta-PE. Cuando el Melatonin fue añadido al análisis de ORAC conjuntamente con la dopamina o l dopa, el índice de la oxidación beta-PE fue disminuido también. Estos hallazgos eran constantes con las interpretaciones siguientes: (1) las catecolaminas O-desnaturalizadas son menos susceptibles a la autoxidación que sus precursores nonmethylated, y (2) el melatonin, que se ha mostrado recientemente para ser un antioxidante potente, es capaz de limpiar los radicales libres producidos durante la autoxidación de la catecolamina. Estos hallazgos sugieren que la O-metilación y el Melatonin puedan ser componentes importantes de las defensas antioxidantes del cerebro contra la autoxidación de la catecolamina y puedan proteger contra el neurodegeneration dopaminérgico consiguiente.

Efecto protector del Melatonin contra el daño hippocampal de la DNA inducido por el intraperitonealadministration del kainate a las ratas

Uz T; Giusti P; Franceschini D; Kharlamov A; Manev H
Centro de investigación de las neurologías, instituto de investigación del Allegheny-cantante, Pittsburgh, PA 15212, los E.E.U.U.
Neurología (ESTADOS UNIDOS) agosto de 1996, 73 (3) p631-6,

El Melatonin pineal de la hormona protege las neuronas in vitro contra el excitotoxicity mediado por los receptores kainate-sensibles del glutamato y contra daño tensión-inducido oxidativo y apoptosis de la DNA. La inyección intraperitoneal en kainate en animales de experimento acciona daño de la DNA en varias áreas del cerebro, incluyendo el hipocampo. No está claro si el Melatonin es neuroprotective in vivo. En este estudio, probamos in vivo la eficacia del Melatonin en la prevención de daño kainate-inducido de la DNA en el hipocampo de las ratas de Wistar del varón adulto. El Melatonin y el kainate eran i.p inyectado. Las ratas fueron matadas seis a 72 h más adelante y sus hipocampos fueron examinados para las pruebas del daño de la DNA (in situ dUTP-fin-que etiqueta, es decir TUNEL que mancha) y para la viabilidad de la célula (Nissl que mancha). El análisis cuantitativo fue realizado usando análisis de imagen automatizado. En 48 y 72 h después del kainate encontramos las células TUNEL-positivas en la región CA1 del hipocampo; en las secciones adyacentes que Nissl-fueron manchadas, encontramos pruebas de la pérdida de la célula. El número de células TUNEL-positivas y la pérdida de coloración de Nissl fueron reducidos por i.p. la administración del mg/kg del Melatonin (4 x 2,5; i.e. 20 minuto antes del kainate, inmediatamente después de, y 1 y 2 h después del kainate). Nuestros resultados sugieren que el Melatonin pudiera reducir el grado del daño de célula asociado a las patologías tales como epilepsia que implican la activación de los receptores kainate-sensibles del glutamato.

Neuroprotection por el Melatonin del excitotoxicity kainate-inducido en ratas

Giusti P; Lipartiti M; Franceschini D; Schiavo N; Floreani M; Manev H
Departamento de la farmacología, universidad de Padua, Italia
FASEB J (ESTADOS UNIDOS) junio de 1996, 10 (8) p891-6,

En este estudio, inyectamos 10 mg/kg del kainate i.p. en ratas. Esto dio lugar a una lesión cerebral, que cuantificamos en el hipocampo, el amygdala, y la corteza piriforme. El daño neuronal fue precedido por un sistema de muestras del comportamiento típicas y por los cambios bioquímicos (disminución de la noradrenalina y el aumento ácido hydroxyindoleacetic 5) en las áreas afectadas del cerebro. El Melatonin (2,5 mg/kg) era i.p inyectado. cuatro veces: 20 minuto antes del kainate, inmediatamente después de, y 1 y 2 h después del kainate. La dosis acumulativa del Melatonin de 10 mg/kg prevenido kainate-indujo muerte neuronal así como disturbios del comportamiento y bioquímicos. Un mecanismo posible de melatonin-proporcionó mentiras del neuroprotection en su acción antioxidante. Nuestros resultados sugieren que el Melatonin lleve a cabo el potencial para el tratamiento de patologías tales como daño cerebral, movimiento, y trauma epilepsia-asociados del cerebro.

El efecto hipotérmico del Melatonin sobre temperatura del cuerpo de la base: ¿Es mejor?

Dawson D; Gibbon S; Singh P
Centro para la investigación del sueño, escuela de la psicología, universidad del sur de Australia, reina Elizabeth Hospital, Australia
J Res (DINAMARCA) mayo de 1996 pineal, 20 (4) p192-7,

Los estudios recientes han mostrado que el Melatonin es hipnótico e hipotérmico en los niveles fisiológicos. De hecho, el efecto hipnótico se puede mediar vía la acción hipotérmica. Si éste es el caso, es importante explorar las relaciones de la respuesta a la dosis para los efectos termorreguladores del melatonin. Cuatro grupos de ocho adultos sanos (n = 32), envejecidos entre 18 y 38, cada uno experimentaron dos protocolos más bedrest de 12 horas en los cuales la temperatura del cuerpo de la base (CT) y los niveles del Melatonin del plasma fueron medidos concurrentemente entre 0800 y 2000 horas. Para cada grupo, los temas injirieron placebo de la sucrosa o 0,1, una cápsula del Melatonin del magnesio 0,5, 1,0, o 5,0 en 1600 horas en un diseño de cruce contrapesado de doble anonimato. El Melatonin fue absorbido rápidamente, con los niveles máximos que eran alcanzados después de 1 hora en todos los niveles de dosis. Los niveles máximos malos del Melatonin del plasma aumentaron de fisiológico a los niveles farmacológicos de una manera dosis-dependiente. La eliminación para todos los niveles de dosis era rápida, con semividas malas del plasma entre 33 y 47 Min. En las dosis más bajas el descenso malo en el CT estaba entre 0,05 y 0,15 grados de C y tomó entre 2 y 3 horas. En las dosis más altas (el magnesio 1,0 y 5,0), el CT bajó por 0.25-0.3 grados de C dentro de la ingestión de siguiente mínima 30-60 y en la dosis más alta (magnesio 5) seguía suprimido para la duración del estudio. Mientras que la magnitud y la duración del descenso aumentaron de qué aparecía ser una manera dosis-dependiente, es inverosímil que esta relación refleja una curva simple de la respuesta a la dosis. Había considerable variabilidad en perfiles del plasma después de la administración, particularmente en las dos dosis más bajas (0,1 y 0,5 magnesios). El descenso malo más bajo en el CT refleja probablemente a la proporción más baja de temas que alcanzan niveles fisiológicos del plasma, y por lo tanto un efecto hipotérmico, en las dos dosis más bajas. Si se va el Melatonin a ser utilizado para mejorar inicio y mantenimiento del sueño bajando el CT, las dosis entre el magnesio 1,0 y 5,0 aparecen ser las más bajas que producción un descenso constante en el CT a través de todos los temas.

La piscina del cinc está implicada en el efecto de inmune-reconstitución del Melatonin en ratones pinealectomized

Mocchegiani E; Bulian D; Santarelli L; Tibaldi A; Muzzioli M; Lesnikov V; Pierpaoli W; Fabris N
Gerontol. Res. Departamento, centros de investigación nacionales italianos en el envejecimiento, Ancona, Italia
J Pharmacol Exp Ther (los E.E.U.U.) En junio de 1996, 277 (3) p1200-8,

El Melatonin (MELIO) afecta al sistema inmune por los mecanismos directos o indirectos. Una implicación de la piscina del cinc en el efecto de inmune-reconstitución de MELIOS en ratones viejos se ha documentado recientemente. Un volumen de ventas alterado del cinc y las funciones inmunes empeoradas son también evidentes en ratones pinealectomized (del px). El actual trabajo investiga más lejos el efecto de dosis “fisiológicas” de MELIOS sobre la piscina del cinc y sobre funciones inmunes tímicas y periféricas en ratones del px. Las inyecciones diarias de los MELIOS (100 microgramas/ratón) para 1 mes en ratones del px restablecieron el equilibrio crudo del cinc de negativo a los valores positivos. Funciones inmunes tímicas y periféricas, incluyendo los niveles del plasma de interleukin-2, también recuperados. El efecto no tóxico de MELIOS sobre funciones inmunes fue observado en ratones impostor-actuados. Porque la semivida de MELIOS es muy corta (el minuto 12), la interrupción del tratamiento de los MELIOS en ratones del px resultó, después de 1 mes, en un equilibrio crudo negativo renovado del cinc y una regresión de funciones inmunes. La piscina del cinc y los parámetros inmunológicos fueron restaurados por 30 días más de tratamiento de los MELIOS. La existencia de una correlación significativa entre el cinc y la hormona tímica después de que ambos ciclos del tratamiento de los MELIOS muestren claramente una implicación de la piscina del cinc en los efectos immunoenhancing de MELIOS y así sugieren una correlación entre el cinc y los MELIOS en ratones del px. Por otra parte, la existencia de correlaciones positivas significativas entre el cinc o thymulin e interleukin-2 sugiere que interleukin-2 pueda participar en la acción de MELIOS, vía el cinc, en funciones tímicas en ratones Melio-tratados px.

Efecto inhibitorio de derivados dienoic conjugados del ácido linoleico y del betacaroteno sobre el crecimiento in vitro de células cancerosas humanas

Shultz TD; Chew BP; Marinero WR; Luedecke LO
Departamento de ciencia de la alimentación y de nutrición humana,
Washington State University, pullman 99164-6376
Cáncer Lett (PAÍSES BAJOS) 15 de abril de 1992, 63 (2) p125-33,

Los efectos de concentraciones fisiológicas del ácido linoleico conjugado (CLA) y de betacaroteno fueron evaluados sobre el ser humano (M21-HPB, melanoma malo; HT-29, colorrectal; MCF-7, células cancerosas del pecho). La incubación de células cancerosas con el CLA mostró reducciones significativas en la proliferación (18-100%) comparada a las culturas del control. La mortalidad de la célula M21-HPB y MCF-7 era dosis y dependiente del tiempo. el betacaroteno era inhibitorio a las células del pecho solamente. Las células MCF-7 complementadas con el CLA incorporaron perceptiblemente menos leucina [3H] (el 45%), la uridina [3H] (el 63%) y la timidina [3H] (el 46%) que culturas del control. Las células M21-HPB y HT-29 complementadas con el CLA incorporaron menos leucina [3H] (25-30%). Estos resultados ines vitro sugieren que el CLA y el betacaroteno puedan ser citotóxicos a las células cancerosas humanas in vivo.

El ácido linoleico conjugado suprime carcinogénesis mamaria y la actividad proliferativa de la glándula mamaria en la rata

IP C; Singh M; Thompson HJ; Departamento de Scimeca JA de oncología quirúrgica, Roswell Park Cancer Institute, búfalo, Nueva York 14263 cáncer Res (ESTADOS UNIDOS) 1 de marzo de 1994, 54 (5) p1212-5,

El ácido linoleico conjugado (CLA) es un término colectivo que refiere a una mezcla de isómeros posicionales y geométricos del ácido linoleico. Es natural en carne y productos lácteos. Hemos divulgado previamente (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A., y Pariza, M.W. Cancer Res. , 51: 6118-6124, 1991) ese CLA del 1% en la carcinogénesis mamaria suprimida dieta en las ratas dadas una alta dosis (magnesio 10) del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a). En el actual estudio, el CLA dietético entre 0,05 y 0,5% fue encontrado para producir una inhibición dosis-dependiente en la producción de tumor mamaria cuando estaba alimentado crónico a las ratas tratadas con una dosis más baja (magnesio 5) del antraceno de 7,12 dimethylbenz (a). El CLA a corto plazo que alimentaba por 5 semanas, del destete a la época de la administración cancerígena en 50 días de edad, también ofreció la protección significativa contra acontecimiento subsiguiente del tumor. Este período corresponde a la maduración de la glándula mamaria a la etapa adulta en la rata. La respuesta inhibitoria a la exposición a corto plazo del CLA fue observada con el uso de 2 diversos agentes carcinógenos: antraceno 7,12-dimethylbenz (a) y methylnitrosourea. El hecho de que el CLA fuera protector en el modelo del methylnitrosourea sugiere que pueda tener un efecto de modulación directo sobre la susceptibilidad del órgano de blanco a la transformación neoplástica. La actividad proliferativa del epitelio mamario fue evaluada por la incorporación de la bromodeoxiuridina. Los resultados de coloración Immunohistochemical mostraron que el CLA redujo el índice de etiquetado del compartimiento lobuloalveolar, pero no el del compartimiento ductal del árbol mamario. Puesto que las estructuras lobuloalveolar se derivan de los brotes terminales del extremo que son los sitios de la transformación carcinógena, el hallazgo antedicho es constante con los datos de la prueba biológica de la inhibición del tumor. Así, los cambios en el desarrollo de la glándula y la morfogénesis pueden ser un lugar geométrico de la acción del CLA en la modulación de carcinogénesis mamaria. El CLA es un anticarcinogen único porque está presente en comidas de las fuentes animales. Además, su eficacia en la protección del cáncer es evidente en las concentraciones dietéticas que están cercanas a los niveles consumidos por los seres humanos.

Líquido cerebroespinal S-adenosylmethionine en la depresión y la demencia: efectos del tratamiento con S-adenosylmethionin parenteral y oral

Bottiglieri T; Godfrey P; Flynn T; Carney MW; Toone BK; Departamento de Reynolds EH de neurología, College Hospital, Londres, Reino Unido de rey.
Psiquiatría de J Neurol Neurosurg (INGLESES.) En diciembre de 1990, 53 (12) p1096-8,

Los niveles de S-adenosylmethionine del líquido cerebroespinal (CFS) (SAM) eran perceptiblemente más bajos en pacientes seriamente deprimidos que en un grupo de control neurológico. La administración del SAM se asocia intravenoso u oral a una subida significativa de CFS SAM, indicando que cruza la barrera hematoencefálica en seres humanos. Estas observaciones proporcionan una base racional para el efecto del antidepresivo del SAM, que se ha confirmado en varios países. Los niveles de la CFS SAM eran bajos en un grupo de pacientes con la demencia de Alzheimer que sugerían un disturbio posible de la metilación en tales pacientes y la necesidad de los ensayos del tratamiento del SAM.

El potencial del antidepresivo de la S-adenosyl-l-metionina oral

Rosenbaum JF; Fava M; Falk NOSOTROS; Gados Mh; Cohen LS; BM de Cohen; Zubenko GS
Psychopharm clínico. Unidad, Massachusetts. Hospital General, Boston 02114
Acta Psychiatr Scand (DINAMARCA) mayo de 1990, 81 (5) p432-6,

la S-adenosyl-l-metionina (lo mismo), un metabilito natural del cerebro, se ha encontrado para ser eficaz y se ha tolerado previamente bien en forma parenteral como tratamiento de la depresión importante. Para explorar el potencial del antidepresivo de oral lo mismo, condujimos un ensayo abierto en 20 pacientes no internados con la depresión importante, incluyendo ésos con (n = 9) y sin (n = 11) la historia anterior de la ausencia de respuesta del antidepresivo. El grupo en conjunto mejoró perceptiblemente con oral lo mismo: 7 de 11 no-tratamiento-resistentes y 2 de 9 pacientes tratamiento-resistentes experimentaron respuesta completa del antidepresivo. Los efectos secundarios eran suaves y transitorios.

S-adenosylmethionine oral en la depresión: un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado

Kagan BL; Sultzer DL; Rosenlicht N; Derecho de Gerner
Departamento de psiquiatría, centro médico del oeste de Los Ángeles VA, CA.
J psiquiatría (ESTADOS UNIDOS) mayo de 1990, 147 (5) p591-5,

La metilación se ha implicado en la etiología de la enfermedad psiquiátrica. S-adenosylmethionine parenteral, donante del grupo metílico, se ha mostrado para ser un antidepresivo eficaz. Los autores estudiaron el efecto del antidepresivo de S-adenosylmethionine oral en un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, placebo-controlado para 15 hospitalizado con la depresión importante. Los resultados sugieren que S-adenosylmethionine oral sea un antidepresivo seguro, de manera efectiva con pocos efectos secundarios y un inicio rápido de la acción. S-Adenosylmethionine indujo episodio maníaco en un paciente sin la historia del episodio maníaco. S-Adenosylmethionine puede ser útil para los pacientes que no pueden tolerar los antidepresivos tricíclicos. Estos hallazgos apoyan un papel de la metilación en la patofisiología de la depresión.

S-adenosylmethionine en el tratamiento de la depresión

Vahora SA; Malek-Ahmadi P
Texas Tech University, Facultad de Medicina, departamento de psiquiatría, Lubbock 79430
Rev de Neurosci Biobehav (los E.E.U.U.) Verano 1988, 12 (2) p139-41,

La propiedad del antidepresivo de S-adenosylmethionine (lo mismo) ha sido apoyada por varios estudios incontrolados y controlados. Comparado a los agentes estándar del antidepresivo, lo mismo tiene menos efectos secundarios y período más corto del retraso. Los estudios futuros para delinear la depresión Mismo-responsiva se autorizan. (38 Refs.)

Tratamiento de S-adenosylmethionine de la depresión: un ensayo clínico controlado

Bell kilómetro; Plon L; Bunney NOSOTROS JR; SG de Potkin
Universidad de California, Irvine Medical Center, naranja 92668
J psiquiatría (ESTADOS UNIDOS) septiembre de 1988, 145 (9) p1110-4,

Las propiedades de S-adenosylmethionine, donante metílico endógeno del antidepresivo, fueron estudiadas en los hospitalizado que cumplieron los criterios de DSM-III para la depresión importante. Compararon a nueve pacientes dados S-adenosylmethionine intravenoso y nueve dosis orales bajas dadas de imipramine en un diseño de doble anonimato por 14 días. El S-adenosylmethionine produjo resultados superiores antes de fin de primera semana del tratamiento. Antes de fin de segunda semana, el 66% de los pacientes de S-adenosylmethionine tenían una mejora clínico significativa en los síntomas depresivos, comparados hasta el 22% de los pacientes del imipramine. Los efectos secundarios aparecían ser menos con S-adenosylmethionine que con imipramine durante los 5 días pasados del estudio.

Tratamiento de S-Adenosylmethionine de la depresión en pacientes con la enfermedad de Parkinson:
un estudio de doble anonimato de la cruce contra placebo

Carrieri P.B.; Indaco A.; Gentil S.; Troisi E.; Campanella G. Clinica Neurologica, IL Facolta di Medicina e Chirurgia, di Napoli, Napoli, Italia de Universita Curr Ther Res julio de 1990, 48 (1) p164,
La depresión se observa con frecuencia en pacientes con la enfermedad de Parkinson (paladio). Un de doble anonimato, estudio de la cruce contra placebo fue conducida en 21 pacientes con el paladio y la depresión tratados con S-adenosylmethionine (lo mismo), donante metílico endógeno. La duración del estudio era 30 días para cada brazo, con un período del desastre de dos semanas entre los tratamientos. En cada evaluación, utilizaron a Webster Rating Scale, la escala de Disablility de la Universidad Northwestern, a Hamilton Rating Scale para la depresión, y a Beck Self Depression Inventory. Lo mismo fue administrada en una dosis del magnesio 400. OFERTA oral más 200 el diario del magnesio IM. Misma depresión mejorada en pacientes con el paladio a un grado estadístico más grande que el placebo, aunque los síntomas de Parkinson aparecieran ser sin cambios. Los efectos secundarios eran moderados y de una breve duración.

S-adenosyl-L-metionina oral en la depresión

Vanna M. DE; Rigamonti R.
Departamento psiquiátrico de la universidad, universidad de Trieste, Trieste, y unidad psiquiátrica, Ospedale Civile, Gorizia, Italia
Curr Ther Res septiembre de 1992, 52 (3), p478,

La actividad del antidepresivo de la S-adenosyl-L-metionina oral (lo mismo) fue evaluada en un ensayo seleccionado al azar, de doble anonimato, imipramine-controlado en 30 pacientes con la depresión importante. Los resultados sugieren que oral lo mismo sea un antidepresivo seguro, de manera efectiva con efectos secundarios insignificantes y un inicio rápido de la acción. Solamente un paciente hizo hypomanic pero no cayó del estudio. Lo mismo pueden ser útiles para los pacientes que no pueden tolerar otros agentes del antidepresivo para de pacientes con otros factores de riesgo. Estos hallazgos sugieren un papel de la metilación en la patofisiología de la depresión.

Resultados del tratamiento con S-adenosyl-L-metionina en pacientes con la depresión importante y enfermedades internas

Criconia; Araquistain JM; Daffina N; Navajas F; Bordino M
Departamento de la medicina interna, Ospedale Cristo con referencia a, Roma, Italia
Curr Ther Res junio de 1994, 55 (6), p666,
Alistaron a cuarenta y ocho pacientes con la depresión importante asociada a enfermedades internas de diversos orígenes por 4 semanas del tratamiento con S-adenosyl-L-metionina (lo mismo). la medicación fue administrada parenteral (el magnesio 400 diariamente intravenoso o intramuscular) en hospitalizado y oral (el magnesio 800 diario) en pacientes no internados. Las evaluaciones fueron realizadas vía el inventario de la depresión de las cubas de tintura (BDI) comparando las cuentas el día 28 con valores de línea de fondo. Las diferencias significativas fueron observadas estadístico (P 0,01). Aunque los efectos secundarios adversos del menor fueran divulgados, no eran bastante severos retirar la medicación. Mismo tratamiento demostrado ser de manera efectiva y relativamente seguro en pacientes deprimidos con enfermedades internas asociadas.

Evaluación clínica de la S-adenosyl-L-metionina contra el nervio eléctrico transcutáneo
estímulo en fibromyalgia primario

Di de Benedetto P; Iona LG; Zidarich V
Centro de rehabilitación, Ospedale Santoro, Trieste, Italia
Curr Ther Res febrero de 1993, 53 (2), p222,

Los efectos de la S-adenosyl-L-metionina (lo mismo) y del estímulo eléctrico transcutáneo del nervio (DIEZ) fueron evaluados en un ensayo controlado de seis semanas de 30 pacientes con fibromyalgia primario. A diferencia de DIEZ, lo mismo disminuyeron perceptiblemente el número total de puntos blandos, tenían un efecto beneficioso significativo sobre los síntomas subjetivos del dolor y del cansancio, y redujeron perceptiblemente las cuentas en las escalas de alimentación de Hamilton Depression y de la ansiedad y la escala del Uno mismo-grado de Zung para la depresión. En el final del tratamiento, los pacientes en el grupo de los DIEZ exhibido perceptiblemente redujeron cuentas en Hamilton Anxiety Scale solamente.

Hierba de San Juan para la descripción de la depresión-uno y el meta-análisis de ensayos clínicos seleccionados al azar

Linde K; Ramírez G; CD de Mulrow; Pauls A; Weidenhammer W; Melchart D
Projekt Munchener Modell, Luis-Maximilians-Universitat, Munich, Alemania
BMJ (INGLATERRA) 3 de agosto de 1996, 313 (7052) p253-8,

Objetivo-a investigue si los extractos de Hypericum que el perforatum (hierba de San Juan) es más eficaz que placebo en el tratamiento de la depresión, son tan eficaces como el tratamiento antidepresivo estándar, y tenga menos efectos secundarios que las drogas de antidepresivo estándar. Comentario y meta-análisis Diseño-sistemáticos de los ensayos reveladores por búsquedas. Ensayos aleatorizados TRIALS-23 incluyendo un total de 1757 pacientes no internados con desordenes depresivos principalmente suaves o moderado severos: 15 (14 solas preparaciones de prueba y una una combinación con otros extractos de la planta) eran placebo controlado, y ocho (seis solas preparaciones de prueba y dos combinaciones) compararon el hypericum con otro tratamiento de la droga. El RESULTADO PRINCIPAL MEASURES-A reunió la estimación del ratio de la tarifa del respondedor (tarifa del respondedor en tarifa del grupo/respondedor del tratamiento en grupo de control), y números de pacientes que divulgaban y que salían para los efectos secundarios. Los extractos del Resultado-Hypericum eran perceptiblemente superiores al placebo (ratio = 2,67; intervalo de confianza del 95% 1,78 a 4,01) y semejantemente eficaz como antidepresivos estándar (solas preparaciones 1,10; 0,93 a 1,31, combinaciones 1,52; 0,78 a 2,94). Había dos (0,8%) cae las salidas para los efectos secundarios con el hypericum y siete (3,0%) con las drogas de antidepresivo estándar. Los efectos secundarios ocurrieron en 50 (19,8%) pacientes en hypericum y 84 (52,8%) pacientes en los antidepresivos estándar. La conclusión-Allí es las pruebas que los extractos de hypericum son más eficaces que el placebo para el tratamiento de suave a los desordenes depresivos moderado severos. Otros estudios que comparan los extractos con los antidepresivos estándar en grupos bien definidos de pacientes y que comparan los diversos extractos y dosis son necesarios.

Tratamiento de síntomas depresivos con un estudio de doble anonimato placebo-controlado multicentro de la preparación-uno del hypericum de la alta concentración

Witte B; Harrer G; Kaptan T; Podzuweit H; Schmidt U
Piel Arzneimittel-Sicherheite de Forschungsgemeinschaft del und de Arbeits-. V., Koln
Fortschr MED (ALEMANIA) 10 de octubre de 1995, 113 (28) p404-8,

En un ensayo de doble anonimato multicentro, placebo-controlado, el efecto sobre la depresión (ICD 10 F 32,1) del tratamiento con una preparación altamente concentrada innovadora del hypericum fue investigado. El estudio contuvo a 97 pacientes no internados que recibieron el magnesio 100 a 120 de la oferta del extracto del hypericum. El curso de la enfermedad fue evaluado con Hamilton Depression Scale (HAMD), la escala de von Zerssen Depressivity (D-S) y la escala global clínica de la impresión (CGIS). El tratamiento dio lugar a una mejora apreciable en los síntomas de la depresión, y a la tasa de respuesta del 70% (n = 43), correspondida a la de antidepresivos químicos. La preparación también mostró un efecto del anxiolítico. La sustancia era haber tolerado extremadamente bien, y no se divulgó ningunos efectos secundarios por los pacientes uces de los.

Hypericum en el tratamiento de desordenes afectivos estacionales

Martínez B; Kasper S; Ruhrmann S; Moller HJ
Psychiatrische Universitatsklinik Bonn, Alemania
Psiquiatría Neurol (los E.E.U.U.) de J Geriatr En octubre de 1994, 7 Suppl 1 pS29-33,

El desorden afectivo estacional (TRISTE) representa un subgrupo de depresión importante con un acontecimiento regular de síntomas en otoño/invierno y la remisión completa en primavera/verano. La terapia ligera (LT) se ha convertido en el tratamiento estándar de este tipo de depresión. Aparte de esto, la farmacoterapia con los antidepresivos también parece proporcionar una mejora de síntomas TRISTES. El objetivo de esto controlada, estudio solo-ciego era evaluar si el hypericum, un extracto de la planta, podría ser beneficioso en tratar a pacientes TRISTES y si la combinación con LT sería además ventajosa. Seleccionaron al azar a los pacientes que satisficieron los criterios de DSM-III-R para la depresión importante con el modelo estacional en un estudio de cuatro semanas del tratamiento con el magnesio 900 del hypericum por el día combinado con o brillante (3000 lux, n = 10) o amortiguan (300 lux, n = 10) condición ligera. La terapia ligera era aplicada por 2 horas de diario. Encontramos (MANOVA, P .001) una reducción significativa de la cuenta de Hamilton Depression Scale en ambos grupos pero ninguna diferencia significativa entre los dos grupos. Nuestros datos sugieren que el tratamiento farmacológico con el hypericum pueda ser una terapia eficiente en pacientes con desorden afectivo estacional.

Estudio de doble anonimato multicentro que examina la eficacia del antidepresivo del extracto LI 160 del hypericum

Hansgen KD; Vesper J; Ploch M
Piel Psychologie, Universitat Fribourg/Schweiz, Alemania de Institut
Psiquiatría Neurol (los E.E.U.U.) de J Geriatr En octubre de 1994, 7 Suppl 1 pS15-8,

Trataron a setenta y dos pacientes depresivos de las 11 prácticas de los médicos en un estudio de doble anonimato por un período de 6 semanas cualquier con el extracto LI 160 del hypericum o con placebo. El criterio de la inclusión era una depresión importante de acuerdo con DSM-III-R. Los cambios fueron evaluados usando cuatro escalas psicométricas (HAMD, D-S, BEB, cgi). Después de 4 semanas de la terapia, la evaluación estadística reveló una mejora significativa en las cuatro pruebas psicométricas en el grupo activo con respecto al grupo del placebo. Después de cambiar el grupo del placebo al tratamiento activo (5ta a 6ta semana de la terapia), las mejoras significativas fueron encontradas en el grupo original del placebo. No se observó ningunos efectos secundarios serios.