Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 1996
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Pruebas de la eficacia de la Bajo-dosis Deprenyl

Los experimentos de Tatton, y otros la universidad de Toronto 13-15 proporcionan pruebas significativas que la capacidad de los deprenyl de proteger y las neuronas de muerte del rescate pueden ocurrir en bien debajo de eso requerida para la inhibición de MAO-B sin embargo un mecanismo totalmente diverso de la acción, que los científicos de Toronto creen implican “trófico-como” actividad en el cerco de astrocytes reactivos. En un papel reciente, concluyeron eso:

El “rescate neuronal por selegiline podía contribuir al divulgado la reducción de la progresión de la enfermedad de la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson y debe ser posible en dosis marcado más bajas que ésos requeridos para proporcionar el neuroprotection con la inhibición de MAO-B”15

Otras pruebas de la deseabilidad de dosis más bajas del deprenyl en los pacientes de Parkinson vienen del estudio de Saskatchewan,30 en los cuales el l-deprenyl y su l-anfetamina del metabilito produjeron el aumento de ventajas en ratas middled. Los investigadores concluidos que-puesto que la l-anfetamina podía producir las mismas ventajas cognoscitivas que el deprenyl sin la actividad-entonces “ inhibición de MAO-B de MAO-B no es necesario para el aumento cognoscitivo o la protección contra el envejecimiento relacionaron la disminución en la función cognoscitiva tal como eso vista después de L-deprenyl crónico.”

Recomendaciones actuales

La fundación ahora recomienda una dosis más baja del deprenyl para los pacientes de Parkinson y para los propósitos antienvejecedores basados sobre las pruebas presentadas en este artículo. Recomendamos que las personas sanas, de envejecimientos toman no más que 10 el magnesio del deprenyl por semana, y que no tratados, los pacientes de Parkinson de la temprano-etapa toman la dosis más baja del deprenyl que produce el alivio sintomático (magnesio 1,5 mg-to-l0 al día), con la dosis del deprenyl reducida o eliminada como el paciente se traslada a los estados avanzados de la enfermedad. Creemos que la misma estrategia debe estar probablemente esté utilizada en los pacientes de Alzheimer, sino ahora aguardar los resultados de los ensayos de Alzheimer en curso, que proporcionarán otras pruebas en el uso del deprenyl en tales pacientes. Los pacientes de Parkinson y de Alzheimer deben estar al cuidado de un doctor, preferiblemente especialista en tratar estas enfermedades.

Parkinsonismo: Una enfermedad de deficiencia de la energía

Una de las características de la exposición a las neurotoxinas es agotamiento de la capacidad generadora de energía en las mitocondrias (las centrales eléctricas de la célula), especialmente en el complejo I, el más grande de los componentes de la cadena de energía, que utiliza NADH (dinucleótido de adenina de niconamida) en la fase inicial de la producción energética 45 NADH es absolutamente crítico para la producción de energía dentro de nuestras células. Para cada molécula del NADH que entra en la cadena de energía, 3 moléculas de moneda de la energía de ATPe) se producen: Ahora hay pruebas sólidas de la función seriamente empeorada de la energía en el complejo NADH-dependiente I debido a las anormalidades mitocondriales en los pacientes de Parkinson. En un estudio, había una disminución del 37% en la función de la energía del complejo I en 17 pacientes con la enfermedad de Parkinson comparada a 22 controles de edad comparable. 47

Terapia del NADH para la enfermedad de Parkinson

Hay estudios que muestran que los niveles del NADH están disminuidos perceptiblemente en los pacientes de Parkinson y que la suplementación del NADH puede estimular la síntesis de la dopamina. Los estudios clínicos en Europa han demostrado en los más de 2.000 pacientes de Parkinson de la temprano-etapa que la terapia del NADH puede producir ventajas clínicas claras en 78,2% ascendentes de los pacientes. 48 que la cantidad de NADH usada varió según la severidad de la enfermedad. Los resultados positivos también fueron obtenidos con terapia del NADH en los pacientes de Alzheimer. 49 (para un artículo profundizado sobre el NADH, vea la aplicación de junio de 1996 la revista de Life Extension).

Factores Neurotrophic en la enfermedad de Parkinson

Pruebas recientes que el deprenyl puede poder proteger las neuronas vía “trófico-como” efectos es indicativo de un nuevo acercamiento al tratamiento de Parkinson (y de otras enfermedades neurodegenerative) - el uso de los factores neurotrophic (del crecimiento) de estimular la actividad, la regeneración, y la revitalización de neuronas existentes en el cerebro.

Hasta hace poco tiempo, el únicos tal factor que era considerado ser importante para la salud y el vigor de las neuronas del cerebro es el factor de crecimiento del nervio (NGF), pero allí ahora son varios otros factores que están debajo de gation del investi- como factores neurotrophic. Éstos incluyen el factor trófico neuro Cerebro-derivado (BDNF), el factor Neurotrophic ciliar (CNF), y los factores de crecimiento mitogénicos (MGF). Hay muchos estudios que muestran que estos factores de crecimiento promueven la supervivencia y la diferenciación de neuronas dopaminérgicas nigrales y que protegen estas neuronas contra daño neurotoxic.50

Ensayos clínicos y práctica

La investigación con factores de crecimiento neurotrophic ha alcanzado el punto donde los ensayos clínicos están siendo iniciados en la enfermedad de Parkinson y ALS (Lou Gehrig's Disease) por las compañías tales como productos farmacéuticos, Synergen, Cephalon, y Amgen de Regeneron.50 uno de los factores de crecimiento mitogénicos que son estudiados pues una terapia para regenerar las neuronas dopaminérgicas es los factores de crecimiento de la insulina (IFG-1 e IGF-2). Del interés es el hecho de que IGF-1 es el metabilito principal de la hormona de crecimiento, que ahora se está utilizando clínico (con otras hormonas) en tentativas de restaurar la juventud y el vigor perdidos en personas sanas, de envejecimientos.

La terapia de reemplazo hormonal se está investigando para los propósitos del rejuvenecimiento en los E.E.U.U., la Inglaterra, la Suecia y la Dinamarca. También hay una clínica en el cercano oeste que ha divulgado resultados notables con terapia de reemplazo hormonal en los pacientes de Parkinson, de Alzheimer y del movimiento. Llevaremos informes profundizados sobre los últimos progresos de la terapia de reemplazo hormonal-- para las enfermedades neurodegenerative y para envejecer--en las aplicaciones futuras la REVISTA de Life Extension.

La necesidad de nuevo Brain Cells

La limitación principal de terapias de hoy es el hecho de que afectan solamente a las neuronas de funcionamiento que permanecen en el cerebro de los pacientes de Parkinson. Puesto que 70-80% de las neuronas dopaminérgicas en el nigra del substantia de los pacientes de Parkinson se ha destruido para el momento en que se diagnostique la enfermedad, incluso una terapia que previene la pérdida adicional de neuronas no curaría la enfermedad.

La respuesta a largo plazo a la enfermedad y a la otra enfermedad neurodegenerative de Parkinson será la disposición de nuevas células de substituir los se han perdido que. Por los últimos 15 años, ha estado prometiendo el estudio animal usando injertos fetales del cerebro para intentar substituir las neuronas críticas. También ha habido experimentación limitada en los seres humanos que usaban esta técnica, pero el resultado del reaserch de los theis no ha sido bastante bueno autorizar su uso rutinario en práctica clínica. Información en los últimos avances de este campo en una aplicación futura la revista.

Nuestra conclusión sobre deprenyl está ésa en balanza, sigue siendo una droga útil para la enfermedad de Parkinson y para los propósitos antienvejecedores, pero eso debe ser utilizado en un thjan más bajo de las dosis recomendada previamente bajo supervisión cercana de un doctor. Continuaremos trayéndole actualizaciones en deprenyl y otras terapias antipárkinson como la imagen de la investigación revela.

Referencias