Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 1996
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Deprenyl mejora el aprendizaje y la memoria

Varios estudios animales han mostrado que el deprenyl (y su metabilito 1 anfetamina) mejora el aprendizaje y la memoria. En un estudio en la universidad de Saskatchewan en las ratas masculinas (de 10 meses) jovenes (de 2 meses) y de mediana edad de Canadá, de Wister fueron probados en Morris Water Maze modificado. Cada animal pasó con diez ensayos al día por cinco días consecutivos.30

Los animales deprenyl-tratados de mediana edad aprendieron el laberinto en una media de solamente 11 ensayos comparados a 19 ensayos para los animales de control. Las ratas de mediana edad del deprenyl incluso mejoraron que los controles jovenes, que tomaron una media de 13 ensayos para aprender el laberinto.

En el progreso de abril de 1996 en neuropsicofarmacología y psiquiatría biológica, 3científicos 1 de la universidad de Toronto mostraron que la administración oral del deprenyl en las dosis de 0,5 y 1,0 mg/kg mejoró el funcionamiento de perros viejos pero no jovenes en una tarea espacial de la memoria. Estos hallazgos son apoyados por estudios usando las baterías neurofisiológicas reconocidas de la prueba, que muestran que el tratamiento del deprenyl (10 mg/día) mejora el aprendizaje y la memoria en los pacientes de Alzheimer. El valor del deprenyl como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer se está evaluando actualmente en ensayos clínicos grandes.

imagen ¿Era la dosis de Deprenyl demasiado alta?

Una explicación para exceso de la mortalidad en los pacientes que reciben deprenyl y la L-dopa en el estudio británico puede ser que los 10 mg/día del deprenyl que recibieron pudieron haber sido demasiado altos cuando están combinados con L-dopa. Aquí están algunos hallazgos que sugieren esto:

 

  1. Los estudios han mostrado que una dosis diaria del magnesio 10 del deprenyl al día aumenta la transmisión de la dopamina en el cerebro por una media de 40-50% 32
  2. Deprenyl también aparece inhibir los receptores presinápticos de la dopamina, así aumentando la síntesis de la dopamina en el cerebro 33
  3. El tratamiento con la L-dopa, que se convierte en la dopamina, también eleva niveles de la dopamina en el cerebro vía un diverso mecanismo.34
  4. La dopamina se sabe para causar la tensión oxidativa tóxica en curso de degradación en sus metabilitos. 35-36

Podría ser que la combinación de deprenyl y de L-dopa en ausencia de muchas neuronas dopaminérgicas de funcionamiento, da lugar a una cantidad excesiva de dopamina en el cerebro, que llega a ser tóxico a las neuronas del nigra del substantia, y que, a su vez, lleva a la disfunción posterior de las neuronas restantes, de la incapacidad y de la muerte así de aceleración.

Pruebas de la toxicidad de la dopamina

La dopamina es una de las sustancias más importantes del cerebro. Es un neurotransmisor esencial que regula el movimiento, la coordinación, el impulso sexual, y otras funciones críticas. La falta de ella causa la enfermedad de Parkinson, que lleva a la incapacidad, a la disminución cognoscitiva, y a la muerte. Sin embargo, un exceso de dopamina puede también ser dañino.

Los investigadores han encontrado que uno de los subproductos del metabolismo de la dopamina es el peróxido de hidrógeno, que es relativamente inerte y no tóxico a las células.37 sin embargo, el daño ocurre cuando el peróxido de hidrógeno obra recíprocamente con las formas reducidas de hierro y de cobre, que lo hace descomponerse a los radicales libres del hidróxido altamente perjudicial,38 que reaccionan con casi cada especie molecular encontrada en células vivas. Tales reacciones pueden causar fractura de la DNA sola y doble-trenzada, alteración química de las bases de la DNA de la purina y de la pirimidina, y gration del disinte- de la membrana. Estos eventos, a su vez, llevan para dañar al sistema de energía mitocondrial, y al lanzamiento excesivo de enzimas degradantes, llevando a lisiar de la función de la célula y, eventual, a la muerte celular. 39

Aunque no haya todavía prueba que este tipo de daño causa la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson, hay pruebas en los animales y los seres humanos que apoyan el concepto. Esto incluye depósitos de hierro anormalmente altos y niveles anormalmente bajos del glutatión reducido en los cerebros de los pacientes de Parkinson así como de los aumentos significativos en los productos secundarios de la peroxidación del lípido, y un aumento de diez veces en hidroperóxidos del lípido en el nigra del substantia de los pacientes de Parkinson.39

Pruebas de la toxicidad de la L-dopa

Varios estudios proporcionan pruebas que el precursor de la dopamina, L-dopa, es tordc a las neuronas en cultura y animales del tejido.40

En un estudio de la cultura del tejido en el hospital Ramón y Cajal en Madrid, España, incubación con L-dopa baja de la dosis era altamente tóxico a las neuronas dopaminérgicas del cerebro de la rata.41 científicos en la universidad de Manchester en Inglaterra encontraron que las dosis “clínico aplicables” de la L-dopa causaron la muerte de células catecholaminergic in vitro induciendo el apoptosis (célula “suicidio”).42

En la universidad de Virginia Medical School, los neurólogos encontraron la formación radical y la inhibición hidroxis excesivas de la producción energética en el nigra del substantia de las ratas dadas la L-dopa.43

En un estudio in vitro con estudio de la L-dopa en el centro médico del monte Sinaí en Nueva York, los neurólogos encontrados “redujeron longitud del neurite y el deterioro total” en neuronas del cerebro de la rata, con pruebas de la toxicidad más grande en neuronas dopaminérgicas. 44

Los científicos en Washington University School de la medicina en St. Louis propusieron que “un proceso excitotoxic mediado por la L-dopa o un derivado ácido tal como 6-OH-DOPA pudiera ser responsable de la degeneración de neuronas en la enfermedad de Parkinson o de neuronas estriadas en la enfermedad de Huntington.” 45

¿Cuál es la dosis correcta de Deprenyl para la enfermedad de Parkinson?

Al tratar a los pacientes de Parkinson con L-dopa, los doctores ajustan la dosis según las necesidades de sus pacientes. De este modo, intentan dar la dosis posible más baja de la L-dopa constante con sus ventajas terapéuticas debido a los efectos secundarios adversos de la droga. Éste es el procedimiento que fue seguido en los británicos y los estudios de DATATOP.

Hasta hace poco tiempo, fue asumido que la dosis apropiada del deprenyl para los pacientes de todo el Parkinson es 10 mg/día. Ahora que los hallazgos del y de los estudios de DATATOP tioned el deprenyl de la seguridad y de la eficacia, la posibilidad que 10 mg/día del deprenyl puedan estar también para algunos pacientes debe ser demasiado alta para la necesidad de algunos pacientes considerada.