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Revista de Life Extension

LE Magazine septiembre de 1996
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Efecto del tratamiento a largo plazo de Deprenyl sobre cambios Edad-dependientes en el cerebro de la rata

Recientemente, los científicos en el Camerino en Italia exploraron los efectos del tratamiento del deprenyl sobre cambios microanatomical relativos a la edad en los cerebros de las ratas masculinas de Sprague-Dawley. Deprenyl fue dado por la inyección subcutánea en dos mgfl 1,25 mg/kg/día y 5 de las dosis (diarios) por 5 meses (a partir del 19 a 24 meses de la edad), con las ratas no tratadas de edad comparable usadas como controles y las ratas IL-mes-viejas usadas como referencia adulta agrupan 25-26

Encontraron que el número, la densidad de la guarida, y la actividad metabólica de neuronas y de células glial fueron disminuidos con edad en ratas no tratadas en el hipocampus (que desempeña un papel dominante en el aprendizaje y la memoria), la corteza frontal (que está implicada en la tratamiento de la información), y la corteza cerebelosa (que coordina el movimiento y la balanza).

También observaron que ese deprenyl (en el magnesio 5, pero el magnesio no 1,25) previno la disminución en actividad neuronal en ciertas áreas del cerebro, pero no en otros. La droga era particularmente eficaz en preservar las neuronas hippocampal y las neuronas de Purkinje en la corteza cerebelosa. La dosis más baja del deprenyl (1,25 mg/kg/día), que no afectó a actividad de MAO-B, previno la acumulación relativa a la edad del pigmento del envejecimiento (lipofuscin), pero no previno la pérdida las neuronas. Su conclusión era que el “tratamiento con L-deprenyl puede contradecir algunos cambios microanatomical típicos del cerebro del envejecimiento. Algunos de estos hechos no se relacionan probablemente con la actividad inhibitoria de MAO-B del compuesto.” 26

Deprenyl impulsa niveles del CÉSPED y de la catalasa

Deprenyl tiene propiedades antioxidantes, pero puede también impulsar los niveles de propia dismutasa antioxidante del superóxido de las enzimas del cuerpo (CÉSPED) y de catalasa en los cerebros de las ratas del laboratorio. Los estudios que demostraban estos efectos fueron conducidos por M.C. Carrillo y los socios en el instituto metropolitano de Tokio de la gerontología en Japón. 27-28

Los científicos japoneses dieron a ratas de 6 meses Fisher-344 diariamente las inyecciones cutáneas sub de 2 mg/kg de deprenyl por 3 semanas, mientras que los animales de control recibieron inyecciones salinas. Encontraron un aumento del 300% en CÉSPED y un aumento del 60% en catalasa en el nigra del substantia, pero no en el hipocampo o el cerebelo. Observaron eso:
“Nuestros actuales resultados muestran así que el efecto de los deprenyl es bastante selectivo a ciertas regiones del cerebro. Es interesante ver un cierto aumento significativo en actividades del CÉSPED, especialmente de que del Manganeso-CÉSPED, en las regiones corticales del dertain del cerebelo. Por otra parte, no había esencialmente efecto del deprenyl sobre las actividades enzimáticas en el hígado. Puesto que hay actividad abundante de MAO-B en el hígado así como en el hipocampo, parece inverosímil que la capacidad del deprenyl de aumentar actividad del CÉSPED es dependiente en la presencia de MAO-B.”27-28

Efecto de Deprenyl sobre las neuronas nigrales en la enfermedad de Parkinson

Aunque la cultura del tejido y los estudios animales que sugieren que el deprenyl tenga un efecto neuroprotective sobre las neuronas del cerebro sean impresionantes, ningunas de ellas proporcionan las pruebas directas del efecto del deprenyl en las neuronas en los cerebros de los pacientes de Parkinson. Hay un estudio, sin embargo, por los investigadores en la universidad de Turku en Finlandia, que habla volúmenes en el tema.29

Puesto que las neuronas del nigra del substantia se destruyen en la enfermedad de Parkinson y el sello patológico de la enfermedad es lesiones de los nervios llamadas los cuerpos de Lewy, los científicos finlandeses estudiaron una muestra aleatoriamente seleccionada de 25 cerebros de los pacientes que habían muerto de la enfermedad de Parkinson. Diez de los 25 pacientes habían recibido deprenyl de P y la L-dopa y 15 habían recibido la L-dopa solamente. Entonces contaron las neuronas y los cuerpos de Lewy en la sección intermedia del nigra del substantia de los 25 cerebros.

Encontraron eso:
“Los actuales resultados muestran que el número de neuronas nigrales intermedias es mayor y el número de cuerpos de Lewy por la neurona es más pequeño en esos pacientes de la enfermedad de Parkinson que habían sido tratados con selegiline conjuntamente con levodopa con respecto a los pacientes que habían recibido levodopa solamente. Estos hallazgos indican que la degeneración del nigra del substantia es menos severa en los pacientes que habían tenido tratamiento del selegiline.” 29

 

Deprenyl mejora el aprendizaje y la memoria
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