Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

Life Extension revista septiembre de 2013
Informe  

Envejecimiento y enfermedades del envejecimiento: Conferencia en Tokio, Japón

Por Ben Best
&amp del envejecimiento; Enfermedades de la conferencia del envejecimiento en Tokio, Japón

Si usted podría volver a tiempo, usted querría hacer una pinta de su sangre quitar y ser congelado regularmente de modo que estuviera disponible ser reintroducido en su cuerpo del envejecimiento.

Una razón es que su sangre joven no tiene las proteínas inflamatorias que se encuentran en vieja sangre. Estos factores inflamatorios se han encontrado para inhibir la función de la célula madre. La sangre joven también contiene células más jóvenes del sistema inmune (los T-linfocitos y los B-linfocitos). Las células en el sistema inmune llegan a ser menos funcionales con edad.

Otra ventaja del tener su sangre joven disponible es que contiene a células madres más jóvenes que puedan proporcionar un efecto que rejuvenece sistémico.

Las instalaciones médicas progresivas en los Estados Unidos ahora ofrecen un servicio donde estimulan temporalmente a las células madres en gente sana impulsar su producción blanca del glóbulo (usando factor granulocyte-colonia-estimulante). Después del tiempo de una semana, los doctores retiran su sangre y la congelan hasta una época en el futuro cuando usted la necesita ahorrar su vida. No hay límite de tiempo durante cuánto tiempo su sangre puede seguir congelada.

El tiempo y el costo implicados en este procedimiento impide a la mayoría de la gente de hacerlo.

Durante hace cuarenta años los científicos demostraron eso que ligaba la circulación de sangre de ratas viejas a las ratas jovenes podrían extender la vida de ratas viejas por el cerca de 20%.1 que los experimentos de la rata trabajaron porque las ratas eran genético idénticas, a pesar de ser diversas edades. Los seres humanos mayores no pueden aceptar la sangre de una gente más joven debido al rechazo inmune de las células madres a menos que sean un partido completo del tejido.

Solamente en los diez años pasados tenga científicos comenzados para descubrir la razón detrás de las ventajas vida-que se amplían para las ratas viejas que comparten la circulación de sangre con las ratas jovenes. Éste era uno de los muchos temas cubiertos en “envejecimiento y las enfermedades la conferencia del envejecimiento” llevada a cabo en Tokio, Japón, el 22-27 de octubre de 2012.

Investigación en el envejecimiento del tejido

Investigación en el envejecimiento del tejido  

Según lo descrito por Thomas Rando, el doctorado, (profesor de la neurología y de las ciencias neurológicas en Stanford University) la técnica de la circulación de sangre compartida entre los roedores de diversas edades no fue utilizado otra vez por las décadas hasta el 2005 en que su estudiante de tercer ciclo, Irina Conboy, mostró que el procedimiento restauró la capacidad regenerador de las células madres del músculo en los ratones más viejos.2 también fue demostrado que las células madres en el hígado, el cerebro, y el hueso de un animal viejo podrían recuperar potencial regenerador por ser expuesto a la sangre de circulación de un animal joven.2 estudios posteriores han confirmado que las moléculas en la sangre de animales viejos presionan actividad de la célula madre del músculo en animales jovenes y viejos.3

Más recientemente, el laboratorio del Dr. Rando usado compartió la circulación en ratones para descubrir la sustancia química CCL11 en la sangre de los ratones viejos responsables de inhibir a las células madres en el cerebro.4 CCL11 inyectados en ratones jovenes redujeron actividad de la célula de tronco del encéfalo, mientras que empeoraban el aprendizaje y la memoria.4 factores inflamatorios excesivos en la sangre de los animales viejos, notablemente TGF-1, son responsables de la inhibición de células madres en músculo.5

El Dr. Rando cree que una causa importante del envejecimiento del tejido es la disminución en la capacidad regenerador de las células madres de esos tejidos como resultado de las moléculas sangre-llevadas que aumentan con edad y que inhiben a las células madres. Él ha estado investigando los mecanismos por los cuales las sustancias químicas en la sangre reducen actividad de la célula madre, concluyendo que se está alterando la expresión de la DNA.6 cada tejido en el cuerpo de un animal es diferentes, pero todas las células que componen estos tejidos tienen la misma porción del código de la DNA como modelo para la función de la célula. Qué hace una célula de hígado, la célula epitelial, y la neurona diferente a partir de la otra es que diversas porciones de DNA se están expresando para cada tipo de la célula.

Amy Wagers, doctorado (profesor adjunto, departamento de Facultad de Medicina de Harvard de célula madre y biología regenerador), era un contribuidor al estudio 2005 de la circulación de sangre compartida entre los roedores de diversas edades. Ella estaba también presente en esta conferencia, donde ella divulgó que la circulación compartida podría estimular a las células madres en cerebros viejos del ratón producir las nuevas envolturas de myelin para las fibras neuronales, una técnica que podría beneficiar a los pacientes que sufrían de esclerosis múltiple.7 apuestas también están investigando el uso de células madres del tejido gordo de regenerar el músculo cardíaco en los pacientes que han sufrido de paro cardíaco o de ataque del corazón.8

Células senescentes de comprensión

Judith Campisi, doctorado (profesor en Buck Institute para la investigación sobre el envejecimiento), está interesada en las células senescentes que aumentan con edad como proporción de las células totales en tejidos. Las células, como gente, pueden llegar a ser senescentes, y el número cada vez mayor de células senescentes contribuye a la senectud de la gente. Para las células, la senectud significa que paran el dividir, generalmente porque sus telomeres han llegado a ser demasiado cortos, o debido a daño irremediable de la DNA. La senectud celular es la manera de la naturaleza de evitar que las células lleguen a ser cacerígenas, pero (irónico) las células que han llegado a ser senescentes comienzan factores de crecimiento de secreción, las proteínas, y los agentes inflamatorios que pueden hacer otras células llegar a ser cacerígenas.9,10

El grupo del Dr. Campisi ha identificado IL-6 (Interleukin-6) e IL-8 (Interleukin-8) como moléculas inflamatorias conocidas como cytokines que eran producidos por las células senescentes.11 más recientemente, su grupo mostró que se induce a las células senescentes que resultan de daño de la DNA que produzcan cytokines favorable-inflamatorios por la actividad creciente del camino del N-F-kB.12 células senescentes están así en la parte grande responsable de la inflamación crónica de la edad avanzada que causa tan muchas enfermedades relativas a la edad tales como cáncer y ateroesclerosis. El Dr. Campisi observó un descubrimiento hecho en 2011 de los efectos que rejuvenecían de eliminar las células senescentes en ratones.13

El Dr. Campisi se ha preguntado si hay cualquier ventaja esa los resultados de los productos secretores de células senescentes. Su conclusión es ésa en presencia de las células senescentes, herida-curativas es menos fibrosa que sería de otra manera debido a la presencia de enzimas de proteína-resumen secretadas por las células senescentes (junto con las otras moléculas inflamatorias).

Reducción de la metilación

Juleen Zierath, doctorado (cabeza de la sección de la fisiología integrante, del departamento de medicina y de cirugía moleculares, del instituto de Karolinska, Estocolmo, Suecia), como el Dr. Rando, está interesado en control de la expresión de la DNA (epigenetics, a diferencia de la genética, que estudia los efectos de las diferencias de la DNA). El Dr. Zierath está investigando específicamente la relación entre la expresión génica y el tipo diabetes de II (antes llamados adulto-inicio).

Un mecanismo importante del epigenetics es adición de moléculas metílicas (metilación) o de retiro de las moléculas metílicas (demethylation) a las áreas reguladoras de la DNA.La metilación 14,15 de biomoléculas es una reacción bioquímica esencial requerida para mantener la integridad de membranas biológicas,16 síntesis de neurotransmisores,16 agudeza visual,17 síntesis cada vez mayor del glutatión en el cerebro para proteger contra la tensión oxidativa,18 y protección contra la depresión19 - entre muchas otras funciones vitales. La metilación y el demethylation de la DNA es los medios por los cuales el control es ejercido sobre el cual se expresan los genes y el cual no son los genes. Si la DNA fuera desnaturalizada totalmente, no se expresaría ningunos genes, mientras que si no hubiera metilación de la DNA allí sería énfasis excesivo caótico de demasiados genes. La metilación excesiva e inadecuada de la DNA se ha asociado al cáncer.20

El Dr. Zierath ha estado estudiando efectos de la metilación de la DNA en diabetes tipo II. Como fondo, el Dr. Zierath describió estudios gemelos. Los gemelos idénticos son genético idénticos porque tienen la misma DNA y continúan teniendo la misma DNA en sus cursos de la vida. Los gemelos idénticos son epigenético idénticos en el nacimiento, pero llegado a ser cada vez más epigenético tan distintos que hacen conforme a diversas influencias ambientales.21 ella citó un estudio que mostró que los efectos epigenéticos debido a fumar y a comportamiento dietético pueden ser heredados.22

En 2009 el laboratorio del Dr. Zierath publicó una demostración del estudio que el material graso en la circulación sanguínea causa a metilación de las áreas reguladoras de la DNA que da lugar a una reducción de mitocondrias (y a la reducción resultante de la energía celular).23 este estudio eran un avance en el abastecimiento de un mecanismo molecular que explicaría porqué los pacientes con diabetes tipo II tienen menos mitocondrias en sus células. El año siguiente, su equipo publicó la investigación que indicaba que el ejercicio induce los cambios epigenéticos que inducen la función de las mitocondrias y la utilización gorda.24

El Dr. Zierath ha llamado ejercicio “la primera línea de defensa contra el desarrollo de la resistencia a la insulina en diabetes tipo II.” El ejercicio vigoroso por lo menos una vez por semana ha sido mostrado para reducir el riesgo de diabetes tipo II por el 33%.25 el grupo del Dr. Zierath publicó recientemente una demostración del estudio que el ejercicio aumenta la expresión génica de las secciones de la DNA que inducen la formación mitocondrial.26

El Dr. Zierath le toma la investigación personalmente. Cuando crucé su trayectoria en el gimnasio del hotel que ella me preguntó, “cómo está su metilación?” No vi nadie de la conferencia en el gimnasio del hotel.

SIRT3 estimulante

SIRT3 estimulante

Eric Verdin, Doctor en Medicina (investigador mayor en el instituto de Gladstone de la virología y de la inmunología en la Universidad de California, San Francisco), descubrió en 2002 que el sirtuin SIRT3 está localizado en las mitocondrias (porciones de la producción de energía de células).27 Sirtuins son una familia de enzimas que modifiquen la función de la proteína quitando una molécula del acetilo. Los siete sirtuins sabidos en mamíferos son identificados por número: SIRT1, SIRT2… SIRT7. SIRT1 es el más famoso porque (a diferencia del otros) se ha mostrado para extender la vida de gusanos y de moscas.El Resveratrol 28 activa el SIRT1 pero no los otros sirtuins.

SIRT1 actúa sobre todo quitando las moléculas del acetilo de las proteínas que rodean la DNA en el núcleo de célula, de tal modo alterando la expresión génica. La DNA en las mitocondrias no es rodeada por las proteínas, así que el Dr. Verdin ha pasado mucha de la década pasada que intentaba determinar la función de SIRT3. Los niveles SIRT3 en las mitocondrias se han mostrado para ser aumentados de los ratones en la restricción de la caloría,29 una alteración dietética que extiende la vida de roedores. Quitando un grupo del acetilo de la enzima antioxidante mitocondrial SOD2, SIRT3 reduce la oxidación del radical libre.30

Una brecha importante ocurrió cuando el equipo de investigación de Dr.Verdin demostró que los ratones que carecían la demostración SIRT3 aceleraron obesidad, resistencia a la insulina, y otros síntomas del síndrome metabólico cuando estaban alimentados una dieta de alto grado en grasas.31 una dieta de alto grado en grasas tiene normalmente este efecto sobre los ratones,32 pero el efecto es mucho mayor cuando SIRT3 está ausente. El equipo del Dr. Verdin también demostró eso que quitaba una sola enzima de gordo-proceso que las influencias SIRT3 podrían rescatar los ratones de los efectos de la dieta de alto grado en grasas, incluso cuando SIRT3 estaba ausente.31 más futuros del equipo del Dr. Verdin demostrados que una mutación en SIRT3 está asociada al síndrome metabólico en seres humanos.31 el Dr. Verdin está esperanzado que una molécula puede ser encontrada que estimula la actividad SIRT3, apenas mientras que el resveratrol estimula la actividad SIRT1.

Investigación sobre Adiponectin

Investigación sobre Adiponectin  

Takashi Kadowaki, Doctor en Medicina, doctorado (profesor de la diabetes y de las enfermedades metabólicas, universidad de Tokio), ha estado haciendo la investigación sobre el adiponectin por encima una década. Adiponectin es una proteína secretada exclusivamente por las células gordas. Adiponectin sensibiliza el cuerpo a la insulina, de tal modo actuando como agente antidiabético.La resistencia a la insulina 33 (una condición en la cual las células muestran la absorción insulina-mediada reducida de aminoácidos, de ácidos grasos, y particularmente de la glucosa) precede y predice el desarrollo del diabetes tipo II.34 aunque el adiponectin sea producido por las células gordas, los niveles del adiponectin son típicamente bajos en la gente que es obesa.33 niveles reducidos de adiponectin se asocian a resistencia a la insulina, al dysregulation del lípido, y a la ateroesclerosis.33

El primer publicó el papel del Dr. Kadowaki en adiponectin divulgó ese adiponectin, particularmente cuando estaba combinada con otro adipokine conocido como leptin, podría invertir la resistencia a la insulina que una dieta de alto grado en grasas produjo en ratones.El equipo de la investigación de 35 Kadowski demostró más adelante el papel dominante de los receptores del adiponectin en la mediación de los efectos del adiponectin que sugerían que los agentes que estimulaban esos receptores se podrían utilizar para tratar resistencia a la insulina y el diabetes tipo II ligó a la obesidad.36 su equipo ha estudiado los mecanismos moleculares detrás de las mitocondrias reducidas vistas en el tipo diabéticos de II, ligando efectos del adiponectin a la actividad creciente del sirtuin SIRT1.37 experimentos del ratón sugieren que una dieta restricta 38 de la caloría o una dieta rica omega-3 39de EPA/DHA pueda aumentar niveles de sangre de adiponectin.

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