Venta del cuidado de piel de Life Extension

Revista de Life Extension

Life Extension revista octubre de 2013
Informe  

Simposio de la diabetes de 2013 piedras angulares

Por Ben Best

Predominio cada vez mayor de la obesidad y de la diabetes

Simposio de la diabetes de 2013 piedras angulares

A partir de 1960 a 1980 el cerca de 15% de adultos americanos era obeso (BMI 30 o mayor), pero por el año 2002 que la figura había doblado sobre al 30%.1 el predominio de niños americanos y de adolescentes clasificados como exceso de peso triplicado áspero entre an o 80 y 2000.1 pero el problema no se restringe a los Estados Unidos, pues la obesidad y las diagnosis gordas están aumentando por todo el mundo. El predominio de la obesidad de la niñez en el Brasil y la India eran estimados recientemente para ser el 22%, y para México el casi 42%.2 junto con el aumento en obesidad global ha habido una subida del diabetes tipo II 3 (antes llamado diabetes del adulto-inicio antes de que afectara a tan muchos niños).

Cómo el diabetes tipo II se convierte

La diabetes se define generalmente como una condición de la glucosa elevada. La insulina, que se secreta de las células del islote en el páncreas, glucosa de las ayudas entra en muchos tejidos del cuerpo. En el tipo diabetes de I, una persona tiene típicamente poco o nada de producción de la insulina. Más los de 90% de todos los diabéticos tienen tipo II bastante que la diabetes de I, sin embargo.La obesidad 4 lleva a menudo a la resistencia a la insulina, en donde llega a ser más difícil que la insulina cause la absorción de la glucosa por las células. Como resultado de resistencia a la insulina cada vez mayor, el páncreas aumenta la producción y el lanzamiento de la insulina en un intento por conseguir bastante glucosa en las células. La producción pancreática de la insulina cesa eventual, y el diabetes tipo II progresa a una etapa avanzada.5,6

Aunque la resistencia a la insulina sea el mejor calculador para el desarrollo del diabetes tipo II, los expertos tienen diversas opiniones referentes a los mecanismos que causan resistencia a la insulina.

Simposios trapezoidales

Los simposios trapezoidales son una organización sin ánimo de lucro que lleva a cabo muchas conferencias científico prestigiosas sobre una variedad de temas en biología molecular y celular. Del 27 de enero al 1 de febrero de 2013, un simposio fue llevado a cabo en la piedra angular, Colorado, en los temas de la biología de la diabetes y del tejido adiposo, organizado y asistido llevando a investigadores científicos en el campo.

Resistencia a la insulina de la grasa

Shulman
Shulman

Nadie ha estudiado posiblemente resistencia a la insulina más difícilmente y más de largo que Gerald Shulman, Doctor en Medicina, doctorado (profesor de medicina, Yale University, New Haven, Connecticut). La hipótesis preferida de Shulman es que la grasa excesiva de la dieta (o la grasa generada por niveles del consumo de la fructosa) acumula en las células, interfiriendo con la célula-señalización implicada en el camino entre el receptor de la insulina de una célula y la absorción de la glucosa por la célula.7-9 particularmente, la proteína que transporta la glucosa en una célula (proteína GLUT4) es prevenida por la grasa de alcanzar la superficie de la célula.10 cuando pregunté a Dr. Shulman acerca del efecto de la saturación gorda (grasa saturada) y de la cadena-longitud de ácidos grasos en resistencia a la insulina, él me dijo que no importan estas propiedades de la grasa (excepto el aceite de pescado, que tiene capacidades especiales de la señalización).

Petersen
Petersen

Kitt Petersen, Doctor en Medicina (profesor de medicina, Yale University, New Haven, Connecticut) ha sido suplente del Dr. Shulman y co-ha sido autor de largo de muchos papeles con él. El Dr. Petersen se ha centrado en el papel del ejercicio y de mitocondrias en resistencia a la insulina. Ella ha mostrado que la pérdida del ejercicio y de peso aumenta sensibilidad de la insulina.11,12 ella ha encontrado las pruebas que la disminución edad-asociada de la función mitocondrial se asocia a metabolismo gordo defectuoso, llevando a la acumulación y a la resistencia a la insulina gordas.13,14 como Shulman, ella cree que la inflamación es una consecuencia bastante que una causa de la resistencia a la insulina.15 cuando le pregunté acerca del mecanismo molecular detrás de la resistencia a la insulina en fumadores, ella me dijo que hay probablemente muchos mecanismos de la resistencia a la insulina y hay mucho que se aprenderá sobre el tema.16,17

Resistencia a la insulina de la inflamación

Saltiel
Saltiel

Alan Saltiel, doctorado (director, ciencias de la vida instituto, Universidad de Michigan, Ann Arbor, Michigan) favorece la visión que la inflamación es el vínculo entre la obesidad y la resistencia a la insulina. Él ha mostrado que los ratones que genético se modifican para no lanzar la molécula favorable-inflamatoria N-F-κB cuando están alimentados una dieta de alto grado en grasas se protegen contra resistencia a la insulina.18 él mostró más adelante que los ratones normales están protegidos semejantemente contra la resistencia a la insulina debido a una dieta de alto grado en grasas cuando están dados un inhibidor químico que bloquee la activación N-F-κB.19

Pecht
Pecht

Tal Pecht (estudiante del doctorado, universidad de Ben-Gurion, cerveza-Sheva, Israel) cree que la inflamación de las grasas de cuerpo (especialmente grasa visceral) lleva a la resistencia a la insulina. Ella citó los estudios que indicaban que la muerte celular necrótica de células gordas atrae los macrófagos que pueden llevar a la resistencia a la insulina. 20-22 con su supervisor, Pecht demostró que los macrófagos en células gordas viscerales de la espuma de la forma tales como ésos encontraron en placas ateroscleróticas, que da lugar a la inflamación y posiblemente a la resistencia a la insulina.23

Los alimentos que la gente consciente de la salud toma hoy como curcumina, el canela, el silymarin, y el genistein (un isoflavona encontrado en sojas) suprimen la molécula favorable-inflamatoria N-F-κB.24-28

Distribución de las grasas de cuerpo

Susan Fried, doctorado (profesor, Facultad de Medicina de la universidad de Boston, Boston, Massachusetts) ha estudiado la relación entre la distribución de las grasas de cuerpo y diabetes o enfermedad cardiovascular. Con el aumento de obesidad, los hombres hacen “manzanas” (ronda, una grasa más abdominal), mientras que las mujeres hacen “peras” (más gordas en las caderas y los muslos). Solamente la grasa abdominal se asocia a enfermedad cardiovascular y a diabetes crecientes.29,30 después de menopausia, sin embargo, las mujeres acumulan una grasa más abdominal.31

El efecto de cuando usted come

Sassone-Corsi
Sassone-Corsi

Paolo Sassone-Corsi, doctorado (director, centro para Epigenetics y el metabolismo, Universidad de California, Irvine) presentó pruebas que la interrupción de los relojes biológicos asociados al ciclo de la sueño-estela y a la alimentación puede llevar a la enfermedad cardiovascular y a la resistencia a la insulina.32,33 efectos similares se consideran para los ratones en cuanto a empleados de turno humanos. Los ratones sujetados a la luz en la noche tienen más masa del cuerpo y menos tolerancia de la glucosa que ratones bajo luz normal/condiciones oscuras, a pesar de toma de comida y actividad equivalentes.34 él dijo que cuando usted come puede ser tan importante como qué usted come.

Causas genéticas de la obesidad y del diabetes tipo II

Kahn
Kahn

Ronald Kahn, Doctor en Medicina (profesor de medicina, Facultad de Medicina de Harvard, Boston, Massachusetts) ha estado estudiando los factores genéticos que influencian obesidad y diabetes tipo II en seres humanos y ratones. La altos tasa metabólica y niveles de la grasa marrón generadora de energía son las influencias genéticas que protegen contra obesidad. 35,36 Kahn ha demostrado en ratones que el fondo genético también gobierna el grado al cual la obesidad llevará a la inflamación o a la resistencia a la insulina.37 el Dr. Kahn es actualmente ventajas siguientes que el tipo de bacterias en el intestino influencia el desarrollo de la resistencia a la insulina y del diabetes tipo II.38

 
 

FGF21 y longevidad

Mangelsdorf
Mangelsdorf

David Mangelsdorf, doctorado (profesor y presidente del departamento de farmacología, de universidad de Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Tejas) ha estado estudiando el factor de crecimiento del fibroblasto 21 (FGF21), un factor de crecimiento secretado en el hígado durante el ayuno eso se ha mostrado a la sensibilidad de la insulina del hígado del aumento en las ratas hechas obesas por una dieta de alto grado en grasas.39 el Dr. Mangelsdorf ha creado los ratones que secretan cantidades más-que-normales de FGF21 y viven 30-el 40% más de largo sin ninguna restricción de la caloría.40 como los ratones enanos de Snell y de Ames (que también viven más de largo de los ratones normales) los ratones transgénicos FGF21 son pequeños, son más crecimiento-hormona resistente, y son más insulina sensible que ratones normales.40,41

Inflamación del envejecimiento bastante que de la grasa

Kirkland
Kirkland

James Kirkland, Doctor en Medicina, doctorado (profesor de medicina, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota) ha observado que aunque la resistencia a la insulina, el diabetes tipo II, y de la inflamación el aumento continuamente con la edad, obesidad comience a disminuir en última Edad Media. Aunque la inflamación asociada a obesidad venga principalmente de macrófagos, la inflamación asociada al envejecimiento viene principalmente de las células gordas.La obesidad 42 se asocia a la deposición gorda en tejidos con excepción de las células gordas, que se cree para causar resistencia a la insulina y toxicidad de la grasa.43 grasas saturadas se han mostrado a las células del corazón de la matanza. La toxicidad de 44 grasas impide la función de y puede incluso matar a las células insulina-que producen del páncreas.45,46 el Dr. Kirkland ha mostrado que el envejecimiento aumenta susceptibilidad a la toxicidad gorda.47 ciertas grasas saturadas han sido mostradas a las células de la matanza aumentando la síntesis de las grasas cerosas o por otros medios.48-50 ciertas grasas cerosas pueden causar resistencia a la insulina.51

El Dr. Kirkland cree que mucha de la inflamación crónica asociada al envejecimiento y al diabetes tipo II es debido a las proteínas inflamatorias (cytokines) secretadas (viejo o dañado) de las células gordas senescentes, observando que la grasa es el órgano más grande del cuerpo para un porcentaje cada vez mayor de la población.52,53 el Dr. Kirkland inició un estudio que mostró que el rejuvenecimiento parcial resulta de eliminar las células senescentes en un ratón con el envejecimiento acelerado. 54 que él está intentando actualmente replicar ese estudio en ratones normales.

  • Página
  • 1
  • 2