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Revista de Life Extension

Life Extension revista noviembre de 2013
Informe  

2012 genéticas moleculares de la conferencia del envejecimiento

Por Ben Best
2012 genéticas moleculares de la conferencia del envejecimiento

Hace veinticuatro años el campo de la investigación del envejecimiento fue galvanizado cuando fue descubierto que podría la modificación de un solo gen la vida máxima más que doble de los gusanos del nematodo.Desde entonces las manipulaciones genéticas 1 se han utilizado para aumentar la vida de muchas especies, incluyendo la creación de los ratones del enano de Ames, que viven el casi 50% más largo que sus hermanos genético normales.2 muchos investigadores esperan que los resultados similares se puedan alcanzar para los seres humanos.

Que la longevidad es controlada por la genética parece obvio de los hechos que los ratones envejecen a la muerte en pocos años, gatos en menos de dos décadas, y los seres humanos viven mucho más de largo. Algunos científicos piensan que el envejecimiento debe totalmente controlar sobre la producción y la reparación de los agentes perjudiciales del metabolismo, otros piensa las sustancias de la producción de los genes que inducen el envejecimiento, mientras que todavía otros investigadores creen resultados de envejecimiento de una disminución en control del gen.

Para la década pasada, el laboratorio frío en Long Island, Nueva York del puerto de la primavera, ha estado llevando a cabo “genética molecular conferenciasdel envejecimiento” cada dos años. El más reciente tal reunión ofreció más de 100 presentaciones del ocho-minuto y cerca de 80 carteles la mayor parte de los científicos principales del mundo en el campo de la genética del envejecimiento. Las conferencias científicas incluyen a menudo las sesiones del cartel en las cuales los científicos que no presentan su trabajo delante de una audiencia pueden presentar su trabajo bajo la forma de cartel que se pueda ver y discutir con otros científicos. Las sesiones del cartel permiten una interacción mucho más personal entre los científicos.

Entre los candidatos dominantes como reguladores del envejecimiento ha sido una familia de enzimas conocidas como sirtuins. Sirtuin primero fue descubierto para extender la vida en la levadura3 y más adelante descubiertos para extender la vida de los gusanos del nematodo y de las moscas del vinagre.4 sirtuins de supresión previenen las ventajas palmo-cada vez mayores de la vida de la restricción de la caloría en muchas especies.5 el Resveratrol, una sustancia química encontrada en la piel de uvas rojas que estimula actividad del sirtuin, se ha mostrado para aumentar la vida de gusanos y de moscas.6 que el Resveratrol también ha extendido la vida de ratones alimentaron una dieta de alto grado en grasas.7 complicando la cuestión de cómo el envejecimiento de la influencia de los sirtuins es el hecho de que los mamíferos tienen por lo menos siete diversos sirtuins, señalada SIRT1 - SIRT7.8 SIRT1 son el análogo mamífero del sirtuin encontrado en levadura, gusanos, y moscas. El Resveratrol activa el SIRT1, pero no los otros sirtuins.

Cohen
Cohen

En la conferencia Haim Cohen, el doctorado, universidad de la barra-Ilan, facultad de ciencias de la vida, Israel, divulgó sobre su trabajo que comparaba los efectos de SIRT1 y de SIRT6. Se induces a los ratones que hagan cantidades adicionales de SIRT6 mostraron la protección similar contra los efectos perjudiciales de una dieta de alto grado en grasas como ratones que se han alimentado el resveratrol, a pesar de que el resveratrol estimula SIRT1 pero no SIRT6.7,9 SIRT6 promueven la señalización de la insulina y la protegen contra las enfermedades metabólicas asociadas a menudo a obesidad y al envejecimiento. Cohn observó que los niveles SIRT6 llegan a ser más bajos en seres humanos obesos. En su investigación más reciente, Cohen mostró que viven los ratones masculinos (pero no femeninos) sobre-que expresan SIRT6 de los 10-15% más largos ratones normales.10 había sido descubierto muchos años anterior que los ratones dirigidos para no producir ningún SIRT6 envejecerán prematuramente.11 en intentar entender porqué SIRT6 extiende el varón pero la vida no femenina del ratón, los científicos han referido a la incidencia más alta del cáncer vista normalmente en los ratones machos y la hormona más alta del suero IGF-1 en varones.12

Gorbunova
Gorbunova

Vera Gorbunova, doctorado , profesor, universidad del departamento de Rochester de biología, Nueva York, divulgó sobre su investigación sobre SIRT1 y SIRT6 usando cultivos celulares humanos. Las células contienen las enzimas especiales que reparan diversas clases de roturas en filamentos de la DNA. El Dr. Gorbunova encontró que SIRT1 no tenía ningún efecto sobre la reparación de las roturas del doble-filamento, pero SIRT6 cada vez mayor podría más que triplicar ambos mecanismos para la reparación de las roturas de la DNA del doble-filamento.13 su investigación más reciente ha mostrado que las ventajas de SIRT6 en la reparación de la DNA son debido a la capacidad de SIRT6 de reclutar las diversas proteínas de la reparación de la DNA al sitio del daño de la DNA.14 porque el daño de la DNA lleva al cáncer y a otras enfermedades del envejecimiento, las moléculas del hallazgo que estimulan SIRT6 apenas mientras que el resveratrol estimula SIRT1 tienen el potencial para extender la vida humana y healthspan.

Budovskaya
Budovskaya

Yelena Budovskaya, doctorado , profesor adjunto, universidad de Amsterdam, instituto para las ciencias de la vida, Países Bajos de Swammerdam, lleva a cabo la visión que el envejecimiento no es el resultado del daño acumulado, pero es bastante el resultado de los “caminos de desarrollo que entran mal tarde en vida.”15 su estudio de los gusanos del nematodo apoya su opinión. Wnt es una proteína encontrada en todos los organismos multicelulares que es esencial para el crecimiento y el desarrollo. En un estudio todavía-a-ser-publicado, Budovskaya encontró que en el quinto día de edad adulta del gusano, el nivel de Wnt es 5 veces mayor que en el primer día de edad adulta, y en el décimo día de edad adulta es 10 veces mayor. Desactivando la función de Wnt en el primer día de edad adulta, ella podía extender la vida de sus gusanos del nematodo por 40-50%. La inactivación que el primer día de edad adulta era más adelante menos beneficiosa. En mamíferos, la proteína de Wnt aumenta con edad, y las causas de este aumento muscle a las células madres para envejecer.16 tan hay un potencial para que una molécula de Wnt-bloqueo retrase el envejecer en seres humanos adultos.

Henriques
Henriques

Telomeres es las estructuras que protegen el extremo de cromosomas, como los casquillos en cordones protege cordones contra el desgastarse. Muchos investigadores del envejecimiento creen que la longitud del telomere es un determinante crítico del envejecimiento, porque las células paran el dividir cuando los telomeres llegan a ser demasiado cortos. Los telomeres cortos en seres humanos se asocian a enfermedades del envejecimiento y de la longevidad reducida. Los ratones se han utilizado a menudo como mamíferos modelo para muchos aspectos de la investigación del envejecimiento, incluyendo la investigación sobre telomeres.17 pero los ratones, con sus telomeres largos, los palmos de la corta vida, y los niveles del telomerase (una enzima que alarga telomeres) pudieron ser un modelo pobre para estudiar los efectos de la longitud del telomere sobre el envejecimiento humano. Catarina Henriques, doctorado, Instituto Gulbenkian de Ciencia, Telomeres y el laboratorio de la estabilidad del genoma, Portugal, ha encontrado que la longitud del telomere en zebrafish es comparable a ésa en seres humanos, y que los zebrafish con telomerase experimental reducido mostraron síntomas del envejecimiento prematuro. El Dr. Henriques cree que, con su comportamiento de cuatro años de la vida y del telomere más similar a los seres humanos que ratones, los zebrafish serían un modelo humano más relevante que los ratones para estudiar la relación entre los telomeres y envejecer.

Panadero
Panadero

En presentaciones separadas, Darren Baker, doctorado, profesor adjunto, Mayo Clinic College de la medicina, del departamento de bioquímica y de biología molecular, de Rochester, de Minnesota, y de su supervisor (Jan van Deursen) discutió los resultados de la investigación del panadero. El Dr. Baker ha estado estudiando los ratones del mutante que contienen niveles bajos de una proteína llamada BubR1, que es necesario para la división celular. La proteína BubR1 disminuye normalmente con edad. El panadero mostró que las reducciones calificadas de BubR1 en sus ratones del mutante dieron lugar a muestras cada vez mayores del envejecimiento y de las anormalidades cromosómicas asociados al cáncer. 18 sus ratones del mutante también exhibieron la disfunción endotelial similar a los vasos sanguíneos de los seres humanos del envejecimiento.19 muchas de las células en los ratones del mutante del panadero llegaron a ser prematuramente senescentes (no-dividiendo). Él encontró las proteínas que causaron este cambio.20 su viaje de force estaban en 2011, cuando él demostró que usar al marcador de la proteína que él descubrió para eliminar las células senescentes en ratones dio lugar a rejuvenecer efectos en los ratones.21 innecesario decir, allí es esperanza que los procedimientos similares se pueden aplicar a los seres humanos.

Durante su presentación del ocho-minuto, Nirinjini Naidoo, doctorado, Facultad de Medicina de Perelman de la Universidad de Pensilvania, división de medicina del sueño, resumió los estudios y los comentarios que ella ha publicado a propósito de la tensión del retículo endoplásmico (tensión del ER), duerme privación, y el envejecimiento. El retículo endoplásmico es el área de las células donde las proteínas se doblan en una conformación que permita que funcionen esas proteínas correctamente. La tensión del ER ocurre cuando demasiadas proteínas se han doblado incorrectamente en el retículo endoplásmico. Una célula puede corregir a menudo la tensión del ER reduciendo el índice de producción de la proteína, aumentando el número de moléculas proteína-plegables, o aumentando la degradación de la proteína. Estas respuestas correctivas llegan a ser cada vez más defectuosas con el envejecimiento. La tensión sin resolver del ER lleva a la muerte celular (apoptosis). El Dr. Naidoo ha mostrado una reducción del 30% en una molécula proteína-plegable en la corteza cerebral de los ratones viejos comparados a los ratones jovenes.22 que muchos cierran las moléculas del ER se oxidan cada vez más con edad.23

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Naidoo dijo que el sueño y la vela se hacen fragmentos cada vez más con edad. Otro estudio del Dr. Naidoo demostró la tensión del ER en la corteza cerebral del ratón con 6 horas de privación del sueño.24 aunque ella pueda inducir experimental la tensión del ER con la privación del sueño, Naidoo dijo que ella todavía no ha determinado el mecanismo exacto al lado del cual éste ocurre. La proteína misfolding es un proceso dominante en muchas enfermedades neurodegenerative relativas a la edad, incluyendo enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Huntington, y la enfermedad de Parkinson.25 acumuló el colesterol en la tensión causada del ER del retículo endoplásmico en macrófagos y es un factor clave en ateroesclerosis.La tensión de 26 ER es una característica central de la resistencia a la insulina con diabetes tipo II.La tensión de reducción de 27,28 ER consiguiendo más sueño puede ser una manera para que la gente retrase muchas de estas enfermedades relativas a la edad. El Dr. Naidoo afirma eso, el “sueño es una necesidad básica que se hace secundaria a los horario de trabajo y algunos pasatiempos para muchos adultos” y “ él son imprescindible educar el público sobre el daño muy real de los ciclos anormales del sueño/de la estela.”29

Los extentionists de la vida que oyen el trabajo de estos científicos pueden ser impacientes ver los resultados aplicados inmediatamente. Esto es en algunos casos posible, por ejemplo conseguir más sueño para reducir la tensión del ER.

En la mayoría de los casos, sin embargo, debemos apreciar que los resultados de investigación son científicos principales más cercano a las terapias que se convierten para permitir eventual a seres humanos ganar mayor control sobre el envejecimiento. Mientras que se requiere más investigación, el índice exponencial de comprensión en cuanto a porqué envejecemos, y qué se puede hacer para reducirse y eventual revés él, proporciona una ojeada de tormento en un futuro donde los seres humanos vivirán perceptiblemente más de largo sin el sufrimiento de inicio temprano de la enfermedad degenerativa.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejerode la salud del ® de Life Extension en 1-866-864-3027.

Referencias

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