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Revista de Life Extension

Life Extension revista julio de 2013
Informe  

Entrevista con Aubrey de Grey, doctorado

Por Ben Best
Entrevista con Aubrey de Grey, doctorado
El Dr. Aubrey de Grey
Imágenes de Getty del ©
/Steve Pyke

El ® de la revistade Life Extension se entrevistó con por último al Dr. experto antienvejecedor renombrado Aubrey de Grey en febrero de 2006, y publicó un comentario de la conclusión del libro del Dr. de Grey que envejecía en diciembre de 2007.

La fundación de SENS del Dr. de Grey está intentando agresivamente extender la vida humana sana.

Con el Dr. de Grey que era nombrado recientemente al comité consultivo científico del ®del Life Extension Foundation, pensamos que esto sería un buen rato para una entrevista de continuación.

SENS a propósito, soportes para las estrategias para la senectud insignificante dirigida.

El último propósito de mantener un estado de la senectud insignificante es el aplazamiento de la enfermedad edad-asociada mientras se reapliquen las terapias.

LE: Usted se ha unido a recientemente el comité consultivo científico del ®del Life Extension Foundation. ¿Qué usted espera lograr como miembro del Consejo?

AdG: A me me encanto y me honro para han invitado que me una al comitéconsultivo científico del ® del Life Extension Foundation. Acepté con placer, porque pienso que puedo ofrecer una gama de experiencia referente a la investigación biomédica, un campo que no sea la única fuente del negociodel ® del Life Extension Foundation pero mucho forma un componente clave de los esfuerzos en los cuales el ®del Life Extension Foundation reinvierte sus beneficios.

LE: Cuando el ® de la revistade Life Extension se entrevistó con le en 2006 usted manejaba la fundación de Methuselah. Usted ha creado desde entonces la fundación de SENS. ¿Puede usted explicar la diferencia entre las dos fundaciones?

AdG: La fundación de Methuselah todavía es funcionada con por la persona con quien la cofundé, Dave Gobel. Lo partimos en dos (formando la fundación de SENS, que recientemente hemos retitulado fundación de investigación de SENS) en 2009 porque nosotros llegamos a la conclusión que no era el probar eficiente, de un outreach y de una perspectiva fundraising, tener una organización que perseguía dos acercamientos muy diversos a la misma misión, a saber premios (el foco original de la frecuencia intermedia) y dirigir el patrocinio de la investigación. La fundación de investigación de SENS ahora maneja tan el patrocinio de la investigación y Methuselah está principalmente detrás en premios. Todavía estamos en términos totalmente cordiales y pienso que todo el mundo siente que era la decisión correcta: ambas organizaciones han prosperado puesto que la fractura.

 

El libro del Dr. de Grey resume siete estrategias para terminar el envejecimiento, que se basan en las siete causas del envejecimiento que él ha identificado. Son:

  1. Desperdicios extracelulares
  2. Senectud de la célula
  3. Reticulación extracelular
  4. Desperdicios intracelulares
  5. Mutaciones mitocondriales
  6. Mutaciones nucleares cancerígenas
    (y epimutations)
  7. Pérdida de la célula que lleva a la atrofia del tejido.

Su programa de estrategias se llama SENS, es decir, estrategias para la senectud insignificante dirigida. Cada estrategia se da un nombre distintivo de “SENS”, como sigue:

AmyloSENS (desperdicios extracelulares) – envejecimiento lleva a una acumulación de desperdicios fuera de las células, el ejemplo más notorio cuyo es la placa amiloidea que se cree para causar la enfermedad de Alzheimer. AmyloSENS intentaría utilizar el sistema inmune para eliminar el amiloide y otros desperdicios extracelulares perjudiciales.

ApoptoSENS (senectud) de la célula – las células que llegan a ser viejas y divide no más las sustancias inflamatorias de la producción (de las células senescentes) que contribuyen a muchas de las enfermedades del envejecimiento. ApoptoSENS eliminaría las células senescentes induciendo tales células “confía suicidio” (apoptosis).

GlycoSENS (reticulaciones extracelulares) – proteínas forma interconexiones con los azúcares (glycation) como los tejidos envejecen. Como resultado de esta reticulación, los tejidos pierden la flexibilidad, llegando a ser tiesa y llena de material fibroso. GlycoSENS busca las enzimas que selectivamente avería estas reticulaciones dañinas.

LysoSENS (desperdicios intracelulares) – material de desecho de las diversas clases (“desperdicios ") que se forma dentro de las células es analizado a menudo por un organelo especializado llamado el lisosoma, que contiene las enzimas para ese propósito. Desafortunadamente, un poco de desperdicios (proteínas, grasas, metales, etc.) no se pueden analizar por las enzimas normales del lisosoma, y estos desperdicios acumulan con edad. La meta de LysoSENS es desarrollar y proporcionar las enzimas adicionales a los lisosomas que analizarían más formas de moléculas de los desperdicios.

MitoSENS (mutaciones mitocondriales) – mitocondrias genera la energía para las células, pero de este modo generan una gran cantidad de radicales libres. Una blanco primera para estos radicales libres es la DNA dentro de las mitocondrias esa función mitocondrial de los controles. MitoSENS intenta hacer copias de la DNA mitocondrial en la DNA del núcleo de célula, donde estaría una distancia de seguridad de los radicales libres perjudiciales producidos dentro de las mitocondrias.

OncoSENS (mutaciones/epimutations nucleares cancerígenos) – la mayoría de las formas de cáncer utiliza el telomerase de la enzima para mantener los telomeres largos (los casquillos de los cromosomas que los mantienen funcionales). OncoSENS propone eliminar el telomerase como medio para cáncer que controla. Telomeres es necesitado por las células madres, pero OncoSENS substituiría esta necesidad por un programa del reemplazo del tejido (RepleniSENS).

RepleniSENS (pérdida y atrofia de la célula) – con la edad, células se pierde o atrofía, de tal modo haciendo tejidos parar el funcionar correctamente. RepleniSENS utilizaría terapias de célula madre para restaurar las células y los tejidos.

Químico sonriente que usa la PC de la tableta  

LE: Usted heredó una gran cantidad de dinero y eligió recientemente donarla la mayor parte de a la fundación de SENS. ¿Usted proporcionará algunos detalles y explicará sus motivos?

AdG: Mi madre murió en mayo de 2011 y era su hijo único; el resultado es que heredé áspero $16,5 millones. De eso, asigné $13 millones a SENS (no le aburriré con los detalles legales, que eran aburridos en el extremo). Era más o menos un pan comido para mí: ¿He dedicado mi vida a esta misión, y dedico toda mi hora a ella, tan por qué no mi dinero también? Conservé bastantes para comprar una casa agradable, pero más allá de ése tengo gustos baratos y no tengo ninguna duda que éste es el mejor uso de mi riqueza. Acelerará la investigación considerablemente, y también tendrá ventajas indirectas en términos de ayuda de nosotros poner más recursos en el aumento del perfil de este trabajo y almacenar más ayuda.

LE: ¿Quién son los otros donantes principales a la fundación de SENS, y qué proporción del presupuesto es cubierta por el dinero que usted donó?

AdG: Mi donación estará pasada durante cerca de cinco años, y dobla áspero el presupuesto que teníamos previamente, a partir de $2 millones anualmente a $4 millones. El donante externo del número uno sigue siendo nuestro partidario robusto Peter Thiel. Además, otro empresario de Internet, Jason Hope, ha comenzado recientemente a contribuir sumas comparables.

LE: ¿Qué la fundación de SENS hará cuando su dinero de la donación corre hacia fuera?

AdG: Es duro anticipar hasta cinco años, la duración proyectada de mi donación, pero tenemos ciertamente gran confianza que nuestros esfuerzos del outreach llevarán la fruta en ese tiempo. Mi esperanza es que dentro de cinco años seremos bastante grandes que el vencimiento de mi donación irá relativamente inadvertido.

LE: ¿Usted tiene una estrategia para aumentar el dinero para la investigación sobre el envejecimiento?

AdG: Absoluto-porciones de estrategias. El horario brutal de la conferencia que emprendo y las entrevistas 100+ lo hago son parte cada año de él, pues han estado siempre. La investigación hacemos, y el progreso que demostramos, somos por supuesto también llave. Y ahora que tenemos un poco más a pasar en esa área, tenemos un personal realmente talentoso que esté desarrollando otras áreas.

LE: ¿Usted piensa el envejecimiento es un factor que aumenta el riesgo de enfermedad?

AdG: No, no hago. Los Gerontologists dirán sí, es un factor de riesgo, pero todo lo que significará es que hay una correlación. los No-científicos oirán la declaración y deducirán que con opciones apropiadas una puede evitar confiablemente las enfermedades de la edad avanzada, igual que con las opciones apropiadas una pueden evitar confiablemente ser golpeada por un camión al cruzar la calle aunque cruzar la calle es un factor de riesgo para ser golpeada. Como tal, éste es uno del más contraproducente de los muchos fracasos de la comunicación cuyo demando a mis colegas en gerontología soy culpable. El hecho real es que el envejecimiento es la CAUSA de las enfermedades de la edad avanzada, y necesitamos comenzar a decir tan.

LE: ¿Usted piensa la investigación sobre el envejecimiento de la conclusión debe ser distinto de la investigación contra enfermedades envejecimiento-relacionadas específicas?

AdG: No, no hago ciertamente, y esto lleva encendido de la pregunta anterior. Cuanto más apreciamos que el envejecimiento somos la causa de enfermedades relativas a la edad, más que podemos conseguir a las comunidades de investigación que nos centramos en esas enfermedades para entender que el tratamiento del envejecimiento somos geriatría no más ni menos que preventiva. El concepto general de medicina preventiva tiene ya un buen rap, y necesitamos hacer uso de eso.

LE: ¿Cuál es ventajoso y cuál es desventajoso sobre el dinero gastado en investigación del envejecimiento por el instituto nacional sobre el envejecimiento (NIA, una rama de los institutos nacionales de la salud del gobierno federal de los E.E.U.U.)?

AdG: Es más o menos todo ventajoso - apenas no casi tan ventajoso como podría ser. Hay lamentable poco dinero que entra la búsqueda para que las intervenciones pospongan el envejecer, y de cuál allí es, lamentable poco se centra en intervenciones del tarde-inicio.

LE: ¿Qué usted piensa en la manera al Ellison que la fundación médica gasta el dinero en investigación del envejecimiento?

AdG: Exactamente lo mismo que para el NIA. La fundación de Ellison fue puesta con un mandato para financiar el trabajo que complementó el NIA, pero tengo miedo de decir que lo ha complementado en la práctica simplemente.

LE: ¿Usted lo piensa es más importante para que la investigación de envejecimiento aumente el dinero de individuos ricos que sea el caso para la investigación sobre cáncer o enfermedad cardíaca?

AdG: Pienso que los individuos ricos tienen un papel dominante a jugar a través del mundo no lucrativo del conjunto, pero probablemente aún más en los campos que carecen hasta ahora la ayuda pública extensa, cuyo la derrota del envejecimiento sigue siendo desafortunadamente uno.

LE: ¿Para cuál de su SENS las estrategias el éxito alcanzaría los años sanos más adicionales?

AdG: Nadie estrategia alcanzaría mucho en sus los propio - ciertamente tanto como diez años, probablemente ni siquiera cinco.

LE: ¿Cuáles de las estrategias de SENS tienen la mejor perspectiva del éxito primero?

AdG: Un par de las estrategias están ya en los ensayos clínicos para algunas condiciones relevantes - células madres para las diversas cosas, incluyendo la enfermedad de Parkinson, y la vacunación contra la ruina extracelular para Alzheimer.

LE: ¿Cuáles de las estrategias de SENS serían las más difíciles de alcanzar?

AdG: Pienso que está bastante claro que los acercamientos para derrotar el cáncer y para evitar mutaciones mitocondriales son los más duros, porque ambos implicarán terapia génica, algo que somos en absoluto buenos en todavía. Fuera de esos dos, diría que el OncoSENS (la eliminación de la enzima del telomerase) es cuanto el más duro, porque es mucho más complejo y también porque implica el gen que apunta bastante que apenas terapia génica del insertional.

LE: ¿Usted hará una declaración general sobre la meta de la investigación de SENS?

laboratorio  

AdG: SENS se basa en el aprecio que hay una serie continua entre (a) el inicialmente inofensivo, progresivamente acumulando el daño que acumula en el cuerpo como efecto secundario de su operación normal y (b) las patologías que emergen cuando la cantidad de ese daño se excede lo que se pone el cuerpo para tolerar. Queremos tratar (quite o evite) el daño y de tal modo prevenir la patología.

LE: ¿Cómo difícil sería eliminar el lipofuscin (los desperdicios celulares que acumulan particularmente en neuronas y células musculares de músculo cardíaco) comparado a eliminar 7KC (un derivado oxidado del colesterol que acumula en placas ateroscleróticas) o A2E (una sustancia que acumula en la retina con la edad que causa la degeneración y la ceguera maculares) como proyecto del lysoSENS? ¿Cuánta diferencia usted piensa la eliminación en lipofuscin haría en términos de rejuvenecimiento?

AdG: Esto es una pregunta grande ahora. Tenemos un estudiante del doctorado en nuestro grupo financiado en Rice University que esté trabajando en lipofuscin, pero él apenas está comenzando. Lipofuscin es de hecho más duro, pero qué hace más duro es no el distinción de la envejecimiento-contra-enfermedad sino simplemente la naturaleza de la sustancia. Lipofuscin es muy heterogéneo en su composición molecular, y por otra parte se hace principalmente de proteínas, así que es duro distinguir del material que no queremos analizar. Debo observar en el paso eso del material cuyas causas de la acumulación la degeneración macular a menudo se llama lipofuscin pero realmente no debo estar, porque la única cosa que tiene en común con lipofuscin auténtico es su ubicación subcelular (el lisosoma) y sus propiedades de la fluorescencia: su composición molecular es totalmente diferente.

LE: En el informe 2011 de la fundación de SENS, el progreso en cuanto al mitoSENS (que hace copias de la DNA mitocondrial en el núcleo para protegerlas contra los libre-radicales generados por las mitocondrias) fue restringido a 5 de los 13 genes mitocondriales de la proteína-codificación. ¿Cómo confiado se siente usted que los 13 tales genes se pueden copiar en el núcleo en el futuro próximo? ¿Son algunos de esos genes más importantes que otros, o usted van simplemente después de las blancos más fáciles?

AdG: Nos sentimos bastante confiados. Algunos de los genes que hemos elegido trabajar encendido primero son blancos fáciles en el sentido que otros investigadores han demostrado un cierto éxito con ellos ya; otros genes se eligen más porque el éxito sería de alto impacto, en que permitiría análisis más claros de la eficacia. En el extremo, los 13 son igualmente importantes.

LE: Usted ha estado demostrando un aprecio creciente para el papel de los enredos neurofibrillary (agregados enredados de la proteína del tau) como blanco potencial de la causa y del tratamiento dando por resultado la disminución cognoscitiva de la enfermedad de Alzheimer. ¿Es usted que planea proyectos de la fundación de SENS para quitar el tau enredado para prevenir mejor la enfermedad de Alzheimer que simplemente quitando el amiloide? ¿Esto sería distinto de LysoSENS (eliminación de los desperdicios intracelulares por enzimas más potentes en lisosomas)?

El rompecabezas de la DNA  

AdG: He dicho siempre que los enredos (tau) son probables ser apenas tan importantes como placas (amiloideas) en enfermedad de Alzheimer, y de hecho que la pérdida de la célula debe también ser dirigida. Queremos absolutamente quitar enredos. Los enredos son un tipo inusual de agregado intracelular en que no son eliminados normalmente por lisosomas, sino que siguen siendo una blanco de LysoSENS porque creemos que son la manifestación visible de un “atasco” causado por la disfunción lysosomal, que sí mismo es causada por otras moléculas, quizá lo mismo unas que causen ateroesclerosis. (Esta sospecha se presenta de, entre otras cosas, el hecho de que el genotipo del apoE es el contribuidor genético más significativo al riesgo de enfermedad de Alzheimer y de ateroesclerosis.) En el momento que no tenemos ningún proyecto en esta área pero estamos en conversaciones detalladas con la gente centrada en ella.

LE: ¿AmyloSENS (eliminación de los desperdicios extracelulares, principalmente amiloideas) ahora centrado sobre todo en el amiloide del transthyretin, bastante que las placas amiloideas se cree para causar la enfermedad de Alzheimer? (Transthyretin es una forma de amiloide que acumule fuera del cerebro, especialmente en el corazón, y se ha encontrado para ser la causa de la muerte frecuente de personas durante 110 años de edad.)

AdG: Sí, nuestro solamente proyecto de AmyloSENS (una colaboración entre los laboratorios en Harvard y en la Universidad de Texas, Houston) se centra actualmente en el amiloide del transthyretin. Estamos dejando la investigación sobre el amiloide de la enfermedad de Alzheimer a los muchos grupos bien financiados que lo tienen ya en sus vistas. El otro amiloide principal identificado como teniendo un papel en enfermedad de Alzheimer es amiloide del islote en el páncreas, y podemos conseguir en esa área pronto.

LE: La fundación de SENS ha estado investigando la posibilidad que la mutación y el epimutation (cambios en la expresión génica bastante que las alteraciones de los genes ellos mismos) pueden ser perjudiciales de maneras con excepción de cáncer. ¿Si eso demuestra ser verdad, qué estrategias usted considera para abordar ese problema?

AdG: Nuestro trabajo actual se centra en epimutations; sentimos que el trabajo de expertos en la materia de la genética del envejecimiento (el grupo de Jan Vijg en Albert Einstein College de la medicina particularmente) ha mostrado ya realmente concluyente que las mutaciones acumulan lejos demasiado lentamente en la mayoría de los tejidos (notablemente el cerebro) durante edad adulta para tener cualquier ocasión de contribuir a la mala salud relativa a la edad. Si no vienen los epimutations hacia fuera la misma manera, necesitaremos mirar maneras de acelerar suavemente el volumen de ventas de la célula, combinado con la terapia de célula madre autóloga, que utiliza a sus células madres para la terapia celular. ¡Pero eso es terriblemente duro, así que esperémosnos no necesitan ir allí!

Ejemplo de Digitaces de una DNA  

LE: En la aplicación del 2 de noviembre de 2011 la naturaleza, Darren J. Baker, y otros. éxito descrito en el rejuvenecimiento de un modelo del acelerar-envejecimiento de un ratón.* ¿Usted piensa que el grupo del panadero está satisfaciendo más con éxito ApoptoSENS que la fundación de SENS es probable alcanzar?

AdG: El papel del panadero era una validación enorme de la idea que las células muerte-resistentes son malas para usted, pero no propuso realmente ningún acercamiento particular a eliminar tales células en organismos genético sin modificar, así que “satisface de ninguna manera ApoptoSENS.”

LE: El informe de la investigación 2011 de la fundación de SENS contuvo solamente una breve mención de RepleniSENS, el uso de células madres de restaurar y de substituir las células y los tejidos. ¿Dado todo el interés en terapias de célula madre por otros, hay realmente una necesidad de la fundación de SENS de hacer la investigación en esta área?

AdG: Usted lo tiene - éste es el ejemplo más claro de un tema de SENS que no esté siendo perseguido agresivamente por la fundación de investigación de SENS, y ése está exacto porque está siendo apoyada tan bien por otros. Eso dijo, nosotros todavía mantiene nuestros ojos muy abiertos para los proyectos específicos el espacio de RepleniSENS que pudo necesitar una pierna para arriba.

LE: Gracias por participar en esta entrevista, el Dr. de Grey, y estamos contentos que usted se ha unido al comité consultivo científico del ®del Life Extension Foundation.

El Dr. Aubrey de Grey es un gerontologist biomédico basado en Cambridge, Reino Unido y Mountain View, California, los E.E.U.U., para los cuales primero investigó la idea, y fundado, la fundación de investigación de SENS. Él recibió sus VAGOS y doctorado de la universidad de Cambridge en 1985 y 2000 respectivamente, con su campo original estando en de informática. El Dr. de Grey es el redactor jefe de la investigación de rejuvenecimiento, persona de la sociedad Gerontological de América y de la asociación americana del envejecimiento, y se sienta en los comités consultivos editoriales y científicos de diarios numerosos y de organizaciones. Para más información sobre Aubrey de Grey o la organización de SENS, visita: www.sens.org.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejerode la salud del ® de Life Extension en 1-866-864-3027.

Referencias

* Panadero DJ, Wijshake T, Tchkonia T, y otros liquidación de los desordenes envejecimiento-asociados de los retrasos senescentes de las células de p16Ink4a-positive. Naturaleza. 2 de noviembre 2011; 479(7372): 232-6.