Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Revista de Life Extension

Life Extension revista enero de 2013
Informe

Informe de la conferencia: Coloquio médico de la fundación de Ellison sobre el envejecimiento

Por Ben Best
Preámbulo de William Faloon
Investigación científica

Hace unos meses, un investigador/un escritor cuyo Web site viene a menudo cerca del top de Google busca en antienvejecedor llamado me y sugerido una manera él podría contribuir misión de sal ® del Life Extension Foundation '.

Dije inmediatamente, “le contratan para hacer lo que usted ha estado haciendo su vida entera gratis. Usted viajará virtualmente cada semana para cubrir las conferencias científicas relacionadas con los hallazgos del envejecimiento y del informe en los artículos para el ® de la revistade Life Extension.”

Para los que no sepan, las conferencias son a menudo donde los nuevos descubrimientos primero se anuncian antes de la publicación. El ®de Life Extension usado para cubrir estas conferencias más, pero una penuria de personales disponibles para evaluar descubrimientos científicos complejos y para traducirlos a la información práctica para los miembros de Life Extension ha dado lugar a muchas conferencias que eran pasadas por alto. Ése está todo a punto de cambiar.

Ben Best ha sido farmacéutico, informático, instructor de la universidad, presidente de la compañía, y más importante un immortalist que ha dedicado su vida a identificar métodos probados para extender la vida humana sana. Encontré a Ben Best en una conferencia científica en el principio de los 90 y parezco correr en él a lo más conferencias que he assistido desde entonces.

Me honran que Ben Best ha venido trabajar a tiempo completo para el ®del Life Extension Foundation y divulgaré regularmente sobre descubrimientos que él aprende en las conferencias que están de interés particular a nuestra calidad de miembro. ¡Recepción a bordo, Ben!

La fundación médica de Ellison es el proveedor de fondos privado más grande de la investigación sobre el envejecimiento y del segundo proveedor de fondos-segunda total solamente al instituto nacional del gobierno federal en el envejecimiento.

Ben Best
Ben Best

Desde su inicio en 1998, la fundación médica de Ellison ha proporcionado más de $300 millones para financiar la investigación biomédica básica sobre el envejecimiento, vida, y las enfermedades relativas a la edad e incapacidad-incluyendo telomeres, los genes de la longevidad, DNA y daño mitocondrial, enfermedad de Alzheimer, desarrollo de los nervios, degeneración, y disminución cognoscitiva, y más.

El acercamiento de la fundación médica de Ellison es diferente, innovador, e intrépido. Como el último premio Nobel que el Dr. Joshua Lederberg describió una vez la fundación de Ellison, “nuestro trabajo es financiar el nuevo, el poco convencional, y tomar las ocasiones que otros no. Nuestro solamente criterio será la mejor ciencia y el mejor de científicos.”

Por eso cada año, la fundación médica de Ellison concede un total de $40 millones en concesiones de cuatro años a 25 nuevos escolares y a 25 escolares mayores para la investigación básica sobre la biología del envejecimiento. En el final de los cuatro años, los escolares presentan sus hallazgos en el coloquio para los nuevos y mayores escolares.

Abajo está un muestreo de los descubrimientos presentados en el coloquio de este año. Aunque sean muy técnicos en naturaleza, el impacto potencial que podrían tener en el futuro de la investigación antienvejecedora y la vida humana sana les hace a una parte importante de la misión de Life Extension para proveer de lectores la información científica muy más reciente.

Toda la investigación fue hecha sobre los organismos modelo, que los medios nosotros todavía no saben estos estudios traducirán a seres humanos. Sin embargo, usando estos organismos modelo, estos científicos están pavimentando la manera para el futuro de antienvejecedor y de la longevidad investigación-y podrían llevar a cabo muy bien la llave a los descubrimientos vida-cambiantes del futuro.

El descubrimiento: Mononucleótido de la niconamida, un tratamiento potencial para la diabetes del Adulto-inicio

Se cree que la restricción de la caloría tiene el potencial para extender la vida. Una manera de la cual ésta ocurre está aumentando la actividad del orexin de la hormona del cerebro. Esto puede ser especialmente beneficioso en ésos con diabetes tipo II, puesto que el orexin mejora sensibilidad de la insulina y las ayudas previenen un aumento en grasas de cuerpo.1 sin embargo, para que la restricción de la caloría tenga estos efectos beneficiosos sobre el tipo diabéticos de II, dos factores adicionales deben existir.

En el coloquio médico de este año de la fundación de Ellison sobre la biología del envejecimiento, el Dr. Shin-ichiro Imai demostró que el sirtuin de la proteína está requerido para que la restricción de la caloría aumente la actividad del orexin. Pero el sirtuin solamente no es bastante. Para que ninguno de estos procesos beneficiosos ocurran, la coenzima NAD+ debe también estar presente.

El problema es que NAD+ celular disminuye con el envejecimiento y una dieta de alto grado en grasas. Las buenas noticias son que el Dr. Imai encontró eso los ratones de alimentación el mononucleótido de la niconamida (NMN) — el precursor a la síntesis de NAD+-promoted NAD+. Esto sugiere que NMN podría ser un tratamiento potencial para el diabetes tipo II.2

El Dr. Imai está esperanzado que los sirtuins demostrarán estar de valor contra las enfermedades asociadas a diabetes tipo II humano del envejecimiento-particular.3,4

El descubrimiento: El Resveratrol puede ayudar a aumentar la vida aliviando la tensión del retículo endoplásmico, un factor subyacente en enfermedades Edad-asociadas

Imagen de la investigación

El Dr. Matt Kaeberlein era 2008 nuevas informaciones del escolar en su trabajo de cuatro años de la concesión en el coloquio 2012. Como el Dr. Imai, el Dr. Kaeberlein era un pionero en el descubrimiento de los efectos vida-que se ampliaban de sirtuins en levadura.5

El Dr. Kaeberlein ha estado estudiando recientemente la relación entre el envejecimiento y la tensión del retículo endoplásmico. El retículo endoplásmico (ER) es una colección de membranas dentro de las células donde se crean y se doblan las proteínas. Ayuda de las moléculas de la señora de compañía con el proceso plegable. El plegamiento de proteínas es importante porque si las proteínas no se doblan en la forma correcta, pueden no funcionar correctamente. Demasiadas proteínas mis-dobladas en el retículo endoplásmico dan lugar a un fenómeno descrito como tensión del retículo endoplásmico, o a la “tensión del ER.”

La tensión Unrelieved del ER puede llevar a la muerte celular masiva, y se cree para ser un factor subyacente en muchas enfermedades asociadas al envejecimiento, incluyendo ateroesclerosis, diabetes, y enfermedad neurodegenerative.6

Es posible que el resveratrol puede ayudar a aumentar la vida ayudando al cuerpo protege contra la tensión del ER. Cuando las células están conforme a la tensión del ER, intentan rectificar el problema aumentando el número de moléculas de la señora de compañía y aumentando el tamaño del retículo endoplásmico.El Resveratrol 7 se ha mostrado para extender la vida del nematodo que los gusanos ayudando promueven esta respuesta de la protección de la tensión del ER.8

El nuevo escolar, el Dr. Hyung Don Ryoo, también estudió el efecto de la tensión del ER encendido longevidad-excepto él utilizó las retinas de la mosca del vinagre. El Dr. Ryoo demostró que además de las moléculas cada vez mayores de la señora de compañía y del volumen cada vez mayor del retículo endoplásmico, las células podrían también aliviar la tensión del ER induciendo la degradación creciente de las proteínas mis-dobladas.9 el Dr. Ryoo mostró que la tensión unrelieved del ER puede llevar a la muerte celular por un camino particular de la célula-señalización.10

Los fundamentos de la investigación antienvejecedora
Investigación científica

La mayor parte de los escolares de Ellison hacen su investigación sobre los organismos modelo para descubrir los procesos del envejecimiento que podrían estar presentes en seres humanos. Para la investigación básica del envejecimiento, mucho del trabajo se hace con levadura de cervecero, gusanos del nematodo (elegans de la C., un gusano minúsculo el tamaño de una coma), moscas del vinagre (Drosophila), y varias especies de roedores (los ratones y las ratas). El palmo de la corta vida de los organismos modelo (algunos días para la levadura, algunas semanas para los nematodos y las moscas del vinagre, y algunos años para los ratones y las ratas) les hace el ideal para los estudios de la vida.

La levadura es un modelo conveniente para la biología celular del envejecimiento porque consiste en solamente una célula. Los gusanos del nematodo de los elegans de la C. también hacen modelos convenientes porque el desarrollo de las 959 células (302 neuronas incluyendo) del gusano adulto se ha trazado a fondo.

Usando estos modelos, los investigadores han descubierto que las proteínas del sirtuin (proteínas que pueden silenciar genes) tienen la capacidad de extender la vida en levadura.5 más adelante, el resveratrol (que es un activador del sirtuin) fue mostrado para extender la vida en moscas del vinagre y gusanos del nematodo.18 otro activador del sirtuin extendieron más recientemente la vida sensibilidad de la insulina de ratón-reducción obesa de la inflamación y del aumento.19

Los descubrimientos hechos con los organismos modelo podían llevar a las ventajas para la salud y la longevidad de seres humanos.

El descubrimiento: La inmunidad natural es regulada por una proteína esa los controles Gene Expression

Investigación científica

Un sistema inmune debilitado en los ancianos desempeña un papel significativo en su susceptibilidad a infección-y en muchos casos lleva a la muerte. Una persona entre 50 y 64 años es casi 10 veces más probablemente de morir de gripe que una persona en la categoría de edad 5-49. Una persona durante 65 años es más de 10 veces más probablemente de morir de una muerte gripe-asociada como persona en la categoría de edad 50-64.11

En el coloquio, el nuevo Dr. Dennis Kim del escolar divulgó sobre sus estudios de la disminución en inmunidad natural con edad en gusanos del nematodo. Kim mostró que como los nematodos envejecen, llegan a ser cada vez más vulnerables a la muerte por las bacterias.

Él encontró que la inmunidad natural es regulada por PMK-1 (una proteína que controle la expresión génica12), y él identificó los genes que PMK-1 regula.13 Kim descubrieron que por una edad de 15 días, los nematodos tienen menos el de 16% de la proteína PMK-1 vista en la etapa larval, y que los genes regulados por PMK-1 muestran agudamente redujo la expresión con el envejecimiento también.14

Cuando pregunté a Kim qué causas contestó la disminución en la proteína PMK-1 con edad, él que sigue habiendo esta pregunta esencial ser contestado. Si hay un equivalente humano a PMK-1, y si la causa de la disminución PMK-1 se descubre, la investigación de Kim podría llevar a las maneras de reducir la vulnerabilidad de seres humanos mayores a las enfermedades infecciosas.

Investigación científica

El descubrimiento: Los “genes de salto” pueden contribuir al cáncer y al envejecimiento

El Dr. Barbara McClintock del premio Nobel ganó su premio en fisiología o la medicina para su descubrimiento de los elementos transposable (“genes de salto”), las secuencias de la DNA que pueden cambiar la posición dentro del genoma de una célula. Por lo menos 25 enfermedades genéticas humanas se han atribuido a los “genes de salto.”15

El nuevo Dr. Victoria Belancio del escolar demostró que la inestabilidad genomic debido a los “genes de salto” puede contribuir al cáncer así como al envejecimiento.16,17

El ®de Life Extension apoya la investigación antienvejecedora en curso

El ®del Life Extension Foundation está evaluando los proyectos de investigación antienvejecedores que están viniendo al final de sus concesiones de cuatro años de Larry Ellison considerar cuáles se pueden ampliar con la nueva financiación del ®de Life Extension.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejerode la salud del ® de Life Extension en 1-866-864-3027.

Referencias

1. Funato H, Tsai AL, Willie JT, y otros señalización aumentada del orexin receptor-2 previene obesidad dieta-inducida y mejora sensibilidad del leptin. Célula Metab. 7 de enero 2009; 9(1): 64-76.

2. Yoshino J, molinos KF, Yoon MJ, mononucleótido de Imai S. Nicotinamide, un intermedio de la llave NAD (+), invitaciones la patofisiología de la diabetes de la dieta y edad-inducida en ratones. Célula Metab. 5 de octubre 2011; 14(4): 528-36.

3. Imai S, Guarente L. diez años de deacetylases NAD-dependientes de la familia SIR2: implicaciones para las enfermedades metabólicas. Tendencias Pharmacol Sci. 2010 mayo; 31(5): 212-20.

4. Control sistémico de Imai S. Dissecting del metabolismo y del envejecimiento en el mundo del NAD: la importancia de SIRT1 y de la biosíntesis NAMPT-mediada del NAD. FEBS Lett. 6 de junio 2011; 585(11): 1657-62.

5. Kaeberlein M, McVey M, Guarente L. El complejo SIR2/3/4 y los SIR2 solamente promueven longevidad en Saccharomyces Cerevisiae por dos diversos mecanismos. Revelador de los genes. 1 de octubre 1999; 13(19): 2570-80.

6. Tabas I, Ron D. Integrating que los mecanismos del apoptosis inducidos por el retículo endoplásmico subrayan. Nat Cell Biol. El 2011 de marcha; 13(3): 184-90.

7. Gualterio P, Ron D. The reveló respuesta de la proteína: de camino de la tensión a la regulación homeostática. Ciencia. 25 de noviembre 2011; 334(6059): 1081-6.

8. Viswanathan M, Kim SK, Berdichevsky A, Guarente L. Un papel de la regulación SIR-2.1 de los genes de la respuesta de la tensión del ER en la determinación de la vida de los elegans de la C. Célula del revelador. El 2005 de nov; 9(5): 605-15.

9. Kang MJ, Ryoo HD. Supresión de la degeneración retiniana en Drosophila por el estímulo de la degradación ER-asociada. Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 6 de octubre 2009; 106(40): 17043-8.

10. Kang MJ, Chungkin J, Ryoo HD. CDK5 y MEKK1 median la señalización favorable-apoptotic que sigue la tensión del retículo endoplásmico en un modelo dominante de un autosoma del pigmentosa de la retinitis. Nat Cell Biol. 4 de marzo 2012; 14(4): 409-15.

11. Thompson WW, Shay DK, Weintraub E, y otros mortalidad se asoció a gripe y al virus sincitial respiratorio en los Estados Unidos. JAMA. 8 de enero 2003; 289(2): 179-86.

12 ADO de Kim, Feinbaum R, Alloing G, y otros. Un camino conservado de la cinasa del MAPA p38 en inmunidad natural de los elegans de Caenorhabditis. Ciencia. 26 de julio 2002; 297(5581): 623-6.

13. Troemel ER, interruptor de Chu, Reinke V, Lee SS, Ausubel FM, ADO de Kim. p38 MAPK regula la expresión de los genes de la inmunorespuesta y contribuye a la longevidad en elegans de la C. PLoS Genet. 10 de noviembre 2006; 2(11): e183.

14. Youngman MJ, ZN de Rogers, ADO de Kim. Una disminución en la señalización de p38 MAPK es la base de immunosenescence en los elegans de Caenorhabditis. PLoS Genet. 2011 mayo; 7(5): e1002082.

15. Setos DJ, Deininger PL. Inestabilidad de invitación: Elementos Transposable, roturas del doble-filamento, y el mantenimiento de la integridad del genoma. Mutat Res. 1 de marzo 2007; 616 (1-2): 46-59.

16. Belancio VP, Roy-Engel, Pochampally RR, expresión de Deininger P. Somatic de los elementos LINE-1 en tejidos humanos. Ácidos nucléicos Res. El 2010 de julio; 38(12): 3909-22.

17. Belancio VP, Roy-Engel, Deininger PL. Todos lo que usted necesita conocer 'retroelements del combate en cáncer. Biol del cáncer de Semin. El 2010 de agosto; 20(4): 200-10.

18. La madera JG, Rogina B, Lavu S, y otros activadores de Sirtuin imita la restricción calórica y retrasa el envejecer en metazoans. Naturaleza. 5 de agosto 2004; 430(7000): 686-9.

19. RK de menor importancia, Baur JA, Gomes AP, y otros SRT1720 mejora supervivencia y healthspan de ratones obesos. Representante de Sci. 2011;1:70.