Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

Life Extension revista abril de 2013
Informe  

Cómo la ateroesclerosis se convierte en seres humanos del envejecimiento

Por William Faloon
Colesterol en arteria  

Por lo menos uno de cada dos americanos sobre la edad de 65 tiene ateroesclerosis.1 es tan común en una más vieja gente que algunos expertos usados para pensar que era parte del proceso normal del envejecimiento.2

Vamos a explicar detalladamente aquí cómo la ateroesclerosis se convierte, así que usted puede entender completamente porqué una dosis modesta del aceite de pescado solamente no va a invertir este proceso en ésos con enfermedad vascular preexistente.

Mientras que entendemos que algunos miembros pueden encontrar el material en este artículo excesivamente técnico, es importante nosotros lo publica de modo que nuestros muchos miembros del médico entiendan los desafíos en tratar a seres humanos del envejecimiento con ateroesclerosis preexistente significativa.

Cómo las lesiones ateroscleróticas se convierten

La ateroesclerosis comienza con los cambios en la función endotelial de la célula que causan a los glóbulos blancos que se mueven con la sangre para pegarse al endotelio (pared arterial interna) en vez de fluir por normalmente.

El endotelio entonces se debilita. Esto permite los glóbulos y las sustancias tóxicas que circulan en la sangre para pasar a través del endotelio y para entrar en el compartimiento subendotelial de la arteria. El lípido o gordo-como sustancias tales como LDL y los triglicéridos en la sangre entonces acumulan en esta área.

Los lípidos que acumulan en el endotelio quebrado se oxidan, haciendo las células musculares lisas intentar “reparar” el endotelio dañado. El resultado de este proceso de la reparación es infiltración lisa de la célula muscular en el endotelio que causa la formación de la lesión aterosclerótica inicial. Dependiendo del riesgo de un individuo factor-tal como los pobres adietan, la falta de ejercicio, el fumar, la tensión arterial alta, y la acumulación sí mismo-gorda del proceso del envejecimiento continúa y el proceso aterosclerótico acelera.

Las células inmunes llamadas los macrófagos entonces invaden el área arterial dañada para digerir la grasa. Pero las células musculares lisas que han emigrado al área han cambiado ya su naturaleza para limpiar la grasa. Llaman las “células de la espuma,” y provocan estos glóbulos blancos gordo-cargados y células musculares lisas un ataque inflamatorio crónico por los diversos componentes inmunes.

Las células musculares lisas intentan acortar lesión al endotelio produciendo el colágeno, que forma un casquillo sobre el sitio de lesión. El calcio entonces acumula sobre el sitio de lesión para formar un hueso que se asemeja material. Esta es la razón por la cual la ateroesclerosis era referida como el “endurecimiento de las arterias.”           

Este arsenal complejo de células de la espuma, de calcificación, y de acumulación del lípido se llama una placa aterosclerótica. La placa crece, y si llega a ser inestable, es vulnerable a la ruptura aguda que expone el contenido de la placa a la sangre. Las plaquetas pueden entonces acumular rápidamente alrededor de esta placa rota, dando por resultado un bloqueo agudo (o coágulo de sangre) en la superficie interna de la pared del vaso sanguíneo. Este coágulo puede llegar a ser muy grande y ocluir el buque. Incluso las pequeñas placas, si rompen, pueden interferir con el flujo de sangre y causar un ataque del corazón agudo.

Alternativamente, las placas ateroscleróticas pueden venir tal grado en cuanto a restringen el flujo de sangre seriamente. Cuando el flujo de sangre dentro de una arteria grave es comprometido por un coágulo grande de la placa o de sangre, las células de los tejidos que dependen del flujo de sangre de esa arteria se dañan o mueren. La ateroesclerosis coronaria cortó la fuente de la sangre del corazón ocluyendo las arterias del corazón, que para el suministro de oxígeno al corazón, así causando un ataque del corazón. Un movimiento isquémico resulta cuando los procesos ateroscleróticos cortan el suministro de oxígeno a una porción del cerebro.

Como usted puede ver, por lo tanto, mucho más está implicada en el desarrollo de la ateroesclerosis que apenas rico en colesterol y de LDL. Debemos acentuar, sin embargo, ése LDL óptimo que mantiene y los niveles de colesterol es un componente importante de un programa de la ateroesclerosis-prevención.

Protección de sus paredes arteriales

ateroesclerosis carótida del espiral del CT del angiograma tridimensional de la exploración
Una exploración tridimensional del CT del espiral de la ateroesclerosis carótida. Inserción: Placa atada a la pared de la arteria carótida interna izquierda. Este angiograma fue tomado con un escáner helicoidal.

La tensión arterial alta,3-7 elevó los LDL-colesterol-triglicéridos,8-13 HDL bajos,14-17 que fumaba,18-20 diabetes, obesidad 21-25,26-30 y la falta del ejercicio31-33 contribuye a la disfunción endotelial y al desarrollo subsiguiente de la ateroesclerosis.

Otros factores arteria-perjudiciales significativos son niveles alto-normales de glucosa,34 insulina,35-39 hierro,40-43 homocisteina,44-52 y fibrinógeno,53-55 y cualquier nivel de proteína C-reactiva14,56-62 que sea más alta que óptima.

La homocisteina puede inducir lesión aterosclerótica inicial al endotelio, después facilita la oxidación de la grasa y de los LDL que acumulan debajo del endotelio dañado, y finalmente contribuye a la acumulación anormal de componentes de la sangre alrededor de la placa aterosclerótica.

El fibrinógeno es un factor de coagulación que acumula en el sitio de la lesión endotelial. El fibrinógeno contribuye a la acumulación de la placa y puede participar en el bloqueo arterial después de rupturas ateroscleróticas inestables de una placa.

La glucosa en los niveles alto-normales puede acelerar el proceso del glycation que causa atiesarse arterial, mientras que la glucosa de ayuno alto-normal y la insulina inflige daño directo al endotelio. Los niveles del hierro promueven la oxidación de LDL en el endotelio dañado, mientras que los niveles bajos de la testosterona (en hombres) aparecen interferir con la función endotelial normal.

la proteína C-reactiva es marcador inflamatorio y daña directamente el endotelio. La inflamación crónica, según lo evidenciado por niveles persistentes de la proteína C-reactiva, no sólo crea lesiones iniciales al endotelio, pero también acelera la progresión de lesiones ateroscleróticas existentes.

En respuesta a un gran número de estudios publicados, la gente aclarada está tomando la carga de la salud de sus arterias. Están comiendo mejor, están ejercitando regularmente, y están experimentando la prueba regular de la sangre para identificar las drogas del específico, las hormonas, y los suplementos dietéticos que necesitan reducir sus factores de riesgo ateroscleróticos.

El énfasis en tratar a seres humanos del envejecimiento con enfermedad arterial preexistente es que todos los factores de riesgo deben ser controlados si hay ser una oportunidad de invertir la obstrucción de arterias vitales. Cuando solamente algunos factores atherogenic como LDL elevado se bajan, la progresión de la enfermedad es virtualmente inevitable, no obstante a una tarifa más lenta.

Qué usted necesita conocer
Desease coronario de la ateroesclerosis

Camino al desarrollo de la placa arterial mortal

  • Por lo menos uno de cada dos americanos sobre la edad de 65 tiene ateroesclerosis.
  • Life Extension ha identificado 17 factores de riesgo importantes para la ateroesclerosis.
  • La ateroesclerosis comienza con los cambios en la función endotelial de la célula que causan los glóbulos blancos y los lípidos que se mueven con la sangre para pegarse al endotelio (pared arterial interna) en vez de fluir por normalmente.
  • Los lípidos que acumulan en el endotelio quebrado se oxidan, haciendo las células musculares lisas intentar “reparar” el endotelio dañado.
  • Las células inmunes llamadas los macrófagos entonces invaden el área arterial dañada para digerir la grasa.
  • Las células musculares lisas intentan acortar lesión al endotelio produciendo el colágeno, que forma un casquillo sobre el sitio de lesión.
  • los glóbulos blancos Gordo-cargados y las células musculares lisas hacen las “células de la espuma” que provocan un ataque inflamatorio crónico por los diversos componentes inmunes.
  • Este arsenal complejo de células de la espuma, de calcificación, y de acumulación del lípido se llama una placa aterosclerótica. 

Resumen

Ateroesclerosis  

Por lo menos uno de cada dos americanos sobre la edad de 65 tiene ateroesclerosis.1 varios factores bioquímicos en la sangre puede afectar al desarrollo de la ateroesclerosis tal como colesterol elevado de LDL, colesterol bajo de HDL, y glucosa, homocisteina o fibrinógeno elevada para nombrar algunos. La ateroesclerosis comienza con los cambios en la función endotelial de la célula que causan a los glóbulos blancos que se mueven con la sangre para pegarse al endotelio (pared arterial interna) en vez de fluir por normalmente. El endotelio entonces se debilita. Esto permite los glóbulos y las sustancias tóxicas que circulan en la sangre para pasar a través del endotelio y para entrar en el compartimiento subendotelial de la arteria. El lípido o gordo-como sustancias tales como LDL y los triglicéridos en la sangre entonces acumulan en esta área.

Las células inmunes llamadas los macrófagos entonces invaden el área arterial dañada para digerir la grasa. Pero las células musculares lisas que han emigrado al área han cambiado ya su naturaleza para limpiar la grasa. Llaman las “células de la espuma,” y provocan estos glóbulos blancos gordo-cargados y células musculares lisas un ataque inflamatorio crónico por los diversos componentes inmunes. Las células musculares lisas intentan acortar lesión al endotelio produciendo el colágeno, que forma un casquillo sobre el sitio de lesión. El calcio entonces acumula sobre el sitio de lesión para formar un hueso que se asemeja material.

Este arsenal complejo de células de la espuma, de calcificación, y de acumulación del lípido se llama una placa aterosclerótica.  Esta placa puede llegar a ser inestable dando por resultado un riesgo creciente de formación de la ruptura y del coágulo.  Alternativamente, la placa puede continuar viniendo un tamaño tan grande que impide o bloquea totalmente el flujo de sangre.  Cualquier trayectoria puede llevar a un ataque potencialmente peligroso para la vida del movimiento o del corazón.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejerode la salud del ® de Life Extension en 1-866-864-3027.

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