Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

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Life Extension revista septiembre de 2013
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Prevención y tratamiento de la enfermedad

Predominio de la desnutrición y de la incidencia de doce meses de la mortalidad en dos hospitales de enseñanza de Sydney.

OBJETIVOS: Los objetivos del actual estudio eran determinar: (i) el predominio de la desnutrición en dos hospitales de enseñanza de Sydney usando la evaluación global subjetiva (SGA), (ii) el efecto de la desnutrición sobre mortalidad de doce meses y (iii) la proporción de pacientes identificados previamente para estar en el riesgo alimenticio. MÉTODOS: Un estudio anticipado usando el SGA para evaluar la situación alimenticia de hospitalizado elegibles, de abril a septiembre de 1997, con una continuación de doce meses para evaluar mortalidad. Seleccionaron a un total de 819 pacientes sistemáticamente a partir de 2.194 pacientes elegibles. Excluyeron si estaban bajo edad de 18, tenían dificultades de la demencia o de la comunicación, o estaban a los pacientes bajo cuidado obstétrico o crítico. Las medidas principales del resultado eran predominio de la desnutrición, incidencia de doce meses de la mortalidad, proporción de pacientes identificados con la desnutrición, y longitud del hospital de la estancia (LOS). RESULTADOS: El índice del predominio de desnutrición era el 36%. La proporción de pacientes subalimentados no era perceptiblemente diferente entre los dos hospitales (P = 0,4). La incidencia actuarial de la mortalidad en 12 meses después de que la evaluación era 29,7% en los temas subalimentados comparados con 10,1% en temas bien-alimentados (P < 0,0005). Los temas subalimentados tenían un punto medio perceptiblemente más largo LOS (17 días contra 11 días, P< 0,0005) y eran perceptiblemente más viejos (punto medio 71 años contra 63 años, P < 0,0005) que temas bien-alimentados. El solamente 36% de los pacientes subalimentados habían sido identificados previamente como estando en el riesgo alimenticio. CONCLUSIONES: La desnutrición en hospitales australianos es una preocupación de continuación de la salud y se asocia al LOS creciente y a la supervivencia disminuida después de 12 meses. El actual estudio reveló que no identificaron a los pacientes subalimentados regularmente. Otros estudios se requieren determinar si la identificación rutinaria de la desnutrición y la intervención alimenticia subsiguiente sean eficaces en la mejora de resultados clínicos en estos individuos.

MED J. el 2001 del interno de nov; 31(8): 455-61

Desnutrición del hospital: predominio, identificación e impacto en los pacientes y el sistema sanitario.

La desnutrición es el debilitar y la condición altamente frecuente en el ajuste agudo del hospital, con australiano e international estudia índices de la información del aproximadamente 40%. La desnutrición se asocia a muchos resultados adversos incluyendo la depresión del sistema inmune, de la herida empeorada que cura, del músculo que pierde, de las longitudes más largas de la estancia del hospital, de los costes más altos del tratamiento y de la mortalidad creciente. Las tarifas de la remisión para la evaluación y el tratamiento dietéticos de pacientes subalimentados han demostrado ser subóptimas, de tal modo aumentando la probabilidad de desarrollar tales complicaciones ya mencionadas. El riesgo de la nutrición que defiende usando una herramienta validada es una técnica simple para identificar rápidamente a pacientes a riesgo de la desnutrición, y proporciona una base para las remisiones dietéticas pronto. En Australia, la investigación de la nutrición sobre la admisión de hospital no es obligatoria, que es de interés que sabe que la desnutrición sigue debajo-divulgada y documentada a menudo mal. La desnutrición no identificada no sólo aumenta el riesgo de complicaciones adversas para los pacientes, pero puede potencialmente dar lugar a reembolsos renunciados al hospital con esquemas de financiación casemix-basados. Se recomienda fuertemente que la investigación obligatoria de la nutrición esté adoptada extensamente conforme a instrucciones publicadas de la mejor práctica para apuntar y para reducir con eficacia la incidencia de la desnutrición del hospital.

La internacional J rodea salud pública del Res. El 2011 de febrero; 8(2): 514-27

La Abajo-regulación crónica de la neurona y Edad-selectiva de la expresión del receptor de TNF en ratones Triple-transgénicos de la enfermedad de Alzheimer lleva a la modulación significativa de patologías amiloideas y Tau-relacionadas.

Neuroinflammation, con la producción de moléculas proinflammatory y de células glial activadas, se implica en patogenesia de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). Un tal mediador proinflammatory es α del factor de necrosis de tumor (TNF-α), un superior producido cytokine multifuncional y asociado con la inflamación β-conducida amiloide y la disminución cognoscitiva. La inhibición global a largo plazo del tipo I (TNF-RI) del receptor de TNF y de la señalización de TNF-RII sin especificidad de la célula o de la etapa en ratones triple-transgénicos del ANUNCIO exacerba el amiloide del sello y la patología neurofibrillary del enredo. Estas observaciones revelaron que a largo plazo critique la inhibición anti-TNF-α acelera la enfermedad, precauciones contra uso a largo plazo de la terapéutica anti-TNF-α para el ANUNCIO, e impulsa una regulación más selectiva de la señalización de TNF. Utilizamos siRNAs vector-entregados virus adeno-asociado a selectivamente golpeamos abajo la señalización neuronal de TNF-R. Demostramos los papeles divergentes de TNF-RI y de TNF-RII neuronales donde la pérdida de oponerse TNF-RII lleva a la exacerbación TNF-RI-mediada del β amiloideo y a la patología del Tau en ratones triple-transgénicos envejecidos del ANUNCIO. El humedecimiento de TNF-RII o de TNF-RI+RII lleva a un aumento de la etapa-independiente en la coloración microglial de Iba-1-positive, implicando que TNF-RII neuronal puede actuar nonautonomously en la población microglial de la célula. Estos resultados revelan que la señalización de TNF-R es compleja, y es inverosímil que todas las células y ambos receptores responderán positivamente a los tratamientos antis-TNF-α amplios en las diversas etapas de la enfermedad. En agregado, estos datos fomentan la ayuda el desarrollo de la terapéutica receptor-específica de la célula, de la etapa, y/o anti-TNF-α para el ANUNCIO.

J Pathol. El 2013 de junio; 182(6): 2285-97

cytokines Favorable-inflamatorios y sus efectos en la convolución del cerebro dentada.

La más vieja noción de un sistema nervioso central que existía en el aislamiento esencial del sistema inmune ha cambiado dramáticamente como el cuerpo de las pruebas referente a las interacciones entre estos dos sistemas ha crecido estos últimos años. Aquí dirigimos el papel de un subconjunto particular de moléculas modulatory inmunes, los cytokines favorable-inflamatorios, en la regulación de la función y de la viabilidad neuronales en la convolución del cerebro dentada del hipocampo. Conocen a estos mediadores inflamatorios para ser elevados en muchas condiciones neuropathological, tales como enfermedad de la enfermedad de Alzheimer, de Parkinson y lesión isquémica que siga el movimiento. los cytokines Favorable-inflamatorios, tales como factor-alfa de la necrosis del tumor (TNF-alfa), el interleukin 1 beta (IL-1beta) y el interleukin 18 (IL-18), se han mostrado para regular neurotoxicidad; aunque, debido a la complejidad de la acción del cytokine en neuronas y glia, el efecto pueda ser facilitatory o protector, dependiendo de las circunstancias. Así como su papel en neurotoxicidad y el neuroprotection, los cytokines favorable-inflamatorios también se han mostrado para ser reguladores potentes de la función sináptica. Particularmente, la TNF-alfa, IL-1beta e IL-18 todos se han mostrado para inhibir la potenciación a largo plazo, una forma de plasticidad neuronal creída extensamente para ser la base del aprendizaje y de la memoria, ambos en la fase cinasa-dependiente activada mitógeno temprano de la proteína p38 y la fase síntesis-dependiente de la proteína posterior. En este artículo dirigimos los mecanismos que son la base de estos efectos del cytokine en la convolución del cerebro dentada del hipocampo.

Prog Brain Res. 2007;163:339-54

Neuroinflammation y pérdida sináptica.

Neuroinflammation desempeña un papel crítico en la progresión de muchas enfermedades neurodegenerative, neuropsiquiátricas y virales. En el neuroinflammation, el microglia activado y los astrocytes lanzan los cytokines y los chemokines así como el óxido nítrico, que a su vez activan muchos los caminos de la transducción de la señal. Los cytokines, interleukin-1 beta y alfa del factor de necrosis de tumor, regulan la transcripción de varios genes dentro del cerebro, que puede llevar a la formación de productos favorable-inflamatorios de la cascada del ácido araquidónico. La formación de agentes favorable-inflamatorios y de productos citotóxicos asociados durante el neuroinflammation puede ser perjudicial a las neuronas alterando las proteínas sinápticas. Neuroinflammation así como los insultos excitotoxic reducen a los marcadores sinápticos tales como synaptophysin y drebrin. Neurodegenerative, las enfermedades neuropsiquiátricas y las infecciones virales son acompañados por la pérdida de proteínas pre- y postsinápticas. Estos cambios sinápticos pueden contribuir a la disminución cognoscitiva progresiva y a los cambios del comportamiento asociados a éstos
enfermedades.

Neurochem Res. 2012 mayo; 37(5): 903-10

Un ensayo de la dosis-escalada de la fase I/II de la vitamina D3 y del calcio en esclerosis múltiple.

OBJETIVO: La situación baja de la vitamina D se ha asociado a predominio y a riesgo de la esclerosis múltiple (ms), pero el potencial terapéutico de la vitamina D en el ms establecido no se ha explorado. Nuestro objetivo era evaluar la tolerabilidad de la vitamina oral D de la alto-dosis y su impacto en resultados bioquímicos, inmunológicos, y clínicos en pacientes con el ms anticipado. MÉTODOS: Un ensayo controlado anticipado seleccionado al azar abierto-etiqueta de 52 semanas hizo juego a pacientes con el ms para las características demográficas y de la enfermedad, con la distribución aleatoria a los grupos del tratamiento o de control. La vitamina de desarrollo recibida los pacientes D del tratamiento dosifica hasta 40.000 IU/day durante 28 semanas para aumentar el hydroxyvitamin D [25 (OH) D] del suero 25 rápidamente y para evaluar la tolerabilidad, seguida por 10.000 IU/day (12 semanas), y downtitrated más lejos a 0 IU/day. El calcio (1.200 mg/día) fue dado en el ensayo. Las puntos finales primarias eran cambio malo en calcio del suero en cada dosis de la vitamina D y una comparación del calcio del suero entre los grupos. Las puntos finales secundarias incluyeron 25 (OH) D y otras medidas bioquímicas, biomarkers inmunológicos, eventos de la recaída, y cuenta ampliada de la escala de la situación de la incapacidad (EDSS). RESULTADOS: Alistaron a cuarenta y nueve pacientes (25 tratamientos, 24 controles) [edad media 40,5 años, EDSS 1,34, y 25 (OH) D 78 nmol/L]. Todas las medidas calcio-relacionadas en y entre grupos eran normales. A pesar de un pico malo 25 (OH) D de 413 nmol/L, los eventos adversos no significativos ocurrieron. Aunque allí pudo haber confundido variables en resultados clínicos, los pacientes del grupo del tratamiento aparecían tener menos eventos de la recaída y una reducción persistente en la proliferación del linfocito T comparó a los controles. CONCLUSIONES: la vitamina D (aproximadamente 10.000 IU/day) de la Alto-dosis en esclerosis múltiple es segura, con pruebas de efectos inmunomoduladores. CLASIFICACIÓN DE LAS PRUEBAS: Este ensayo proporciona pruebas de la clase II que el uso de la vitamina D de la alto-dosis por 52 semanas en pacientes con esclerosis múltiple no aumenta perceptiblemente niveles del calcio del suero cuando está comparado a los pacientes no en la suplementación de la alto-dosis. El ensayo, sin embargo, precisión estadística carecida y los requisitos de diseño de evaluar adecuadamente cambios en las medidas clínicas de la enfermedad (las recaídas y la situación ampliada de la incapacidad escalan cuentas), proporcionando solamente las pruebas del nivel de clase IV para estos resultados.

Neurología. 8 de junio 2010; 74(23): 1852-9

Control de enfermedades autoinmunes por el sistema endocrino de la vitamina D.

1,25-Dihydroxyvitamin D (3) [1,25 (OH) (2) D (3)], la forma biológicamente activa de la vitamina D (3), es una hormona del secosteroid esencial para el hueso y el homeostasis mineral. Regula el crecimiento y la diferenciación de los tipos múltiples de la célula, y exhibe propiedades inmunoreguladores y antiinflamatorias. Células implicadas en inmunorespuestas naturales y adaptantes--incluyendo macrófagos, células dendríticas, células de T y células de B--exprese el receptor de la vitamina D (VDR), y puede producir y responder a 1,25 (OH) (2) D (3). El efecto neto del sistema de la vitamina D sobre la inmunorespuesta es un aumento de la inmunidad natural juntado con la regulación polifacética de la inmunidad adaptante. Las pruebas epidemiológicas indican una asociación significativa entre la deficiencia de la vitamina D y una incidencia creciente de varias enfermedades autoinmunes, y la clarificación del papel fisiológico de los agonistas endógenos de VDR en la regulación de respuestas autoinmunes dirigirá el desarrollo de los agonistas farmacológicos de VDR para el uso en la clínica. Las propiedades antiproliferativas, prodifferentiative, antibacterianas, inmunomoduladores y antiinflamatorias de los agonistas sintéticos de VDR se podían explotar para tratar una variedad de enfermedades autoinmunes, de la artritis reumatoide al lupus erythematosus sistémico, y posiblemente también a la esclerosis múltiple, al tipo diabetes de I, a los síndromes del intestino irritable, y a la prostatitis autoinmune.

Nat Clin Pract Rheumatol. El 2008 de agosto; 4(8): 404-12

Nuevas penetraciones en el óxido nítrico y la circulación coronaria.

Desde su descubrimiento durante hace 20 años mientras que han estudiado a un mensajero intercelular, óxido nítrico (NO), extensivamente con respecto a su implicación en el control de la circulación y, más recientemente, en la prevención de la ateroesclerosis. La importancia de NO en control de flujo de sangre coronario también se ha reconocido. la vasodilatación de la Ninguno-independiente causa la tensión de esquileo creciente dentro del vaso sanguíneo que, a su vez, no estimula endotelial NINGUNA activación del synthase, NINGÚN lanzamiento y la prolongación de la vasodilatación. La hiperemia reactiva, la vasodilatación miógena y los efectos vasodilatadores de la acetilcolina y del bradykinin toda se median por NO. El precondicionado isquémico, que protege el miocardio contra el daño y las arritmias celulares, sí mismo se liga sin y las primeras y segundas ventanas de la protección puede ser debido a NINGÚN lanzamiento. El ejercicio no aumenta NINGUNA síntesis vía aumentos en la tensión de esquileo y la presión de pulso y así que es probable que NINGÚN sea un mecanismo regulador del flujo de sangre importante en ejercicio. Este fenómeno puede explicar los efectos beneficiosos del ejercicio considerados en individuos ateroscleróticos. Mientras que NINGUNOS juegos un papel protector en la prevención de ateroesclerosis vía el barrido del anión del superóxido, factores de riesgo tales como hipercolesterolemia no reducen NINGÚN lanzamiento que lleva la manera para la disfunción endotelial y las lesiones ateroscleróticas. Ejercite los reveses este proceso no estimulando NINGUNA síntesis y lance. Otros factores que afectan la actividad de NINGÚN incluyen los estrógenos, los endothelins, el adrenomedullin y la adenosina, el aparecer pasada ser un camino compensatorio para el control coronario en presencia de NINGUNA inhibición. Estos estudios refuerzan el papel fundamental desempeñado por la sustancia en el control de la circulación coronaria.

Vida Sci. 1999;65(21):2167-74

La cimetidina aumenta la supervivencia de enfermos de cáncer colorrectales con niveles del sialyl Lewis-x y de la expresión del epitopo de Lewis-UNo del sialyl en las células del tumor.

La cimetidina se ha mostrado para tener efectos beneficiosos en enfermos de cáncer colorrectales. En este estudio, examinaron a un total de 64 enfermos de cáncer colorrectales que recibieron la operación curativa para los efectos del tratamiento de la cimetidina sobre supervivencia y la repetición. El grupo de la cimetidina fue dado día del magnesio 800 (- 1) de cimetidina oral así como día del magnesio 200 (- 1) del fluorouracil 5, mientras que el grupo de control recibió el fluorouracil 5 solamente. El tratamiento fue iniciado 2 semanas después de la operación y terminado después de 1 año. Los efectos beneficiosos robustos de la cimetidina fueron observados: la tasa de supervivencia de diez años del grupo de la cimetidina era 84,6% mientras que el del grupo de control era 49,8% (P<0.0001). Según nuestras observaciones anteriores que la cimetidina bloqueó la expresión de E-selectin en el endotelio vascular e inhibió la adherencia de células cancerosas al endotelio, hemos estratificado más lejos a los pacientes según los niveles de la expresión de antígenos de Lewis del sialyl X (sL (x)) y A (sL (a)). Encontramos que el tratamiento de la cimetidina era particularmente eficaz en los pacientes cuyo tumor tenía sL más alto (x) y sL (a) el antígeno nivela. Por ejemplo, la tasa de supervivencia acumulativa de diez años del grupo de la cimetidina con un CSLEX más alto que mancha, reconociendo el sL (x), de tumores era 95,5%, mientras que el del grupo de control era 35,1% (P=0.0001). En cambio, en el grupo de pacientes sin o de los niveles bajos CSLEX que manchaban, la cimetidina no mostró efecto beneficioso significativo (la tasa de supervivencia de diez años del grupo de la cimetidina era 70,0% y el del grupo de control era 85,7% (P=n.s.)). Estos resultados indican claramente que el tratamiento de la cimetidina mejoró dramáticamente supervivencia en enfermos de cáncer colorrectales con las células del tumor que expresaban niveles del sL (x) y sL (a).

Cáncer del Br J. 21 de enero 2002; 86(2): 161-7

Demencia inducida por radiación en los pacientes curados de metástasis del cerebro.

Cuando un paciente con el cáncer desarrolla una metástasis del cerebro, la muerte es generalmente inminente, pero el tratamiento agresivo en algunos pacientes con enfermedad limitada o ninguna sistémica rinde supervivencia a largo plazo. En tales pacientes, los efectos perjudiciales retrasados de la terapia son particularmente trágicos. Divulgamos a 12 pacientes que desarrollaron complicaciones retrasadas de la radioterapia entera del cerebro (WBRT) dada como único tratamiento (4 pacientes) o conjuntamente con la resección quirúrgica (8 pacientes). En el plazo de 5 a 36 meses (punto medio, 14) todos los pacientes desarrollaron demencia progresiva, la ataxia, y la incontinencia urinaria que causaba incapacidad severa en todos y que llevaba a la muerte en 7. Ningún paciente tenía repetición del tumor cuando los síntomas neurológicos comenzaron. La atrofia cortical y la materia blanca del hypodense fueron identificadas por el CT en todos. Contraste-aumentando lesiones fueron vistos en 3 pacientes; 2 de las lesiones rindieron radionecrosis en biopsia. Las autopsias en 2 pacientes revelaron el edema crónico difuso de la materia blanca hemisférica en ausencia de la repetición del tumor. Los corticosteroides y la desviación ventriculoperitoneal ofrecieron la mejora significativa pero incompleta en algunos pacientes. La dosis total de WBRT era solamente 2.500 a 3.900 cGy, pero las fracciones diarias de 300 a 600 cGy fueron empleadas. Creemos que estos horario del fraccionamiento, varios cuyo se utilizan comúnmente, predisponemos a la toxicidad neurológica retrasada, y que más horario prolongados se deben emplear para el tratamiento seguro y eficaz de los pacientes del bueno-riesgo con las metástasis del cerebro. La incidencia de la demencia WBRT-inducida era solamente 1,9 a 5,1% en las 2 poblaciones revisada aquí; sin embargo, esto subestima la incidencia porque solamente los pacientes seriamente afectados podrían ser identificados de comentario de la carta.

Neurología. El 1989 de junio; 39(6): 789-96