Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista octubre de 2013
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Fructosa

La toma excesiva de la fructosa induce las características del síndrome metabólico en hombres adultos sanos: papel del ácido úrico en la respuesta hipertensa.

FONDO: La toma excesiva de la fructosa causa síndrome metabólico en animales y puede ser prevenida parcialmente bajando el nivel del ácido úrico. Probamos la hipótesis que la fructosa pudo inducir características del síndrome metabólico en hombres adultos y si esto sea protegida por allopurinol. MÉTODOS: Un ensayo seleccionado al azar, controlado de 74 hombres adultos que eran fructosa administrada de 200 g diariamente por 2 semanas con o sin allopurinol. Las medidas primarias incluyeron cambios en la presión arterial ambulativa (BP), los lípidos de ayuno, glucosa e insulina, índice modelo homeostático, índice de masa corporal y los criterios de la evaluación (HOMA) para el síndrome metabólico. RESULTADOS: La ingestión de la fructosa dio lugar a un aumento en BP ambulativo (7+/-2 y 5+/-2 milímetros hectogramo para BP sistólico (SBP) y diastólico (DBP), P<0.004 y P<0.007, respectivamente). Los triglicéridos de ayuno malos aumentaron en 0.62+/-0.23 mmol l (- 1) (el magnesio 55+/-20 por 100 ml), mientras que el colesterol de la lipoproteína de alta densidad disminuyó por 0.06+/-0.02 mmol l (- 1) (el magnesio 2.5+/-0.7 por 100 ml), P<0.002 y P<0.001, respectivamente. Insulina de ayuno y índices de HOMA crecientes perceptiblemente, mientras que el nivel de la glucosa del plasma no cambió. Todas las pruebas de función hepática mostraron un aumento en valores. El síndrome metabólico aumentó en 25-33% dependiendo de los criterios. Allopurinol bajó el nivel del ácido úrico del suero (P<0.0001) y previno el aumento en 24 DBP ambulativos de h y el d3ia SBP y DBP. El tratamiento de Allopurinol no redujo HOMA o niveles de ayuno del triglicérido del plasma, sino el control en relación con bajado del colesterol de la lipoproteína de baja densidad (P<0.02) y también prevenido el aumento en el síndrome metabólico nuevamente diagnosticado (0-2%, P=0.009). CONCLUSIONES: Las altas dosis de la fructosa aumentan BP y causan las características del síndrome metabólico. La baja del nivel del ácido úrico previene el aumento en la presión arterial arterial mala. La toma excesiva de la fructosa puede tener un papel en las epidemias actuales de la obesidad y de la diabetes.

Internacional J Obes (Lond). El 2010 de marcha; 34(3): 454-61

la dieta de la Bajo-fructosa baja la presión arterial y la inflamación en pacientes con enfermedad de riñón crónica.

FONDO: La fructosa se ha ligado fuertemente a la hipertensión, al hyperuricemia y a la inflamación en modelos y seres humanos experimentales. Sin embargo, el efecto de la dieta de la bajo-fructosa sobre la inflamación, el hyperuricemia y la progresión de la enfermedad renal todavía no se ha evaluado en pacientes con la enfermedad de riñón crónica (CKD). MÉTODOS: Cambiaron a veintiocho pacientes (± de la edad 59 15 años, 17 hembras males/11) con las etapas 2 y 3 CKD de un regular (básico) (60,0 g/24 h) a un punto bajo (dieta de la fructosa de 12,0 g/24 h) por 6 semanas, seguida por una reanudación de su dieta regular por otras 6 semanas. La dieta fue supervisada por un dietético. En la línea de fondo, la presión arterial ambulativa baja y de la regular-fructosa de la dieta (BP) fue medida y sangre muestreada para la función renal (creatinina), los marcadores inflamatorios, glucosa e insulina de ayuno y ácido úrico del suero. las colecciones de la orina de la Veinte-cuatro-hora también fueron obtenidas para la creatinina, ácido úrico, monocito protein-1 chemotatic, transformando el crecimiento factor-beta y N-acetilo-beta-D-GLUCOSAMINIDASe. RESULTADOS: La dieta de la bajo-fructosa tendida para mejorar BP para el grupo entero (n = 28), mientras que la reducción significativa de BP fue considerada solamente en cazos (n = 20) pero no en no-cazos (n = 8). No se observó ningunos efectos sobre el índice de filtrado glomerular estimado (eGFR) o el proteinuria. El ácido úrico del suero era no--significativo bajado con la dieta de la bajo-fructosa (7,1 ± 1,3 contra el ± 6,6 1,0 mg/dL, P < 0,1), mientras que una disminución significativa de la insulina de ayuno del suero fue observada que (el ± 11,2 6,1 contra 8,2 el ± 2,9 mIU/mL, P < 0,05) y la reducción persistió después de vuelta a la dieta regular. Una reducción leve pero no significativa en ácido úrico urinario y la excreción fraccionaria del ácido úrico fue observada mientras que los pacientes estaban en la dieta baja de la fructosa. La dieta de la bajo-fructosa también disminuyó la proteína C-reactiva de la alta sensibilidad (hsCRP) (4,3 ± 4,9 contra el ± 3,3 4,5 mg/l; P < 0,01) y molécula intercelular soluble de la adherencia (sICAM) (250,9 ± 59,4 contra 227 el ± 50,5 ng/mL; P < 0,05). El hsCRP volvió a la línea de fondo con la reanudación de la dieta regular, mientras que persistió la reducción en sICAM. CONCLUSIÓN: la dieta de la Bajo-fructosa en temas con la CKD puede reducir la inflamación con algunas ventajas potenciales en BP. Este estudio experimental necesita ser confirmado por un ensayo clínico más grande para determinar la ventaja a largo plazo de una dieta de la bajo-fructosa comparada a otras dietas en temas con la CKD.

Trasplante del dial de Nephrol. El 2012 de febrero; 27(2): 608-12

El jarabe de maíz de alto grado de fructosa causa la disfunción vascular asociada a disturbio metabólico en ratas: efecto protector del resveratrol.

El jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HFCS) se utiliza en muchas comidas y refrescos preparados. Sin embargo, los datos limitados están disponibles en las consecuencias del consumo de HFCS en funciones metabólicas y cardiovasculares. Este estudio, por lo tanto, fue diseñado para evaluar si las influencias de consumición de HFCS la función endotelial y vascular en asociación con disturbios metabólicos en ratas. Además, el resveratrol fue probado en el desafío con HFCS. Investigamos los efectos de HFCS (10 y el 20%) y las bebidas del resveratrol (50 mg/l) sobre varios parámetros metabólicos así como relajación endotelial, contracciones vasculares, expresiones del synthase endotelial del óxido nítrico (eNOS), sirtuin 1 (SIRT1), proteínas gp91 (phox) y p22 (phox) y generación del superóxido en las aortas. El consumo de HFCS (el 20%) aumentó el triglicérido de suero, los niveles de VLDL y de la insulina así como la presión arterial. La relajación empeorada a la acetilcolina y las contracciones intensificadas a la fenilefrina y a la angiotensina II fueron asociadas al eNOS disminuido y a SIRT1 mientras que las proteínas crecientes gp91 (phox) y p22 (phox), junto con la producción provocada del superóxido en las aortas de ratas HFCS-tratadas. Deterioros HFCS-inducidos eficientemente restaurados de la suplementación del Resveratrol. Así, la toma de HFCS lleva a la disfunción vascular disminuyendo factores vasoprotective y provocando la tensión oxidativa en asociación con disturbios metabólicos. El Resveratrol tiene un potencial protector contra las consecuencias dañinas del consumo de HFCS.

Comida Chem Toxicol. El 2012 de junio; 50(6): 2135-41

Efectos metabólicos adversos de la fructosa dietética: resultados de los estudios epidemiológicos, clínicos, y mecánicos recientes.

PROPÓSITO DEL COMENTARIO: Los efectos del azúcar dietético sobre factores de riesgo y los procesos asociados a enfermedad metabólica siguen siendo un tema polémico, con los comentarios recientes de las pruebas disponibles que llegan las conclusiones extensamente discrepantes. HALLAZGOS RECIENTES: Hay muchos estudios epidemiológicos recientemente publicados que proporcionan pruebas que el consumo del azúcar está asociado a enfermedad metabólica. Tres estudios clínicos recientes, que investigaron los efectos de consumir dosis relevantes de la sucrosa o del jarabe de maíz de alto grado de fructosa junto con ad libitum dietas, proporcionan pruebas que el consumo de estos azúcares aumenta los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular y el síndrome metabólico. Los estudios mecánicos sugieren que estos efectos resulten del metabolismo hepático rápido de la fructosa catalizado por el fructokinase C, que genera el substrato para el lipogenesis de novo y lleva a los niveles crecientes del ácido úrico. Los estudios clínicos recientes que investigan los efectos de consumir menos azúcar, vía intervenciones educativas o por la substitución de las bebidas azúcar-azucaradas para las bebidas noncalorically azucaradas, proporcionan pruebas que tales estrategias tienen efectos beneficiosos sobre los factores de riesgo para la enfermedad metabólica o sobre BMI en niños. RESUMEN: Las pruebas epidemiológicas de acumulación, las pruebas clínicas directas, y las pruebas que sugieren mecanismos plausibles apoyan un papel del azúcar en las epidemias del síndrome metabólico, de la enfermedad cardiovascular, y del diabetes tipo II.

Curr Opin Lipidol. El 2013 de junio; 24(3): 198-206

¿El síndrome metabólico es causado por una alta fructosa, y dieta relativamente baja en grasa, baja del colesterol?

El síndrome metabólico (Mets) es manifestado por una tríada del lípido que incluya los triglicéridos de suero elevados, pequeñas partículas de LDL, y colesterol bajo de la lipoproteína de alta densidad (HDL), por la obesidad central (adiposidad central), la resistencia a la insulina, la intolerancia de la glucosa y la presión arterial elevada, y él se asocia a un riesgo creciente de diabetes tipo II y de enfermedad cardíaca coronaria. Hemos desarrollado una nueva hipótesis con respecto a Mets como consecuencia de una alta toma en carbohidratos y comida con un alto índice glycemic, particularmente una fructosa, y una toma relativamente baja del colesterol y de la grasa saturada. Apoyamos nuestras discusiones con los estudios animales que han mostrado que la exposición del hígado a las cantidades crecientes de fructosa lleva al estímulo rápido del lipogenesis y a la acumulación de triglicéridos. Los adipocytes almacenan los triglicéridos en las gotitas del lípido, llevando a la hipertrofia del adipocyte. La hipertrofia de Adipocyte se asocia a la acumulación del macrófago en tejido adiposo. Un modulador importante de las respuestas obesidad-asociadas del macrófago en el tejido adiposo blanco es la muerte de adipocytes. Exceso de la exposición a la toma de la fructosa determina el hígado para metabolizar altas dosis de la fructosa, produciendo niveles crecientes de productos finales de la fructosa, como el gliceraldehído y el fosfato del dihydroxyacetone, que pueden converger con el camino glicolítico. La fructosa también lleva a los niveles crecientes de productos finales avanzados del glycation. Los macrófagos expuestos a los productos finales avanzados del glycation llegan a ser disfuncionales y, en entrada en la pared de la arteria, contribuyen a la formación de placas y a la trombosis.

Arco Med Sci. El 2011 de febrero; 7(1): 8-20

Fructosa dietética y riesgo de síndrome metabólico en adultos: Estudio del lípido y de la glucosa de Teherán.

FONDO: Los estudios han mostrado que la toma excesiva de la fructosa puede inducir efectos metabólicos adversos. No hay pruebas directas de los estudios epidemiológicos para aclarar la asociación entre las cantidades usuales de toma de la fructosa y el síndrome metabólico. OBJETIVO: El objetivo este estudio era determinar la asociación de la toma de la fructosa y del predominio del síndrome metabólico (Mets) y sus componentes en los adultos de Tehranian. MÉTODOS: Este estudio sobre la base de la población seccionado transversalmente fue conducido en 2.537 temas (hombres) del 45% 19-70 envejecido y, participantes del lípido de Teherán y estudio de la glucosa (2006-2008). Los datos dietéticos fueron recogidos usando un cuestionario semiquantitativo validado de la frecuencia de la comida de 168 artículos. La toma dietética de la fructosa era calculada por suma de la fructosa natural (N-F) en frutas y verduras y añadió la fructosa (AF) en comidas comerciales. Definieron a Mets según el ATP modificado III de NCEP para los adultos iraníes. RESULTADOS: Las edades medias de hombres y de mujeres eran 40,5 el ± 13,6 y el ± 38,6 12,8 años, respectivamente. Las tomas dietéticas totales malas de la fructosa eran 46,5 el ± 24,5 (N-F: 19,6 ± 10,7 y AF: ± 26,9 13,9) y 37,3 ± 24,2 g/d (N-F: 18,6 ± 10,5 y AF: ± 18,7 13,6) en hombres y mujeres, respectivamente. Comparado con ésos en la cuartila más baja de las tomas de la fructosa, los hombres y las mujeres en la cuartila más alta, respectivamente, tenían riesgo más alto del 33% (ci del 95%, 1.15-1.47) y del 20% (ci del 95%, 1.09-1.27) del síndrome metabólico; un riesgo más alto del 39% (ci, 1.16-1.63) y del 20% (ci, 1.07-1.27) de la obesidad abdominal; un riesgo más alto del 11% (ci, 1.02-1.17) y del 9% (ci, 1.02-1.14) de la hipertensión; y 1.04-1.12) riesgos más altos del 9% (ci, 1-1.15) y del 9% (de la glucosa de ayuno empeorada. CONCLUSIÓN: Un consumo más alto de fructosa dietética puede tener efectos metabólicos adversos.

Nutr Metab (Lond). 12 de julio 2011; 8(1): 50

Efectos de la fructosa contra la glucosa sobre el flujo de sangre cerebral regional en las regiones del cerebro implicadas con caminos del apetito y de la recompensa.

IMPORTANCIA: Los aumentos en el consumo de la fructosa han sido paralelo al predominio cada vez mayor de la obesidad, y las dietas de alto grado de fructosa se piensan para promover aumento y resistencia a la insulina de peso. La ingestión de la fructosa produce aumentos más pequeños en las hormonas de circulación de la saciedad comparadas con la ingestión de la glucosa, y la administración central de la fructosa provoca la alimentación en roedores, mientras que la glucosa centralmente administrada promueve saciedad. OBJETIVO: Para estudiar los factores neurofisiológicos que pudieron ser la base de asociaciones entre el consumo de la fructosa y el aumento de peso. DISEÑO, AJUSTE, Y PARTICIPANTES: Veinte voluntarios adultos sanos experimentaron 2 sesiones de resonancia magnética de la proyección de imagen en Yale University conjuntamente con la ingestión en un cegador, al azar-orden, diseño de la bebida de la fructosa o de la glucosa de cruce. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: El pariente cambia en el flujo de sangre cerebral regional hipotalámico (CBF) después de la ingestión de la glucosa o de la fructosa. Los resultados secundarios incluyeron análisis del entero-cerebro para explorar los cambios regionales de CBF, análisis funcional de la conectividad para investigar correlaciones entre el hipotálamo y otras respuestas de la región del cerebro, y respuestas de la hormona a la ingestión de la fructosa y de la glucosa. RESULTADOS: Había una reducción perceptiblemente mayor en CBF hipotalámico después de glucosa contra la ingestión de la fructosa (- 5,45 contra 2,84 mL/g por minuto, respectivamente; diferencia mala, 8,3 mL/g por el minuto [ci de la diferencia mala, 1.87-14.70 del 95%]; P = .01). La ingestión de la glucosa (comparada con la línea de fondo) aumentó conectividad funcional entre el hipotálamo y el tálamo y el striatum. La fructosa aumentó conectividad entre el hipotálamo y el tálamo pero no el striatum. CBF regional dentro del hipotálamo, del tálamo, de la ínsula, del cingulate anterior, y del striatum (las regiones del apetito y de la recompensa) fue reducido después de que ingestión de la glucosa comparada con la línea de fondo (P < .05 umbral de la significación, entero-cerebro familia-sabio del error [POCOS] corregidos). En cambio, la fructosa redujo CBF regional en el tálamo, hipocampo, corteza del cingulate, fusiformes posteriores, y corteza visual (P < .05 umbral de la significación, POCO entero-cerebro corregido). En análisis del voxel-nivel del entero-cerebro, no había diferencias significativas entre las comparaciones directas de la fructosa contra sesiones de la glucosa después de corrección para las comparaciones múltiples. La fructosa contra la ingestión de la glucosa dio lugar a niveles máximos más bajos de glucosa del suero (diferencia mala, 41,0 mg/dL [ci del 95%, 27.7-54.5]; P < .001), insulina (diferencia mala, 49,6 µU/mL [ci del 95%, 38.2-61.1]; P < .001), y glucagón-como el polipéptido 1 (diferencia mala, 2,1 pmol/L [ci del 95%, 0.9-3.2]; P = .01). CONCLUSIÓN E IMPORTANCIA: En una serie de análisis exploratorios, el consumo de fructosa comparado con glucosa dio lugar a un modelo distinto de CBF regional y a un aumento más pequeño en la glucosa sistémica, insulina, y glucagón-como niveles del polipéptido 1.

JAMA. 2 de enero 2013; 309(1): 63-70

la activación hipotalámica Fructosa-inducida de AMPK estimula PEPCK hepático y la gluconeogénesis debido a los niveles crecientes del corticosterone.

El consumo de la fructosa causa resistencia a la insulina y favores gluconeogénesis hepática a través de los mecanismos que no se entienden totalmente. Los estudios recientes demostraron que la activación de 5' hipotalámico - la cinasa de proteína Amperio-activada (AMPK) controla fluctuaciones dinámicas en la producción hepática de la glucosa. Así, el actual estudio fue diseñado para investigar si la activación hipotalámica de AMPK por la fructosa mediaría gluconeogénesis creciente. El IP y (icv) el tratamiento intracerebroventricular de la fructosa estimularon la fosforilación de la carboxilasa hipotalámica AMPK y acetilo-CoA, paralelamente a la cinasa hepática creciente del carboxy del fosfoenolpiruvato (PEPCK) y a la gluconeogénesis. Un aumento en la fosforilación de AMPK por icv la fructosa fue observado en el hipotálamo lateral así como en el núcleo paraventricular y el núcleo arqueado. Estos efectos fueron imitados por icv el tratamiento de 5 amino-imidazole-4-carboxamide-1-b-d-ribofuranoside. La inhibición hipotalámica de AMPK con icv la inyección de C compuesta o con la inyección de un pequeño ARN de interferencia apuntado a AMPKa2 en el hipotálamo mediobasal (MBH) suprimió los efectos hepáticos de la fructosa del IP. También encontramos que la fructosa aumentó niveles del corticosterone a través de un mecanismo que es dependiente en la activación hipotalámica de AMPK. Concomitante, la gluconeogénesis fructosa-estimulada, la expresión hepática de PEPCK, y el receptor glucocorticoide que ataba al gen de PEPCK fueron suprimidos por bloqueo glucocorticoide farmacológico del receptor. Los datos presentados adjunto apoyan en conjunto la hipótesis que fructosa-indujo la activación hipotalámica de AMPK estimula gluconeogénesis hepática aumentando niveles del corticosterone.

Endocrinología. El 2012 de agosto; 153(8): 3633-45

Cambios inducidos por una dieta fructosa-rica en metabolismo hepático y el sistema antioxidante.

OBJETIVOS: El efecto de una dieta fructosa-rica de tres semanas (FRD) sobre la expresión génica, los niveles de la proteína y de actividad de sistema del hígado y de metabolismo de carbohidrato antioxidantes fue estudiado. MÉTODOS MAINES: Los niveles de la glucosa (ayunando y después de una carga de la glucosa), del triglicérido y de la insulina del suero de ratas masculinas normales de Wistar fueron medidos. En hígado, medimos la expresión del gen/de la proteína y la actividad enzimática de la catalasa (CAT), de la dismutasa del cobre-cinc-superóxido (CuZnSOD) y de la peroxidasa del glutatión (GSHPx); glutatión reducido (GSH); contenido del carbonyl de la proteína; contenido reactivo de las sustancias del ácido tiobarbitúrico (TBARS) y susceptibilidad microsomal de la membrana a la peroxidación del lípido; glucokinase (GK), glucose-6-phosphatase (G-6-Pase) y actividad de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate (G-6-PDH); y contenido del glicógeno, del piruvato, del lactato y del triglicérido. HALLAZGOS DOMINANTES: Los pesos corporales similares y la aportación calórica fueron registrados en ambos grupos. Las ratas de FRD tenían niveles más altos de la glucosa, de la insulina y del triglicérido del suero, insulina molar: ratio de la glucosa, valores de HOMA-IR y tolerancia empeorada de la glucosa, mientras que los niveles relativos de la expresión génica del CAT, de CuZnSOD y de GSHPx eran perceptiblemente más bajos. El CAT y la expresión de la proteína de CuZnSOD, la actividad del CAT y el contenido de GSH eran también más bajos, mientras que el contenido del carbonyl de la proteína era más alto. No se registró ningunas diferencias en la actividad de CuZnSOD, de MnSOD y de GSHPx, el contenido de TBARS y la susceptibilidad de la membrana a la peroxidación del lípido. El contenido del glicógeno, del lactato y del triglicérido y la actividad de GK, de G-6-Pase y de G-6-PDH eran perceptiblemente más altos en ratas de FRD. SIGNIFICACIÓN: En presencia de la tensión oxidativa, el hígado exhibe cambios en los caminos metabólicos del carbohidrato y del lípido que disminuirían la producción reactiva de la especie del oxígeno y su efecto perjudicial, así induciendo poco impacto en mecanismos antioxidantes específicos. Este conocimiento podía facilitar el diseño y la puesta en práctica de estrategias para prevenir daño hepático tensión-inducido oxidativo.

Vida Sci. 19 de junio 2010; 86 (25-26): 965-71

El consumo de jarabe de la fructosa y de maíz de la alta fructosa aumenta los triglicéridos, el LDL-colesterol, y el apolipoprotein-B de sobremesa en hombres jovenes y mujeres.

CONTEXTO: El comité americano de la nutrición de la asociación del corazón recomienda a mujeres y los hombres consumen no más de 100 y 150 kcal del azúcar añadido por día, respectivamente, mientras que las instrucciones dietéticas para los americanos, 2010, sugieren una toma añadida máxima del azúcar del 25% o menos de energía total. OBJETIVO: Para dirigir esta discrepancia, comparamos los efectos de consumir la glucosa, la fructosa, o el jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HFCS) en el 25% de las necesidades energéticas (e) sobre los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular. PARTICIPANTES, DISEÑO Y AJUSTE, E INTERVENCIÓN: Cuarenta y ocho adultos (envejecidos 18-40 año; el índice de masa corporal 18-35 kg/m (2)) residió en el centro de investigación clínico para 3,5 d de prueba de la línea de fondo mientras que consumía las dietas energía-equilibradas que contenían el carbohidrato del complejo del 55% E. Por 12 días del paciente no internado, consumieron usual ad libitum adietan junto con tres porciones por el día de glucosa, de fructosa, o de bebidas HFCS-azucaradas (n = 16/group), que proporcionaron requisitos del 25% E. Los temas entonces consumieron las dietas energía-equilibradas que contenían el 25% E azúcar-azucararon el carbohidrato complejo del beverages/30% E durante 3,5 d de prueba de la intervención el hospitalizado. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: el área del triglicérido de la Veinte-cuatro-hora debajo de la curva, la lipoproteína de baja densidad de ayuno del plasma (LDL), y las concentraciones del apolipoprotein B (apoB) fueron medidas. RESULTADOS: el área del triglicérido de la Veinte-cuatro-hora debajo de la curva fue aumentada comparó con la línea de fondo durante el consumo de fructosa (+4,7 mmol del ± 1,2/el × 24 h, P del litro = 0,0032) y de HFCS (+1,8 mmol del ± 1,4/el × 24 h, P del litro = 0,035) pero no de glucosa (- 1,9 mmol del ± 0,9/el × 24 h, P del litro = 0,14). Las concentraciones de ayuno de LDL y del apoB fueron aumentadas durante el consumo de la fructosa (LDL: +0,29 mmol del ± 0,082/litro, P = 0,0023; apoB: +0,093 ± 0,022 g/liter, P = 0,0005) y HFCS (LDL: +0,42 mmol del ± 0,11/litro, P < 0,0001; apoB: +0,12 ± 0,031 g/liter, P < 0,0001) pero no glucosa (LDL: +0,012 mmol del ± 0,071/litro, P = 0,86; apoB: +0,0097 ± 0,019 g/liter, P = 0,90). CONCLUSIONES: El consumo de bebidas HFCS-azucaradas por 2 semanas en el 25% E aumentó los factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular comparable con fructosa y más que la glucosa en adultos jovenes.

J Clin Endocrinol Metab. El 2011 de oct; 96(10): E1596-605