Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

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Life Extension revista marzo de 2013
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Alzheimer

Consumición del café y del té de la media vida y el riesgo de demencia de la tarde-vida: un estudio sobre la base de la población de CAIDE.

El cafeína estimula el sistema nervioso central en un a corto plazo. Sin embargo, el impacto a largo plazo del cafeína en la cognición sigue siendo confuso. Apuntamos estudiar la asociación entre el café y/o el consumo del té en la media vida y la demencia/el riesgo de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) en tarde-vida. Seleccionaron a los participantes del estudio cardiovascular de los factores de riesgo, del envejecimiento y de la demencia (CAIDE) aleatoriamente de los supervivientes del las cohortes sobre la base de la población examinadas previamente dentro del proyecto del norte de Karelia y el estudio de FINMONICA en 1972, 1977, 1982 o 1987 (visita de la media vida). Después de que una continuación media de 21 años, 1.409 individuos (el 71%) envejeciera 65 a 79 terminaron el reexamen en 1998. Un total de 61 casos fueron identificados como dementes (48 con el ANUNCIO). Los bebedores del café en la media vida tenían más poco arriesgado de la demencia y ANUNCIO en vida comparado más adelante con la consumición ésos ninguna o solamente poco café ajustado según demográfico, forma de vida y los factores vasculares, alelo del apolipoprotein E epsilon4 y los síntomas depresivos. El más poco arriesgado (el 65% disminuido) fue encontrado en la gente que bebió 3-5 tazas por día. La consumición del té era relativamente infrecuente y no fue asociada a dementia/AD. El café que bebe en la media vida se asocia a un riesgo disminuido de dementia/AD más adelante en vida. Este hallazgo pudo abrir las posibilidades de la prevención de dementia/AD.

J Alzheimers SID. 2009;16(1):85-91

La coenzima Q10 protege contra muerte celular neuronal beta-inducida amiloide inhibiendo la tensión oxidativa y activando el camino de P13K.

La tensión oxidativa desempeña papeles críticos en los mecanismos patógenos de varios desordenes neurodegenerative incluyendo la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), así mucho esfuerzo de investigación se ha centrado en los antioxidantes como agentes potenciales del tratamiento para el ANUNCIO. La coenzima Q10 (CoQ10) se sabe para tener efectos antioxidantes potentes. Investigamos los efectos neuroprotective de CoQ10 contra beta amiloideo (25-35) (Aβ (25-35))- neurotoxicidad inducida en neuronas corticales de la rata. Para evaluar los efectos neuroprotective de CoQ10 sobre las neuronas heridas de Aβ (25-35) -, las neuronas corticales cultivadas primarias fueron tratadas con varias concentraciones de CoQ10 y/o de Aβ (25-35) para 48h. Células neuronales protegidas CoQ10 contra la neurotoxicidad inducida de Aβ (25-35) - de una manera dependiente de la concentración. Estos efectos neuroprotective de CoQ10 fueron bloqueados por LY294002 (el 10μM), un inhibidor de la cinasa del fosfatidilinositol 3 (PI3K). El radical libre creciente dependiente de la concentración de Aβ (25-35) nivela en neuronas corticales de la rata, mientras que el tratamiento combinado con CoQ10 redujo estos niveles del radical libre de una manera dosis-dependiente. Mientras tanto, el tratamiento CoQ10 de las neuronas corticales cultivadas primarias heridas de Aβ (25-35) - aumentó los niveles de la expresión de p85aPI3K, de Akt phosphorylated, de synthase phosphorylated kinase-3β del glicógeno, y de factor de la transcripción del choque del calor, que son proteínas relacionadas con la supervivencia neuronal de la célula, y disminuyó los niveles del citocromo cytosolic c y hendió caspase-3, que se asocian a muerte celular neuronal. Junto, estos resultados sugieren que los efectos neuroprotective de CoQ10 sobre la neurotoxicidad de Aβ (25-35) sean mediados por la inhibición de la tensión oxidativa así como la activación del camino de PI3-K/Akt.

Neurotoxicology. El 2012 de enero; 33(1): 85-90

Eficacia y tolerabilidad de una formulación una vez diaria del extracto EGb 761® del biloba del Ginkgo en enfermedad de Alzheimer y demencia vascular: resultados de un ensayo controlado seleccionado al azar.

INTRODUCCIÓN: Los 24 ensayos controlados seleccionados al azar semana fueron conducidos para evaluar la eficacia de un magnesio 240 una vez que-diariamente preparación del extracto EGb 761® del biloba del Ginkgo en ≥ de 404 pacientes no internados 50 años diagnosticada con suave para moderar la demencia (SKT 9-23), la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) o la demencia vascular (VaD), con las características neuropsiquiátricas (≥ total de la cuenta de la NPI 5). MÉTODOS: Los análisis separados fueron realizados para los subgrupos de diagnóstico (ANUNCIO probable o posible; VaD). RESULTADOS: diagnosticaron a 333 pacientes con el ANUNCIO y 71 con VaD. El tratamiento de EGb 761® era superior al placebo en cuanto a la cuenta del total de SKT (diferencias del droga-placebo: 1,7 para el ANUNCIO, p<0.001, y 1,4 para VaD, p<0.05) y la cuenta del total de la NPI (diferencias del droga-placebo: 3,1 para el ANUNCIO, p<0.001 y 3,2 para VaD, p<0.05). Las diferencias significativas del droga-placebo fueron encontradas para la mayoría de las variables secundarias del resultado sin diferencias principales entre el ANUNCIO y los subgrupos de VaD. Los índices de eventos adversos en EGb 761® y los grupos del placebo eran esencialmente similares. CONCLUSIÓN: EGb 761® mejoró el funcionamiento cognoscitivo, síntomas neuropsiquiátricos y capacidades funcionales en ambos tipos de demencia.

Pharmacopsychiatry. El 2012 de marcha; 45(2): 41-6

El ginseng de Panax aumenta funcionamiento cognoscitivo en la enfermedad de Alzheimer.

Las pruebas experimentales recientes sugieren efectos protectores y tróficos del ginseng en la función de memoria de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). Así, investigamos la eficacia clínica del ginseng de Panax en el funcionamiento cognoscitivo de los pacientes del ANUNCIO en un estudio de la abierto-etiqueta. Asignaron los pacientes consecutivos del ANUNCIO aleatoriamente al ginseng (n=58) o al grupo de control (n=39), y el grupo del ginseng fue tratado con el polvo del ginseng de Panax (4,5 g/d) por 12 semanas. Los funcionamientos cognoscitivos fueron supervisados usando la escala mini-mental de la evaluación del examen del estado (MMSE) y de la enfermedad de Alzheimer (ADAS) durante 12 semanas del tratamiento del ginseng y en 12 semanas después de la discontinuación del ginseng. Las escalas de MMSE y de ADAS no mostraron ninguna diferencia de la línea de fondo entre los grupos. Después del tratamiento del ginseng, la subescala cognoscitiva de ADAS y la cuenta de MMSE comenzaron a mostrar mejoras y continuaron hasta 12 semanas (P=0.029 y P=0.009 contra línea de fondo, respectivamente). Después de ginseng de interrupción, las cuentas mejoradas de ADAS y de MMSE disminuyeron a los niveles del grupo de control. Estos resultados sugieren que el ginseng de Panax sea clínico eficaz en el funcionamiento cognoscitivo de los pacientes del ANUNCIO.

Alzheimer SID Assoc Disord. 2008 julio-septiembre; 22 (3): 222-6

Huperzine A activa la señalización de Wnt/β-catenin y aumenta el camino nonamyloidogenic en un modelo transgénico del ratón de Alzheimer.

Huperzine A (HupA) es un inhibidor reversible y selectivo del acetylcholinesterase (dolor), y él tiene blancos múltiples cuando está utilizado para la terapia de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO). En este estudio, buscamos para los nuevos mecanismos por los cuales HupA podría activar la señalización de Wnt y reducir amyloidosis en cerebro del ANUNCIO. Un gel nasal que contenía HupA fue preparado. No se encontró ninguna toxicidad obvia de la administración intranasal de HupA en ratones. HupA fue administrado intranasal a la proteína del precursor del β-amiloide (Aβ) y a los ratones doble-transgénicos presenilin-1 por 4 meses. Observamos que un aumento en ADAM10 y una disminución de niveles de la proteína BACE1 y APP695 y, posteriormente, de una reducción en los niveles de Aβ y la carga de Aβ estaban presentes en el cerebro HupA-tratado del ratón, sugiriendo que HupA aumenta el camino nonamyloidogenic de la hendidura del APP. Importantemente, nuestros resultados fomentan mostrado que HupA inhibió actividad de GSK3α/β, y aumentó el nivel del β-catenin en el cerebro transgénico del ratón y en las células de SH-SY5Y overexpressing la mutación sueca APP, sugiriendo que el efecto neuroprotective de HupA no está relacionado simplemente con su inhibición y antioxidación del dolor, pero también implica otros mecanismos, incluyendo el alcance del camino de la señalización de Wnt/β-catenin en cerebro del ANUNCIO.

Neuropsicofarmacología. El 2011 de abril; 36(5): 1073-89

La combinación de entrenamiento del ejercicio y de tratamiento con ácido alfa-lipoico tiene efectos terapéuticos sobre los fenotipos patógenos de la enfermedad de Alzheimer en ratones de NSE/APPsw-transgenic.

El entrenamiento del ejercicio fue sugerido como estrategia terapéutica práctica para los temas humanos que sufrían de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) en nuestro estudio anterior. Por lo tanto, el propósito de este estudio era investigar los efectos de combinar el entrenamiento del ejercicio con la administración de antioxidantes sobre el fenotipo patológico del ANUNCIO. Para lograr esto, los ratones no-transgénicos (No-Tg) y los ratones de NSE/APPsw Tg fueron tratados con el ácido alfa-lipoico y la rueda de ardilla ejercitó por 16 semanas, después de lo cual sus cerebros fueron evaluados para determinar si ocurrieron algunos cambios en los factores fenotipo-relacionados patológicos. Los resultados indicaron que (i) (COMA) el grupo combinación-aplicado del Tg con el entrenamiento del ejercicio (Y) y el aprendizaje y la memoria espaciales mejorados mostrados ácidos alfa-lipoicos de la administración (LA) compararon al sedentario (SED) - Tg y los grupos del solo-tratamiento; (ii) allí no era ninguna diferencia en el nivel de los péptidos Abeta-42 a través de grupos; (iii) el nivel de la glucosa transporter-1 y las proteínas neurotrophic cerebro-derivadas del factor fueron aumentados altamente del grupo de la COMA, (iv) Y y el LA no indujeron un efecto sinérgico sobre la expresión del choque protein-70 del calor y de las proteínas apoptotic incluyendo Bax y caspase-3; (v) los niveles de SOD-1 y de CAT que suprimían la tensión oxidativa eran extensivamente más altos en la COMA que en los grupos solo-tratados y (vi) allí no era ninguna diferencia significativa a través de grupos con respecto a estas características del suero, aunque estos niveles fueran más bajos que el grupo SED-Tg. Tomados juntos, estos resultados sugieren que la combinación con Y y el LA pueden contribuir para proteger lesión de la neurona inducida por los péptidos de Abeta y se pueden considerar una estrategia terapéutica eficaz para los temas humanos que sufren de ANUNCIO.

Internacional J Mol Med. El 2010 de marcha; 25(3): 337-46

Efectos protectores pleiotrópicos de phytochemicals en enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) es un desorden neurodegenerative crónico severo del cerebro caracterizado por la debilitación progresiva en memoria y la cognición. En los últimos años una investigación intensa ha tenido como objetivo el disecar de los eventos moleculares del ANUNCIO. Sin embargo, no hay un conocimiento exhaustivo sobre la patogenesia del ANUNCIO y un número limitado de opciones terapéuticas está disponible tratar esta enfermedad neurodegenerative. Por lo tanto, en vista de la heterogeneidad del ANUNCIO, los agentes terapéuticos que actúan en los niveles múltiples de la patología son necesarios. Los hallazgos recientes sugieren que los compuestos de los phytochemicals con las características neuroprotective puedan ser los recursos importantes en el descubrimiento de los candidatos de la droga contra ANUNCIO. En este papel describiremos algunos polifenoles y discutiremos su papel potencial como agentes neuroprotective. Específicamente, la curcumina, los catecoles, y el resveratrol más allá de su actividad antioxidante también están implicados en mecanismos antiamyloidogenic y antiinflamatorios. Nos centraremos en las blancos moleculares específicas de estos compuestos fitoquímicos seleccionados que destacan las correlaciones entre sus funciones neuroprotective y su valor terapéutico potencial en ANUNCIO.

Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:386527

Vitamina D-mentia: los ensayos clínicos seleccionados al azar deben ser el paso siguiente.

La hipovitaminosis D es altamente frecuente en los ancianos. Su papel posible en la patogenesia de la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO) es particularmente importante, pues el ANUNCIO sigue siendo una preocupación de la salud pública sin el tratamiento eficiente actual. La administración de la vitamina D podía ser un tratamiento estabilizador de objetivos múltiples para el ANUNCIO desde la vitamina D apunta simultáneamente varios factores que llevaban al neurodegeneration con acciones inmunoreguladores, antioxidantes y anti-isquémicas, así como la regulación de factores neurotrophic, neurotransmisor de la acetilcolina y liquidación del péptido beta amiloideo, y la evitación del hyperparathyroidism. Previniendo pérdida neuronal, la pregunta es si la corrección de la hipovitaminosis D entre más viejos adultos podría también prevenir la disminución cognoscitiva Anuncio-relacionada. Las asociaciones seccionadas transversalmente entre las tomas de la vitamina D--si de dieta, de la exposición del sol o de suplementos de la droga--y la cognición consolidó esta hipótesis, pero previno el hallazgo de un vínculo de la causa-efecto. los estudios de los Pre-posts mostraron una mejora de la cognición concomitante al aumento en 25 concentraciones del hydroxyvitamin D. Un ensayo aleatorizado encontró que las dosis supraphysiological de la vitamina D no eran mejores que dosis fisiológicas en la mejora de la cognición en ANUNCIO. En esta etapa, solamente los ensayos clínicos que prueban suplementos de la vitamina D contra placebo pueden determinar más lejos el impacto de la administración de la vitamina D en la cognición y del ANUNCIO con niveles más altos de pruebas.

Neuroepidemiology. 2011;37(3-4):249-58

Formulación de un cóctel médico de la comida para la enfermedad de Alzheimer: efectos beneficiosos sobre la cognición y la neuropatología en un modelo del ratón de la enfermedad.

FONDO: Los suplementos dietéticos se han estudiado extensivamente para sus efectos beneficiosos sobre la cognición y la neuropatología del ANUNCIO. El estudio actual examina el efecto de un cóctel médico de la comida que consiste en la curcumina de los suplementos dietéticos, el piperine, el galato del epigallocatechin, el ácido α-lipoico, la N-acetilcisteína, las vitaminas de B, la vitamina C, y el folato sobre el funcionamiento cognoscitivo y las características del sello del ANUNCIO y amiloide-beta (Aβ) en el modelo del ratón Tg2576 de la enfermedad. HALLAZGOS PRINCIPALES: El estudio encontró que eso la administración del cóctel médico de la comida por 6 meses mejoró el aprendizaje dependiente cortical e hippocampal en los ratones transgénicos, haciendo su funcionamiento indistinguible de controles no-transgénicos. Coincidiendo con esta mejora en el aprendizaje y la memoria, encontramos que el tratamiento dio lugar a Aβ soluble disminuido, incluyendo los oligómeros de Aβ, encontrados previamente para ser ligado al funcionamiento cognoscitivo. CONCLUSIÓN: En conclusión, el estudio actual demuestra que la dieta de la combinación que consiste en suplementos dietéticos naturales mejora el funcionamiento cognoscitivo mientras que disminuye la neuropatología del ANUNCIO y puede representar así un tratamiento seguro, natural para el ANUNCIO.

PLoS uno. 17 de noviembre 2010; 5(11): e14015