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Life Extension revista enero de 2013
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Ceramidas, verduras crucíferas, CoQ10, y comino negro

COQ10

Aspectos clínicos de la coenzima Q10: una actualización.

El papel fundamental de la coenzima Q (10) (CoQ (10)) en bioenergéticas mitocondriales y sus propiedades antioxidantes bien-reconocidas constituyen la base para sus usos clínicos, aunque algunos de sus efectos se puedan relacionar con un mecanismo de inducción del gen. La enfermedad cardiovascular sigue siendo el campo del estudio principal y los últimos hallazgos confirman un papel de CoQ (10) en la mejora de la función endotelial. La relación posible entre CoQ (10) la deficiencia y los efectos secundarios del statin se discute altamente, particularmente la cuestión clave de si CoQ (10) la suplementación contrarresta myalgias del statin. Además, en pacientes cardiacos, plasma CoQ (10) fue encontrado para ser un calculador independiente de la mortalidad. Estudios en CoQ (10) y el ejercicio físico ha confirmado su efecto en la mejora de la sensación subjetiva del cansancio y del funcionamiento físico y en daño ejercicio-relacionado de oposición. En el campo de myopathies mitocondriales, CoQ primario (10) las deficiencias se han identificado, implicando diversos genes del CoQ (10) camino biosintético; algunas de estas condiciones fueron encontradas para ser altamente responsivas a CoQ (10) la administración. Las observaciones iniciales de CoQ (10) los efectos en las enfermedades de Parkinson y de Huntington se han ampliado a la ataxia de Friedreich, donde CoQ (se ha probado 10) y otras quinonas. CoQ (10) se está utilizando actualmente en un ensayo grande de la fase III en la enfermedad de Parkinson. CoQ (10) se ha encontrado para mejorar recuento de espermatozoides y movilidad en asthenozoospermia. Por otra parte, por primera vez CoQ (10) fue encontrado para disminuir la incidencia del preeclampsia en embarazo. La capacidad de CoQ (10) atenuar síntomas del dolor de cabeza en adultos también fue verificada en poblaciones pediátricas y adolescentes.

Nutrición. El 2010 de marcha; 26(3): 250-4

La forma reducida de la coenzima Q10 mejora control glycemic en pacientes con diabetes tipo II: Un estudio experimental de la etiqueta abierta.

La coenzima Q10 (CoQ10) proporciona la energía para las funciones celulares vitales y se sabe para actuar como antioxidante. Condujimos un estudio abierto de la etiqueta para examinar los efectos clínicos de la suplementación de la forma reducida de CoQ10, ubiquinol, además de agentes de glucosa-baja convencionales en pacientes con diabetes tipo II. Reclutaron a nueve temas (3 varones y 6 hembras) con diabetes tipo II y la recepción de la medicación convencional. Los temas fueron asignados para recibir una dosis oral del diario del ubiquinol del magnesio 200 por 12 semanas. El efecto del ubiquinol sobre la presión arterial, el perfil del lípido, el control glycemic, la tensión oxidativa, y la inflamación fueron examinados antes y después de la suplementación del ubiquinol. Además, asignaron cinco voluntarios sanos también para recibir una dosis oral del diario del ubiquinol del magnesio 200 por 4 semanas para examinar los efectos del ubiquinol sobre la secreción de la insulina. En pacientes con diabetes, no había diferencias en cuanto a la presión arterial, al perfil del lípido, al marcador oxidativo de la tensión, y a los marcadores inflamatorios. Sin embargo, había las mejoras significativas en la hemoglobina glycosylated (53,0 ± 4,3 a 50,5 el mmol/mol, P del ± 3,7 = 0,01) (7,1 el ± 0,4 a 6,8 el ± 0,4%, P = 0,03). En voluntarios sanos, el índice insulinogenic (0,65 ± 0,29 al ± 1,23 0,56, P = 0,02) y el ratio de proinsulin a la insulina fueron mejorados perceptiblemente (3,4 el ± 1,8 a 2,1 el ± 0,6, P = 0,03). Los resultados de nuestro estudio son constantes con la sugerencia que la suplementación del ubiquinol en temas con el tipo - la diabetes 2, además de medicaciones antihiperglicémicas convencionales, mejora control glycemic mejorando la secreción de la insulina sin ningunos efectos nocivos.

Biofactors. 8 de agosto 2012. doi: 10.1002/biof.1038

La forma reducida de la coenzima Q10 disminuye la expresión de genes lipopolysaccharide-sensibles en las células humanas THP-1.

Los monocitos son los protagonistas en los procesos inflamatorios que son accionados por el lipopolysaccharide (LPS), el componente externo principal de la membrana de bacterias gramnegativas. El actual estudio en las células monocytic humanas THP-1 fue diseñado para identificar los genes LPS-inducibles que abajo-son regulados por la forma reducida de la coenzima Q (10) (el ubiquinol, Q (10) H (2)). Con este fin, células THP-1 fueron incubadas con 10 el µM Q (10) H (2) por 24 horas. Posteriormente, las células fueron estimuladas por 4 horas con los LPS de 1 µg/mL, y los niveles resultantes de la expresión génica eran resueltos usando microarrays. Catorce genes LPS-inducibles fueron identificados (el ≤ .05 de P) abajo-para ser regulados perceptiblemente por el Q (10) H (2) tratamiento previo entre un factor de 1,32 y 1,65. El efecto más fuerte de Q (10) H (2) la incubación fue encontrada para el gen nuclear del coactivator 2 del receptor (NCOA2). Los términos de la ontología del gen reveladores para los genes sensibles de Q (10) H (2) - una implicación adentro, e.g., señalan los procesos de la transducción (centaurin, delta 1; NCOA2; pleckstrin y ámbito Sec7 que contienen 3; fosfatasa 2 de la proteína, subunidad reguladora B [B56], isoform del γ), regulación transcriptiva (NCOA2; Ámbito de POU, clase 2, factor 1 de la transcripción; Gen variable del ETS 3), y caminos de la proliferación de célula (proteína hipotética FLJ36090, substrato epidérmico 15 del camino del receptor del factor de crecimiento). En conclusión, proporcionamos pruebas en las células THP-1 que Q (10) H (2) modula la expresión génica LPS-inducida.

J Med Food. El 2011 de abril; 14(4): 391-7

La coenzima Q10 protege contra muerte celular neuronal beta-inducida amiloide inhibiendo la tensión oxidativa y activando el camino de P13K.

La tensión oxidativa desempeña papeles críticos en los mecanismos patógenos de varios desordenes neurodegenerative incluyendo la enfermedad de Alzheimer (ANUNCIO), así mucho esfuerzo de investigación se ha centrado en los antioxidantes como agentes potenciales del tratamiento para el ANUNCIO. La coenzima Q10 (CoQ10) se sabe para tener efectos antioxidantes potentes. Investigamos los efectos neuroprotective de CoQ10 contra beta amiloideo (25-35) (Aβ (25-35))- neurotoxicidad inducida en neuronas corticales de la rata. Para evaluar los efectos neuroprotective de CoQ10 sobre las neuronas heridas de Aβ (25-35) -, las neuronas corticales cultivadas primarias fueron tratadas con varias concentraciones de CoQ10 y/o de Aβ (25-35) para 48h. Células neuronales protegidas CoQ10 contra la neurotoxicidad inducida de Aβ (25-35) - de una manera dependiente de la concentración. Estos efectos neuroprotective de CoQ10 fueron bloqueados por LY294002 (el 10µM), un inhibidor de la cinasa del fosfatidilinositol 3 (PI3K). El radical libre creciente dependiente de la concentración de Aβ (25-35) nivela en neuronas corticales de la rata, mientras que el tratamiento combinado con CoQ10 redujo estos niveles del radical libre de una manera dosis-dependiente. Mientras tanto, el tratamiento CoQ10 de las neuronas corticales cultivadas primarias heridas de Aβ (25-35) - aumentó los niveles de la expresión de p85aPI3K, de Akt phosphorylated, de synthase phosphorylated kinase-3β del glicógeno, y de factor de la transcripción del choque del calor, que son proteínas relacionadas con la supervivencia neuronal de la célula, y disminuyó los niveles del citocromo cytosolic c y hendió caspase-3, que se asocian a muerte celular neuronal. Junto, estos resultados sugieren que los efectos neuroprotective de CoQ10 sobre la neurotoxicidad de Aβ (25-35) sean mediados por la inhibición de la tensión oxidativa así como la activación del camino de PI3-K/Akt.

Neurotoxicology. El 2012 de enero; 33(1): 85-90

La enfermedad de Parkinson: patología molecular mitocondrial, inflamación, statins, y nutrición neuroprotective terapéutica.

Los sellos patológicos de la enfermedad de Parkinson son destrucción de neuronas dopaminérgicas en los ganglios básicos, especialmente el nigra del substantia, y la presencia de cuerpos de Lewy dentro de las células nerviosas. Las toxinas ambientales se asocian a la enfermedad y, en una minoría de casos, se han identificado los factores genéticos. Inflamación-con la activación del microglia fagocitario, el lanzamiento de cytokines, la invasión por las células de T, y activación-juegos del complemento un papel en el daño de estas neuronas. La producción excesiva de especie reactiva del oxígeno, la disfunción mitocondrial que lleva al apoptosis, la acumulación y la oligomerización de la alfa-synuclein de la proteína, y la disposición defectuosa de la proteína por el sistema proteasome del ubiquitin están implicadas en el Web complejo de los eventos que median fallecimiento nigral de la célula. Dos agentes de interés actual, coenzima Q10 y creatina, pueden ser enfermedad que se modifica, y los estudios grandes están en curso. Los mecanismos relacionados de otras sustancias, incluyendo los ácidos grasos omega-3 y la vitamina D, se incluyen en este comentario. La asociación con los niveles de colesterol de suero y los efectos de las drogas del statin son inciertos pero importantes.

Nutr Clin Pract. El 2010 de agosto; 25(4): 371-89

Mecanismos celulares y moleculares de antioxidantes en la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson (paladio) es un desorden de movimiento neurodegenerative caracterizado por la degeneración y la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en el compacta de los pares del nigra del substantia. Se ha sugerido que oxidativo subraye los juegos un papel en la etiología y la progresión del paladio. Por ejemplo, los niveles bajos de antioxidantes endógenos, de especies reactivas crecientes, de la oxidación aumentada de la dopamina, y de altos niveles del hierro se han encontrado en cerebros de pacientes del paladio. In vitro y in vivo los estudios de los modelos de Parkinson que evaluaban los antioxidantes naturales y endógenos tales como polifenoles, coenzima Q10, y vitaminas A, C, y E han mostrado efectos protectores contra muerte neuronal oxidativo-inducida. En este papel, revisaremos los mecanismos por los cuales los polifenoles y los antioxidantes endógenos pueden producir la protección. Algunos de los mecanismos revisados incluyen: la especie reactiva del nitrógeno y del oxígeno del barrido, regulación de los caminos de la señalización se asoció a supervivencia e inflamación de la célula, e inhibición de la agregación de synphilin-1 y de la alfa-synuclein.

Nutr Neurosci. 2012 mayo; 15(3): 120-6

Nutraceuticals y su valor terapéutico preventivo o potencial en la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson (paladio) es el segundo desorden envejecimiento-relacionado común en el mundo, después de enfermedad de Alzheimer. Es caracterizado por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas en el compacta de los pares del nigra del substantia y de otras partes del cerebro, llevando para viajar en automóvili la debilitación, la debilitación cognoscitiva, y la demencia. Los métodos de tratamiento actuales, tales como terapia de la L-dopa, se centran solamente en el alivio de síntomas y el retraso de la progresión de la enfermedad. Hasta la fecha, no hay curación sabida para el paladio, haciendo la prevención del paladio tan importante como nunca. Más que una década de investigación ha revelado varios factores de riesgo importantes, incluyendo la tensión oxidativa y la disfunción mitocondrial. Por otra parte, los nutraceuticals numerosos se han encontrado para apuntar y para atenuar estos factores de riesgo, de tal modo previniendo o retrasando la progresión del paladio. Estos nutraceuticals incluyen las vitaminas C, D, E, coenzima Q10, creatina, ácidos grasos no saturados, compuestos con sulfuro, polifenoles, stilbenes, y phytoestrogens. Este comentario examina el papel de nutraceuticals en la prevención o el retraso del paladio así como los mecanismos de la acción de nutraceuticals y sus usos potenciales como agentes terapéuticos, solamente o conjuntamente con métodos de tratamiento actuales.

Rev. el 2012 de Nutr de julio; 70(7): 373-86

Un comentario en los caminos oxidativos y nitrosative de la tensión (O&NS) en la depresión importante y su contribución posible a los procesos degenerativos (neuros) en esa enfermedad.

Este papel revisa el cuerpo de las pruebas que la depresión importante es acompañada por una situación antioxidante disminuida y por la inducción de los caminos oxidativos y nitrosative (IO&NS). La depresión importante es caracterizada por concentraciones perceptiblemente más bajas del plasma de varios antioxidantes dominantes, tales como vitamina E, cinc y la coenzima Q10, y una situación antioxidante total bajada. La actividad enzimática antioxidante bajada, e.g peroxidasa del glutatión (GPX), es otro sello de la depresión. La capacidad antioxidante bajada antedicha puede empeorar la protección contra la especie reactiva del oxígeno (ROS), causando daño a los ácidos grasos, las proteínas y la DNA por la tensión oxidativa y nitrosative (O&NS). El ROS creciente en la depresión es demostrado por los niveles crecientes de peróxidos del plasma y de oxidasis de la xantina. El daño causado por O&NS es mostrado por los niveles crecientes del malondialdehído (MDA), de un subproducto de la peroxidación poliinsaturada del ácido graso y de ácido araquidónico; y aumentado 8 hydroxy-2-deoxyguanosine, indicando daño oxidativo de la DNA. Hay también pruebas en la depresión importante, ese O&NS pudo haber cambiado autoepitopes inactivos a los neoantigens, que han adquirido inmunogeneticidad y sirven como disparadores puentear tolerancia inmunológica, causando (auto) inmunorespuestas. Así, la depresión es acompañada por los niveles crecientes de anticuerpos de IgG del plasma contra LDL oxidado; e inmunorespuestas IgM-mediadas crecientes contra los ácidos grasos de la membrana, como el inositol fosfatidil (pi); ácido oléico, palmítico, y mirístico; y NINGUNOS aminoácidos modificados, e.g. Ninguno-tirosina, Ninguno-triptófano y Ninguno-arginina; y Ninguno-albúmina. Hay una asociación significativa entre la depresión y los polimorfismos en genes de O&NS, como la dismutasa del superóxido del manganeso, la catalasa, y el myeloperoxidase. Los modelos animales de la demostración de la depresión bajaron muy constantemente defensas antioxidantes y activaron caminos de O&NS en la sangre periférica y el cerebro. En los modelos animales de la depresión, los antidepresivos aumentan constantemente niveles antioxidantes bajados y normalizan el daño causado por procesos de O&NS. Antioxidantes, tales como N-acetilo-cisteína, compuestos que actividad mimética de GPX, y efectos antidepresivos del objeto expuesto del cinc. Este papel revisa los caminos por los cuales bajó los antioxidantes y O&NS puede contribuir a la depresión, y los procesos degenerativos (neuros) que acompañan esa enfermedad. Se concluye que las aberraciones en caminos de O&NS son-junto con los componentes inflamatorios de la proceso-llave de la depresión. Cosiderándolo todo, los resultados sugieren que la depresión pertenezca al espectro de desordenes degenerativos (neuros).

Psiquiatría del Biol de Prog Neuropsychopharmacol. 29 de abril 2011; 35(3): 676-92

Moduladores mitocondriales para el desorden bipolar: Un paradigma patofisiológico informado para el nuevo desarrollo de la droga.

Objetivos: Los pacientes bipolares recaen con frecuencia en el plazo de 12 meses de su episodio anterior del humor, incluso en el contexto del tratamiento adecuado, sugiriendo que mejores tratamientos de la continuación y del mantenimiento son necesarios. De acuerdo con la investigación reciente de la patofisiología del desorden bipolar, revisamos las pruebas del dysregulation mitocondrial y de los moduladores mitocondriales seleccionados (milímetro) como tratamientos potenciales. Métodos: Revisamos la literatura sobre la disfunción mitocondrial y el potencial MMs digno del estudio que podría mejorar el curso del desorden bipolar, reducir síntomas subsyndromal, y prevenir episodios subsiguientes del humor. Resultados: El tratamiento del milímetro apunta la disfunción mitocondrial, la tensión oxidativa, el metabolismo energético alterado del cerebro y el dysregulation de genes mitocondriales múltiples en pacientes con desorden bipolar. Varios candidatos tolerables y fácilmente disponibles incluyen la N-acetilo-cisteína (NAC), acetilo-L-carnitina (ALCAR), S-adenosylmethionine (lo mismo), coenzima Q (10) (CoQ10), ácido alfa-lipoico (ALA), el monohidrato de la creatina (cm), y melatonin. Los caminos metabólicos específicos por los cuales se discuten estos MMs pueden mejorar los síntomas del desorden bipolar y las combinaciones de MMs seleccionado podrían estar de interés también. Conclusiones: Los datos convergentes implican la disfunción mitocondrial como componente importante de la patofisiología del desorden bipolar. Los ensayos clínicos del MMs así como de combinaciones individuales se autorizan

Psiquiatría de Aust N Z J. 18 de junio 2012

Coenzima Q10, cobre, cinc, y niveles de la peroxidación del lípido en el suero de pacientes con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

La severidad de la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) se asocia al nivel creciente de cobre (Cu), de cinc (Zn), y de peroxidación del lípido (malodialdehyde, MDA). El objetivo de este estudio era investigar los niveles de peroxidación del lípido, de la coenzima Q10 (CoQ10), de Zn, y de Cu en las exacerbaciones de COPD. Utilizaron a cuarenta y cinco pacientes con la exacerbación aguda de COPD y a 45 fumadores sanos como grupo de control en el estudio. El volumen expiratorio forzado en 1 s (FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC) eran más bajos en grupo de la exacerbación que en control. C- los niveles reactivos de la proteína, la cuenta de glóbulo blanca, y la tarifa de sedimentación estaban perceptiblemente (p<0.001) más arriba en pacientes que en control. El nivel CoQ10 y el ratio de Cu/Zn eran perceptiblemente (p<0.05) más bajos en pacientes que en control, aunque los niveles de MDA, del Cu, y del Zn estuvieran perceptiblemente (p<0.05) más arriba en pacientes que en control. Las correlaciones negativas fueron encontradas entre valores de MDA, del Cu, del Zn, de FEV1, y de FVC en los temas de la exacerbación y del control (p<0.05). En conclusión, observamos que la tensión oxidativa en el período de la exacerbación de pacientes de COPD fue aumentada. La disminución del nivel CoQ10 y del ratio de Cu/Zn y la elevación en los niveles del Cu y del Zn observados en los pacientes resultan de la respuesta de la defensa del organismo y se median probablemente cerca inflamatorio-como sustancias.

Biol Trace Elem Res. El 2011 de nov; 143(2): 659-67