Venta del cuidado de piel de Life Extension

Extractos

Life Extension revista enero de 2013
Extractos

Ceramidas, verduras crucíferas, CoQ10, y comino negro

Ceramidas

Fisiología del envejecimiento de la piel.

La piel es el órgano más voluminoso del cuerpo. Asume varias funciones fisiológicas importantes y representa también un “interfaz social” entre un individuo y otros miembros de la sociedad. Ésta es la razón principal que sus modificaciones edad-dependientes están al frente de investigación dermatológica y de la industria cosmética “antienvejecedora”. Aquí concentramos en algunos aspectos solamente del envejecimiento de la piel, por lo que los componentes celulares y extracelulares de la matriz de la piel. Los mecanismos mejor estudiados del envejecimiento de la piel se pueden situar en el nivel postgenetic, epigenético y los mecanismos posts-de translación que están implicados. Algunos de estos mecanismos serán revisados así como la capacidad fucose- y de oligo ramnosa-rico y los polisacáridos (FROP y RROP) de contrarrestar varios de los mecanismos implicados en el envejecimiento de la piel.

Biol de Pathol (París). El 2009 de junio; 57(4): 336-41

Envejecimiento de la piel y piel seca.

El envejecimiento de la piel aparece ser el resultado de los procesos programados y continuos del “desgaste” que dañan la DNA y las proteínas celulares. Dos tipos de envejecimiento, de envejecimiento cronológico de la piel y de photoaging, tienen características clínicas e histológicas distintas. El envejecimiento cronológico de la piel es un proceso universal e inevitable caracterizado sobre todo por alteraciones fisiológicas en la función de la piel. En este caso, los keratinocytes no pueden terminal distinguir correctamente para formar un corneum funcional del estrato, y el índice de formación de lípidos neutrales que contribuyan a la función de la barrera se reduce, causando la piel seca, pálida con las arrugas finas. En cambio, el photoaging resulta del UVR de la luz del sol y el daño llega a ser así evidente en piel expuesta al sol. Las características de este tipo del envejecimiento son piel seca y cetrina que exhibe arrugas finas así como surcos profundos, resultando de la desorganización de los componentes epidérmicos y cutáneos asociados a elastosis y a heliodermatitis. La comprensión de las funciones de la piel y los principios de base de la crema hidratante utilizan y el uso es importante para la prevención del envejecimiento de la piel. El tratamiento acertado de la piel seca con los productos para el cuidado de la piel apropiados da la impresión de juventud eterna.

J Dermatol. 24 de agosto; 31(8): 603-9

Cambios relativos a la edad en la protección celular, la purificación, y la expresión génica inflamación-relacionada: papel de phytonutrients dietéticos.

Lesión y la inflamación oxidativas están implicadas íntimo en el proceso del envejecimiento y el desarrollo de enfermedades relativas a la edad. Hasta la fecha, la mayoría de las estrategias antienvejecedoras alimenticias se han centrado solamente en la entrega de antioxidantes exógenos para combatir los efectos negativos del envejecimiento. Una nueva estrategia prometedora es identificar los alimentos y los phytochemicals que pueden apuntar directamente mecanismos cytoprotective intrínsecos, incluyendo la modulación de la expresión (1) de los genes implicados en la desintoxicación del xenobiotics, (2) los genes implicados en la síntesis y la regulación de antioxidantes intrínsecos y de enzimas antioxidantes, (3) los genes implicados en la regulación de la inflamación, y (4) los vitagenes. El propósito de este comentario es proporcionar una descripción de los cambios relativos a la edad en la expresión génica relacionada con la tensión oxidativa, la desintoxicación, y los procesos inflamatorios, y discutir compuestos naturales con el potencial para oponerse a cambios relativos a la edad en la expresión génica relacionada con estos procesos, que por lo tanto pueden ser convenientes para el uso en la investigación antienvejecedora humana.

Ana N Y Acad Sci. El 2012 de julio; 1259:112-20

Interacción entre la elastina y las elastasas y su papel en el envejecimiento de la pared arterial, de la piel y de otros tejidos conectivos. Un comentario.

Las fibras elásticos lysed progresivamente durante la maduración y el envejecimiento y en una moda acelerada en varias enfermedades del envejecimiento tales como diabetes, arteriosclerasis, enfisema y varias enfermedades de la piel. Varias enzimas (elastasa-tipo proteasas) fueron aisladas estos últimos años en nuestro laboratorio que aparecen estar implicadas en estos procesos. Una proteasa encuadernada de la serina de la membrana celular fue aislada de las células musculares lisas arteriales y mostrada al aumento con el envejecimiento in vitro de las células. Una metalo-proteasa fue aislada de fibroblastos de la piel y mostrada para ser capaz de atacar los componentes de las fibras elásticos, principalmente de las glicoproteínas microfibrillar y también de la elastina ligada cruz de la desmosina in vivo. Esta enzima parcialmente purificada del fibroblasto fue mostrada para atacar estas fibras elásticos cuando estaba inyectada en el dermis. Un nuevo procedimiento de coloración selectivo fue utilizado para visualizar y para cuantificar, por análisis de imagen automatizado, las fibras elásticos de la piel en biopsias normales y patológicas de la piel humana o animal. Este método, combinado con la inyección de la elastasa en pieles del conejo, solamente o así como los inhibidores, permite ex vivo/in vivo estudio de la acción de la elastasa (y de su inhibición).

Revelador de envejecimiento Mech. DEC 1984; 28 (2-3): 155-66

Envejecimiento de la radiación ultravioleta y de la piel: papeles de las especies del oxígeno, activación de la inflamación y de la proteasa, y estrategias reactivas para la prevención de la degradación inflamación-inducida de la matriz - un comentario.

La inflamación y la acumulación resultante de la especie reactiva del oxígeno (ROS) desempeñan un papel importante en lo intrínseco y photoaging de la piel humana in vivo. Los insultos ambientales tales como ultravioleta (ULTRAVIOLETA) irradian del sol, exposición y los agentes contaminadores del humo del cigarrillo, y el proceso natural del envejecimiento contribuyen a la generación de radicales libres y de ROS que estimulen el proceso inflamatorio en la piel. La radiación ultravioleta inicia y activa una cascada compleja de reacciones bioquímicas en piel humana. En fin, el agotamiento ULTRAVIOLETA de las causas de los antioxidantes celulares y de las enzimas antioxidantes (CÉSPED, catalasa), daño de la DNA de los iniciados que lleva a la formación de amortiguadores de la timidina, activa el sistema neuroendocrino que lleva a la immunosupresión y a la liberación de mediadores neuroendocrinos, y causa síntesis y la liberación crecientes de mediadores favorable-inflamatorios de una variedad de células epiteliales. Los mediadores favorable-inflamatorios aumentan la permeabilidad de los capilares que llevan a la infiltración y a la activación de neutrófilos y de otras células fagocitarias en la piel. El beneficio neto de todos estos efectos es inflamación y generación del radical libre (especie reactiva del oxígeno y del nitrógeno). Además, elastsases y otras proteasas (catepsina G) lanzada de la inflamación de la causa de los neutrófilos más lejos, y activación de los metalloproteases de la matriz. La inflamación más futura activa la transcripción de las diversas matrices que degradan metalloproteases, llevando a la degradación de la matriz y a la acumulación anormales de componentes no funcionales de la matriz. Además, la inflamación y el ROS causan el daño oxidativo a las proteínas, a los lípidos celulares y a los carbohidratos, que acumula en los compartimientos cutáneos y epidérmicos, contribuyendo a la etiología de photoaging. Las estrategias para prevenir el photodamage causado por esta cascada de las reacciones iniciadas por ULTRAVIOLETA incluyen: prevención de la penetración ULTRAVIOLETA en piel por las protecciones solares físicas y químicas, prevención/reducción de la inflamación usando los compuestos antiinflamatorios (e.g inhibidores del cyclooxygenase, inhibidores de la generación del cytokine); el limpiar y amortiguamiento del ROS por los antioxidantes; inhibición de la actividad de la elastasa del neutrófilo para prevenir daño de la matriz y la activación extracelulares de los metalloproteases de la matriz (MMPs), e inhibición de la expresión de MMP (e.g por los retinoids) y de la actividad (e.g por los inhibidores naturales y sintéticos).

Internacional J Cosmet Sci. El 2005 de febrero; 27(1): 17-34

Avances recientes en caracterizar los mecanismos biológicos que son la base de arrugas Ultravioleta-inducidas: un papel fundamental de la elastasa fibrobrast-derivada.

En estudios clínicos, la formación de arrugas faciales se ha ligado de cerca a la pérdida de propiedades elásticos de la piel. La irradiación acumulativa con B (ULTRAVIOLETA) ultravioleta en las dosis suberythemal reduce perceptiblemente las propiedades elásticos de la piel, dando por resultado la formación de arrugas. En estudios ines vitro, identificamos un camino del paracrine entre los keratinocytes y los fibroblastos, que lleva para arrugar la formación vía la para arriba-regulación de las elastasas del fibroblasto que degradan las fibras elásticos. La irradiación de UVB estimula la actividad de las elastasas del fibroblasto en la piel animal. La microscopia electrónica de la exploración reveló que la irradiación acumulativa de UVB saca una alteración marcada en la estructura tridimensional de las fibras elásticos, que se asocia de cerca a la reducción subsiguiente en las propiedades elásticos de la piel, dando por resultado la formación de la arruga. Los estudios usando tratamientos antiarrugas sugieren una relación estrecha entre la recuperación de arrugas y una mejora en las linearidades de las fibras elásticos. Esos estudios también sugieren una correlación cercana entre la recuperación en las linearidades de las fibras elásticos y la mejora en elasticidad de piel. En un estudio usando animales ovariectomized, caracterizamos el papel importante de la elastasa en su alta vulnerabilidad a la formación Ultravioleta-inducida de la arruga. Un específico sintético del inhibidor para las elastasas del fibroblasto previene perceptiblemente la formación de la arruga sin la reducción de las propiedades elásticos de la piel, acompañadas por los daños menores en las fibras elásticos. Finalmente, identificamos un extracto eficaz del officinale del Zingiber (el L.) Rose de una pantalla de muchos extractos de la hierba, que tiene una actividad inhibitoria segura y potente contra elastasas del fibroblasto. Los estudios animales usando el extracto de L. Rose revelaron que tiene efectos preventivos significativos contra la formación UVB-inducida de la arruga, que ocurren conjuntamente con efectos beneficiosos sobre elasticidad de piel. Un estudio clínico de un año en la piel facial humana para determinar la eficacia del extracto de L. Rose demostró que inhibe la disminución Ultravioleta-inducida de la elasticidad de piel y previene o mejora la formación de la arruga en piel a la vuelta de la esquina del ojo sin el cambio del contenido en agua del corneum del estrato. Nuestros estudios a largo plazo apoyan nuestra hipótesis para un mecanismo de la formación de la arruga del cual la expresión del cytokine sea activada por los fibroblastos cutáneos de la radiación ultravioleta y de los disparadores para aumentar la expresión de la elastasa. Ese aumento en elastasa da lugar al deterioro de la arquitectura tridimensional de las fibras elásticos, reduciendo elasticidad de piel y finalmente llevando a la formación de arrugas.

Arco Dermatol Res. El 2008 de abril; 300 Suppl 1: S7-20

Mecanismo de arrugar UVB-inducido de la piel: acoplamiento del cytokine del paracrine entre los keratinocytes y los fibroblastos que llevan al estímulo de la elastasa.

En estudios clínicos, la formación de arrugas faciales se ha ligado de cerca a la pérdida de propiedades elásticos de la piel. La irradiación repetidor de la piel animal con la radiación de UVB en las dosis suberythemal reduce perceptiblemente sus propiedades elásticos, dando por resultado la formación de arrugas. La irradiación repetidor de UVB saca una alteración marcada en la estructura tridimensional de las fibras elásticos, que se asocia de cerca a una reducción subsiguiente en las propiedades elásticos de la piel. Aunque la irradiación de UVB estimule la actividad de las elastasas del fibroblasto en el dermis, un específico sintético del inhibidor para las elastasas del fibroblasto previene la formación de la arruga. Las correlaciones cercanas entre la formación de la arruga, propiedades elásticos, y linearidades elásticos de la fibra son reveladas por los efectos de diversas concentraciones del inhibidor de la elastasa (R (2)>0.9), sugiriendo que la actividad aumentada de la elastasa por los fibroblastos cutáneos desempeñe un papel fundamental en el UVB que arruga el mecanismo. En estudios ines vitro identificamos un acoplamiento del paracrine entre los keratinocytes y los fibroblastos que eso lleva para arrugar la formación con el upregulation de las elastasas del fibroblasto. Estos estudios apoyan nuestra hipótesis para un mecanismo de la formación de la arruga en el cual la expresión del cytokine sea activada en keratinocytes epidérmicos por la radiación de UVB y fibroblastos cutáneos de los disparadores para aumentar su expresión de la elastasa.

J Investig Dermatol Symp Proc. El 2009 de agosto; 14(1): 36-43

Efecto de cremas hidratantes sobre la función epidérmica de la barrera.

Una rutina hidratante diaria es una parte vital de la gestión de pacientes con dermatitis atópico y otras enfermedades de la piel secas. La composición de la crema hidratante determina si el tratamiento consolida o deteriora la función de la barrera de piel, que puede tener consecuencias para el resultado del dermatitis. Uno pudo contar con que la función empeorada de la barrera de la piel de un paciente deba mejorar en asociación con una reducción en las muestras clínicas de la sequedad. A pesar del alivio visible de los síntomas de la sequedad, sin embargo, la pérdida de agua transepidermal anormal se ha divulgado para seguir siendo alta, o aún para aumentar bajo ciertos regímenes, mientras que otras cremas hidratantes mejoran la función de la barrera de piel. Los resultados de diferenciación también se han divulgado en piel sana: algunas cremas hidratantes producen el deterioro en la función de la barrera de piel y otras mejoran la piel. Las blancos posibles para la hidratación de barrera-influencia baten incluyen los bilayers intercelulares del lípido, donde la fracción de los lípidos que formaban una fase flúida pudo ser cambiado debido a los cambios compositivos o de organización. Otras blancos son el tamaño proyectado de los corneocytes o el grueso del corneum del estrato. Las cremas hidratantes con las propiedades de barrera-mejora pueden retrasar la recaída del dermatitis en pacientes con dermatitis atópico. En un escenario a lo peor, el tratamiento con la hidratación bate podría aumentar los riesgos de dermatitis y de asma.

Clin Dermatol. 2012 mayo-junio; 30(3): 286-96

El efecto hidratante de un suplemento de la comida del extracto del trigo sobre la piel de las mujeres: un ensayo controlado del placebo seleccionado al azar, de doble anonimato.

Las ceramidas, componentes de lípido específicos de la piel, representan 35-40% de las células obligatorias del cemento intercelular juntas y contribuyendo a la hidración de la piel. Hitex en dos formas desarrollaron a los ricos de un extracto del trigo en ceramidas y digalactosyl-diglicéridos: aceite del extracto del trigo (WEO) y polvo del extracto del trigo (WEP). Las pruebas ines vitro y dos estudios clínicos demostraron resultados prometedores de la eficacia con el WEP en la hidración de la piel. Para confirmar éstos los resultados tempranos, un estudio de doble anonimato, seleccionado al azar, placebo-controlado fueron realizados en 51 mujeres envejecidas 20-63 años con la piel seca muy seca que recibió el magnesio 350 de WEO o el placebo por 3 meses. La evaluación de la hidración de la piel en las piernas, brazos y cara, evaluados en la línea de fondo (D0) y en el extremo del estudio (D84) fue realizada por el dermatólogo que usaba las cuentas dermatológicas (sequedad, aspereza, eritema), la medida de la hidración de la piel (corneometry) y las cuentas de la autovaloración (escala de análogo visual: VASO). La eficacia percibida fue observada por los participantes en el estudio; la tolerabilidad y la aceptación total de los productos del estudio fueron evaluadas por el dermatólogo y los participantes en el final del estudio. La hidración de la piel fue aumentada perceptiblemente entre D0 y D84 en los brazos (P < 0,001) y las piernas (P = 0,012) en el grupo de WEO comparado con placebo. Incluso si las diferencias estadísticas no significativas entre los grupos fueron observadas para la evaluación dermatológica, la sequedad y la rojez de la piel tendieron a ser reducidas en el grupo de WEO. Por otra parte, de D0 a D84, el índice del VASO tenía una tendencia a aumentar a favor de WEO para la hidración total de la piel (P = 0,084) que indicaba que los participantes percibieron una mejora. Las cápsulas de WEO fueron percibidas por los participantes como siendo más eficaces que placebo en todas las muestras de la sequedad de la piel. En conclusión, las cápsulas de WEO fueron toleradas y apreciadas bien. Después del tratamiento de 3 meses, un aumento significativo en la hidración de la piel y una mejora en muestras clínicas asociadas fueron observados en mujeres con la piel seca.

Internacional J Cosmet Sci. El 2011 de abril; 33(2): 138-43

La barrera de piel en estado sano y enfermo.

La función primaria de la piel es proteger el cuerpo para las influencias indeseadas contra el ambiente. La barrera principal de la piel está situada en la capa exterior de la piel, el corneum del estrato. El corneum del estrato consiste en los corneocytes rodeados por regiones del lípido. Pues la mayoría droga aplicado sobre el permeato de la piel a lo largo de los ámbitos del lípido, la organización del lípido se considera ser muy importante para la función de la barrera de piel. Es por esta razón que la organización del lípido se ha investigado muy extensivamente. Debido a la composición de lípido excepcional del corneum del estrato, con ceramidas con cadena larga, los ácidos grasos libres y el colesterol como clases principales del lípido, la organización del lípido es diferente de la de otras membranas biológicas. En corneum del estrato, dos fases laminares están presentes con distancias de la repetición de aproximadamente 6 y 13 nanómetro. Por otra parte los lípidos en las fases laminares forman fases laterales predominante cristalinas, pero lo más probablemente posible una subpoblación de formas de los lípidos a la fase líquida. La piel enferma es caracterizada a menudo por una función reducida de la barrera y una composición y una organización alteradas de lípido. Para entender la organización aberrante del lípido en piel enferma, la información sobre la relación entre la composición de lípido y la organización es cruciales. Sin embargo, debido a su complejidad y variabilidad interindividual, el uso del corneum nativo del estrato no permite estudios sistemáticos detallados. Para evitar este problema, las mezclas preparadas con los lípidos del corneum del estrato pueden ser utilizadas. En este primer de papel la organización del lípido en corneum del estrato de la piel normal y enferma se describe. Entonces el papel el diverso lípido clasifica el juego en la organización del lípido del corneum del estrato y se ha discutido la función de la barrera. Finalmente, la información sobre el papel que las diversas clases del lípido juegan en comportamiento de la fase del lípido se ha utilizado para interpretar los cambios en propiedades de la organización y de la barrera del lípido de la piel enferma.

Acta de Biochim Biophys. DEC 2006; 1758(12): 2080-95

Phytochemicals y prevención de cáncer dietéticos: Señalización Nrf2, epigenetics, y mecanismos de la muerte celular en el bloqueo de la iniciación y de la progresión del cáncer.

Los metabilitos reactivos de los agentes carcinógenos y la tensión oxidativa pueden conducir mutaciones genéticas, inestabilidad genomic, la transformación neoplástica, y en última instancia la carcinogénesis. Los phytochemicals dietéticos numerosos en verduras/frutas se han mostrado para poseer efectos chemopreventive del cáncer en modelos animales preclínicos y estudios epidemiológicos humanos. Estos phytochemicals podrían prevenir la iniciación de la carcinogénesis vía el barrido directo de la especie reactiva/de la especie reactiva del nitrógeno (ROS/RNS) del oxígeno o, más importantemente, la inducción de la defensa celular que desintoxicaba/las enzimas antioxidantes. Estas enzimas de defensa mediaron por la tensión de Nrf2-antioxidative y los caminos antiinflamatorios de la señalización pueden contribuir a la protección celular contra ROS/RNS y los metabilitos reactivos de agentes carcinógenos. Además, estos compuestos matarían iniciadas/transformadas a las células cancerosas in vitro y en in vivo xenografts vía mecanismos anticáncer diversos. Estos mecanismos incluyen la activación de las cinasas de la señalización (e.g., JNK), caspases y las mitocondrias dañan/los caminos del citocromo c. Phytochemicals puede también tener efectos anticáncer inhibiendo el camino de IKK/NF-κB, el STAT3 de inhibición, y causar la detención del ciclo celular. Además, otros mecanismos pueden incluir las alteraciones epigenéticas (e.g., inhibición de HDACs, de miRNAs, y de la modificación de la metilación de CpG de genes cáncer-relacionados). En este comentario, discutiremos: los avances actuales en el estudio de la señalización Nrf2; Modelos del ratón del tumor de Nrf2-deficient; el control epigenético de Nrf2 en tumorigenesis y el chemoprevention; Chemoprevention del cáncer de Nrf2-mediated por phytochemicals dietéticos naturales; y la mutación o la híper-expresión del camino de la señalización Nrf2-Keap1 en células avanzadas del tumor. El desarrollo futuro de los phytochemicals dietéticos para el chemoprevention debe integrar mecanismos ines vitro de la señalización, los biomarkers relevantes de enfermedades humanas, y las combinaciones de diversos phytochemicals y/o de drogas terapéuticas no tóxicas, incluyendo NSAIDs.

Pharmacol Ther. 3 de octubre 2012. pii: S0163- 7258(12) 00210-0

Agotamiento selectivo del mutante p53 por los isothiocyanates chemopreventive del cáncer y sus relaciones de la estructura-actividad.

Isothiocyanates (ITCs) derivado de verduras crucíferas induce apoptosis en células cancerosas. Demostramos que cierto ITCs natural agota selectivamente el mutante p53 pero no el salvaje-tipo y hace tan vía un mecanismo de la transcripción-independiente. El atascamiento directo p53 seguido por los cambios conformacionales aparece ser un mecanismo por el cual el mutante p53 es agotado. estudios de la relación de la Estructura-actividad (SARs) usando la demostración natural y sintética de ITCs que el agotamiento es influenciado por la mitad de la cadena lateral del ITC. Además, mostramos que las células con las mutaciones p53 son más sensibles a la citotoxicidad inducida por el isotiocianato del fenetilo (PEITC) que ésas con el salvaje-tipo proteína. 2,2-Diphenylethyl el ITC, un ITC sintético, es uno de los depletors más potentes del mutante p53 estudia e induce apoptosis en la mayor medida posible en células del cáncer de seno del mutante p53. Colectivamente, este estudio muestra que el agotamiento del mutante p53 puede ser una blanco nueva importante para el chemoprevention y la terapia del cáncer por ITCs natural y sintético

J Med Chem. 10 de febrero 2011; 54(3): 809-16

Inducción potente de las enzimas de la fase 2 en células humanas de la próstata por el sulforaphane.

Dos sobre la base de la población, los estudios del caso-control han documentado el riesgo reducido de cáncer de próstata en los hombres que consumen verduras crucíferas. Las crucíferas contienen los niveles del sulforaphane del isotiocianato. Sulforaphane se conoce para alentar las defensas de células contra los agentes carcinógenos con la para arriba-regulación de enzimas de la defensa cancerígena (enzimas de la fase 2). El cáncer de próstata es caracterizado por una pérdida universal temprana y cercana de la expresión de la S-transferasa del glutatión de la enzima de la fase 2 (GST) - pi. Probamos si el sulforaphane puede actuar en células prostáticas aumentando la expresión de la enzima de la fase 2. Las variedades de células humanas LNCaP del cáncer de próstata, el PCa 2a de MDA, el PCa 2b de MDA, PC-3, y TSU-Pr1 fueron tratados con 0.1-15 sulforaphane del microM in vitro. LNCaP también fue tratado con un extracto acuoso de brotes del bróculi. La actividad enzimática de la reductasa de la quinona, sustituto de la actividad enzimática global de la fase 2, fue probada por la reducción menadiona-juntada del tinte del tetrazolium. Expresión de NQO-1, GST-alfa, gamma-glutamylcysteine ligasa-pesada y - las cadenas ligeras, y GST microsomal fueron evaluados por análisis septentrional de la mancha blanca /negra. Sulforaphane y el extracto del brote del bróculi potente inducen actividad de la reductasa de la quinona en células cultivadas de la próstata, y esta inducción aparece ser mediada por la transcripción creciente del gen NQO-1. Sulforaphane también induce la expresión de la subunidad de la luz de la ligasa de la gamma-glutamylcysteine pero no de la subunidad pesada, y esta inducción se asocia a aumentos moderados en niveles intracelulares del glutatión. Las transferasas microsomales y de la alfa-clase del glutatión también fueron inducidas transcriptionally. Sulforaphane induce la expresión y la actividad de la enzima de la fase 2 perceptiblemente en células prostáticas humanas. Esta inducción se acompaña cerca, pero no debido a, síntesis intracelular creciente del glutatión. Nuestros hallazgos pueden ayudar a explicar la correlación inversa observada entre el consumo de crucíferas y el riesgo de cáncer de próstata.

Biomarkers Prev de Epidemiol del cáncer. El 2001 de sept; 10(9): 949-54