Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

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Life Extension revista febrero de 2013
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Glucosa y cáncer, Reishi, tocoferol, y espino

Ganoderol B: un inhibidor potente de la α-glucosidasa aislado del cuerpo fructífero del lucidum de Ganoderma.

El inhibidor de la α-glucosidasa tiene considerable potencial como tipo mellitus de la diabetes - droga 2 porque previene la digestión de carbohidratos. La búsqueda para los componentes que reducían actividad de la α-glucosidasa llevó al hallazgo de compuestos activos en el cuerpo fructífero del lucidum de Ganoderma. El CHCl (3) el extracto del cuerpo fructífero del lucidum del G. fue encontrado para mostrar actividad inhibitoria en la α-glucosidasa in vitro. La fracción neutral, con IC (50) de 88,7 μg/ml, tenía inhibición más fuerte que un control positivo, acarbose, con IC (50) de 336,7 μg/ml (μM 521,5). La fracción neutral fue sujetada a la cromatografía de columna del gel de silicona y a la p-CLAR repetida para proporcionar un compuesto activo, (3β, 24E) - lanosta-7,9 (11), 24-trien-3,26-diol (ganoderol B). Fue encontrado para tener alta inhibición de la α-glucosidasa, con IC (50) de 48,5 μg/ml (μM 119,8).

Phytomedicine. 15 de septiembre 2011; 18(12): 1053-5

Efecto y mecanismo hipoglicémicos de un proteoglycan de lucidum del ganoderma en el tipo streptozotocin-inducido - 2 ratas diabéticas.

FONDO Y OBJETIVOS: La diabetes mellitus induciendo una causa principal de la morbosidad es extensa en el globo entero. El actual estudio era investigar la potencia y el mecanismo antidiabéticos de un extracto proteoglycan, nombrados FYGL (Fudan-Yueyang-G. lucidum), de los cuerpos fructíferos de Ganoderma Lucidum según lo publicado recientemente, usando tipo streptozotocin-inducido - 2 ratas mellitus diabéticas (T2DM). MATERIAL Y MÉTODOS: Las ratas del modelo de T2DM fueron tratadas con FYGL así como metformin y rosiglitazone. Los niveles de glucosa y de insulina del plasma fueron medidos, y la expresión y la actividad de la fosfatasa 1B (PTP1B) de la tirosina de la proteína y el nivel de la fosforilación de la tirosina de la subunidad 3 del receptor de la insulina (IR) en los hígados y los músculos esqueléticos de las ratas de T2DM eran analizados por la inmunoprecipitación y métodos que borraban occidentales. Además, los niveles de ácido graso libre y de perfil del lípido del suero fueron medidos usando los equipos comerciales para esas ratas arrastradas. RESULTADOS: La disminución de la glucosa de ayuno del plasma y del aumento en dosis de la concentración de la insulina y el tiempo-dependiente en las ratas de T2DM trataron por FYGL, comparable con ése por las drogas, el metformin y el rosiglitazone clínicos. Los niveles de la expresión y de la actividad de PTP1B fueron disminuidos, y el nivel de la fosforilación de la tirosina del IR 1 subunidad fue aumentado de los músculos esqueléticos de las ratas de T2DM. Además, FYGL disminuyó perceptiblemente los niveles de ácido graso libre, de triglicérido, de colesterol total y de lipoproteína-colesterol de la baja densidad así como aumentó el nivel de lipoproteína-colesterol de alta densidad. DISCUSIÓN: Se sugiere que los mecanismos hipoglicémicos de FYGL son causados por la inhibición de la expresión y de la actividad de PTP1B, por lo tanto, regulación del nivel de la fosforilación de la tirosina de la subunidad del IR 13. Como esos resultados, FYGL también controló los índices de la bioquímica del plasma en relación con el tipo - 2 diabetes-acompañaron desordenes metabólicos. Éste es posiblemente el primer informe sobre los mecanismos subyacentes responsables del efecto antidiabético del lucidum de Ganoderma.

Rev Med Pharmacol Sci del EUR.El 2012 de febrero; 16(2): 166-75

Efectos hipoglicémicos nuevos del agua-extracto del lucidum de Ganoderma en los ratones obesos/diabéticos (+db/+db).

En este estudio, evaluamos los efectos farmacológicos del lucidum de Ganoderma (lucidum) del G. (agua-extracto) (0,003, 0,03 y 0.3g/kg, sonda oral de cuatro semanas) consumo usando el magro (+db/+m) y los ratones obesos/diabéticos (+db/+db). Diversos parámetros fisiológicos (los niveles de la glucosa y de la insulina del plasma, los niveles del lipoproteína-colesterol, la carboxicinasa del fosfoenolpiruvato (PEPCK), la reductasa de la coenzima A de 3 hydroxy-3-methylglutaryl (reductasa del CoA de HMG) y la relajación aislada de la aorta de ambas especies fueron medidos y comparados. El lucidum del G. (0,03 y 0.3g/kg) bajó el nivel de la glucosa del suero en ratones de +db/+db después de la primera semana del tratamiento mientras que una reducción fue observada en los ratones de +db/+m alimentados solamente con 0.3g/kg del lucidum del G. en la cuarta semana. Una expresión génica hepática más alta de PEPCK fue encontrada en ratones de +db/+db. El lucidum del G. (0,03 y 0.3g/kg) redujo marcado la expresión de PEPCK en ratones de +db/+db mientras que la expresión de PEPCK fue atenuada en los ratones de +db/+m (lucidum de 0.3g/kg G.). La expresión de la proteína de la reductasa del CoA de HMG (en órganos hepáticos y extrahepáticos) y el nivel de la insulina del suero no fueron alterados por lucidum del G. Estos datos demuestran que el consumo del lucidum del G. puede proporcionar efectos beneficiosos en tratar el tipo - diabetes 2 mellitus (T2DM) bajando los niveles de la glucosa del suero con la supresión de la expresión génica hepática de PEPCK.

Phytomedicine.2009 mayo; 16(5): 426-36

Inhibición selectiva de la colinesterasa por los triterpenos del lanostane de cuerpos fructíferos del lucidum de Ganoderma.

Dos nuevos triterpenos del lanostane, nombrados el acetónido metílico del ganoderate A (1) y el ganoderate n-butílico H (2), fueron aislados de los cuerpos fructíferos del lucidum de Ganoderma así como 16 compuestos sabidos (3-18). Los estudios espectroscópicos y de la sustancia química extensos establecieron las estructuras de estos compuestos como 7β metílico, 15α-isopropylidenedioxy-3,11,23-trioxo-5α-lanost-8-en-26-oate (1) y 12β-acetoxy-3β-hydroxy-7,11,15,23-tetraoxo-5α-lanost-8-en-26-oate n-butílico (2). Porque los nuevos compuestos que exhiben actividad anti-acetylcholinesterase específica se están buscando como candidatos posibles de la droga al tratamiento de Alzheimer y de enfermedades neurodegenerative relacionadas, los compuestos 1-18 fueron examinados para sus actividades inhibitorias contra acetylcholinesterase y butyrylcholinesterase. Toda la actividad acetylcholinesterase-inhibitoria moderada exhibida los compuestos, con IC (50) valora el extenderse a partir del 9,40 hasta los 31.03μM. En cambio, ningunos de los compuestos excepto el lucidadiol (13) y el ácido lucidenic N (14) exhibieron actividad butyrylcholinesterase-inhibitoria en las concentraciones hasta los 200μM. Estos resultados indican que estos triterpenos del lanostane son inhibidores preferenciales del acetylcholinesterase y pueden ser candidatos convenientes de la droga.

Bioorg Med Chem Lett.1 de noviembre 2011; 21(21): 6603-7

Los efectos inhibitorios del extracto del metanol de lucidum de Ganoderma sobre mosquito alergia-indujeron respuestas picor-asociadas en ratones.

Recientemente, mostramos que un extracto del metanol de lucidum de Ganoderma inhibe rasguñando, una respuesta picor-relacionada, inducida por las inyecciones intradérmicas de algunos pruritogens en ratones. El actual estudio investigado si el extracto del lucidum del G. inhibiría picor alérgico. En los ratones sensibilizados con un extracto de glándula salival del mosquito (ESGM), una inyección intradérmica de ESGM sacó el rasguño, que fue suprimido por la administración oral del extracto del lucidum del G. (100 y 300 mg/kg). El rasguño fue inhibido por el azelastine del antagonista del histamina-receptor del ₁ de H, pero no por el ₁ periféricamente de actuación de H - terfenadine del antagonista, en la dosis oral de 30 mg/kg. En ratones sensibilizados, ESGM aumentó la actividad del nervio cutáneo, que fue suprimido por el extracto del lucidum del G. (300 mg/kg). Aunque el terfenadine (30 mg/kg) inhibiera la extravasación del plasma inducida por ESGM en los ratones sensibilizados, el extracto del lucidum del G. (300 mg/kg) estaba sin efecto. Estos resultados sugieren que el extracto del lucidum del G. alivie picor alérgico con una acción periférica. Los resultados apoyan la idea que las células de palo y los receptores de la histamina del ₁ de H no son los sitios primarios de la acción antipruriginosa del extracto del lucidum del G.

J Pharmacol Sci.2010;114(3):292-7

Los polisacáridos del lucidum de Ganoderma atenúan la expresión intercelular endotoxina-inducida de la adherencia de célula molecule-1 en células musculares lisas cultivadas y en el neointima en ratones.

La expresión de las moléculas de la adherencia en los buques y el reclutamiento subsiguiente del leucocito son eventos críticos en enfermedades vasculares y la inflamación. El objetivo del actual estudio era examinar los efectos de un extracto de los polisacáridos del lucidum de Ganoderma (Reishi) (EORP), que es eficaz contra cáncer y desordenes inmunológicos, en la expresión de la molécula de la adherencia por las células musculares lisas aórticas humanas (HASMCs) y el mecanismo subyacente. EORP suprimió perceptiblemente el lipopolysaccharide (LPS) - adherencia de célula intercelular inducida molecule-1 (ICAM-1) mRNA y expresión de la proteína y reducido el atascamiento de monocitos humanos LPS-estimuló HASMCs. La inmunoprecipitación y la reacción en cadena en tiempo real de polimerasa demostraron que EORP redujo marcado la interacción de la proteína humana del antígeno R (HuR) con el 3' - UTR de ICAM-1 mRNA en HASMCs LPS-estimulado. El tratamiento de EORP también suprimió la fosforilación señal-regulada extracelular de la cinasa (ERK) y redujo la densidad de las bandas desplazadas del factor nuclear (N-F) - kappaB después de la activación LPS-inducida. En un modelo endotelial-denudado de la arteria en ratones LPS-tratados, la administración oral diaria de EORP por 2 semanas disminuyó hiperplasia y la expresión neointimal ICAM-1 en el plasma y el neointima. Estos resultados proporcionan las pruebas que EORP atenúa la expresión de la molécula de la adherencia y la adherencia LPS-inducidas del monocito y que es mediado este efecto protector por la fosforilación de ERK y la activación disminuidas N-F-kappaB. Estos hallazgos sugieren que EORP tenga propiedades antiinflamatorias y podría probar útil en la prevención de enfermedades vasculares y de respuestas inflamatorias.

Comida quím. de J Agric.8 de septiembre 2010; 58(17): 9563-71

Supresión de la respuesta inflamatoria por los triterpenos aislados del lucidum de Ganoderma de la seta.

El lucidum de Ganoderma es una seta medicinal popular, que se ha utilizado en la medicina china tradicional para la prevención o el tratamiento de una variedad de enfermedades. En el actual estudio evaluamos los efectos antiinflamatorios del extracto del triterpeno del lucidum del G. (GLT) en macrófagos LPS-estimulados. Aquí mostramos que GLT suprimimos marcado la secreción de la factor-alfa inflamatoria de la necrosis del tumor del cytokine (TNF-alfa) e interleukin-6 (IL-6), y óxido nítrico del mediador inflamatorio (NO) y la prostaglandina E (2) (PGE (2)) del lipopolysaccharide (LPS) - células murine estimuladas RAW264.7. GLT también abajo-reguló la expresión LPS-dependiente del synthase inducible del óxido nítrico (iNOS) y del cyclooxygenase 2 (COX-2) en las células RAW264.7. Los efectos antiinflamatorios de GLT fueron mediados por la inhibición del factor N-F-kappaB de la transcripción según lo demostrado por la actividad obligatoria disminuida N-F-kappaB-DNA, y la supresión de la fosforilación p65 en macrófagos LPS-estimulados trató con GLT. Por otra parte, GLT inhibió actividad obligatoria LPS-dependiente de AP-1-DNA y abajo-reguló la expresión AP-1 de la subunidad c-junio. Además, GLT suprimió la actividad de las cinasas del MAPA según lo observado por la abajo-regulación de la fosforilación LPS-inducida de ERK1/2 y de JNK pero no de p38. In vivo experimenta demostrado claramente que GLT también inhibió la producción de TNF-alfa y de IL-6 en ratones endotoxemic LPS-inducidos. Aparte de su actividad antiinflamatoria, GLT suprimió la proliferación de célula de las células RAW264.7 con la detención del ciclo celular en G0/G1-G2M, que fue mediado por la abajo-regulación de la expresión del cyclin regulador D1, CDK4 y cyclin B1 de las proteínas del ciclo celular, respectivamente. En conclusión, los efectos antiinflamatorios y antiproliferativos de GLT sobre macrófagos se median con la inhibición de los caminos de la señalización N-F-kappaB y AP-1.

Internacional Immunopharmacol.El 2009 de oct; 9(11): 1272-80

El lucidum de Ganoderma extrae las células inhibidas de la leucemia WEHI-3 en ratones de BALB/c y promovidas una inmunorespuesta in vivo.

El lucidum de Ganoderma (lucidum del G.) es una seta medicinal que tiene efectos biológicos tales como immunomodulation y acciones antitumores. En China y muchos otros países asiáticos, el lucidum del G. se utiliza como un remedio popular para promover salud y longevidad. Aunque muchos estudios hayan mostrado que el lucidum del G. modula el sistema inmune, incluyendo, por ejemplo, las células de antígeno-presentación, las células naturales del asesino (NK), y los linfocitos de T y de B, los efectos del lucidum del G. sobre los ratones leucémicos de WEHI-3 BALB/c son confusos. Intentamos determinar si el lucidum del G. promovería inmunorespuestas en los ratones de BALB/c inyectados con las células de la leucemia WEHI-3. Los efectos del lucidum del G. sobre la tasa de supervivencia de células de la leucemia WEHI-3 inyectadas en ratones de BALB/c fueron examinados. Aumentó los porcentajes de CD3 y de CD19, pero disminuyó los porcentajes de los marcadores de Mac-3 y de CD11b, sugiriendo que la diferenciación del precursor de las células de T y de B fue promovida pero los macrófagos fueron inhibidos. Disminuyó el peso de bazos con respecto a ratones del control. También promovió fagocitosis por el macrófago de la célula mononuclear de la sangre periférica (PBMC) y también promovió actividad de la célula de asesino natural. Disminuyó el porcentaje de las células de la leucemia en los bazos de ratones antes de que fueran inyectados con las células WEHI-3. Al parecer, el lucidum del G. afecta a las células murine de la leucemia WEHI-3 in vivo.

Bioquímica de Biosci Biotechnol.DEC 2009; 73(12): 2589-94

Tocoferol

La hiperglucemia de sobremesa empeora la función endotelial vascular en hombres sanos induciendo la peroxidación del lípido y aumentando dimethylarginine asimétrico: arginina.

La hiperglucemia de sobremesa induce la disfunción endotelial vascular (VED) y el riesgo futuro de la enfermedad cardiovascular de los aumentos. Presumimos que la hiperglucemia de sobremesa disminuiría la función vascular en hombres sanos induciendo la tensión oxidativa y respuestas proinflammatory y aumentando dimethylarginine asimétrico: arginina (ADMA: la arginina), un biomarker del cual es profético no redujo NINGUNA biosíntesis. En haber seleccionado al azar, diseño de cruce, hombres sanos (n = 16; 21,6 el ± 0,8 y) injirió la glucosa o la fructosa (75 g) después de un rápido de noche. La arteria braquial flujo-medió la dilatación (FMD), glucosa del plasma y la insulina, los antioxidantes, el malondialdehído (MDA), las proteínas, la arginina, y ADMA inflamatorios fueron medidos a intervalos regulares durante el período de sobremesa de 3 h. La línea de fondo FMD no diferenció entre los ensayos (P > 0,05). FMD de sobremesa fue reducido después de la ingestión de la glucosa solamente. Las concentraciones de sobremesa de MDA aumentaron en mayor medida el siguiente de la ingestión de la glucosa comparada a la fructosa. La arginina del plasma disminuyó y el ratio de ADMA: la arginina aumentó en mayor medida el siguiente de la ingestión de la glucosa. Los cytokines inflamatorios y las moléculas celulares de la adherencia eran inafectados por la ingestión de cualquier azúcar. AUC de sobremesa (0-3 h) para FMD y MDA fue relacionado inverso (r = -0,80; P < 0,05), sugiriendo que la peroxidación hiperglucemia-inducida del lípido suprima la función vascular de sobremesa. Colectivamente, estos hallazgos sugieren que la hiperglucemia de sobremesa en hombres sanos reduzca la vasodilatación dependiente del endotelio aumentando a la independiente de la peroxidación del lípido de la inflamación. Alteraciones de sobremesa en arginina y ADMA: la arginina también sugiere que la hiperglucemia aguda pueda inducir VED no disminuyendo NINGUNA biodisponibilidad a través de un mecanismo tensión-dependiente oxidativo. El trabajo adicional se autoriza para definir si la peroxidación de inhibición del lípido y la restauración de metabolismo de la arginina atenuarían disminuciones hiperglucemia-mediadas de la función vascular.

J Nutr.El 2011 de nov; 141(11): 1961-8

El γ-tocoferol suprime aumentos de sobremesa en el plasma methylglyoxal siguiendo una dosis oral de la glucosa en hombres sanos, universidad-envejecidos.

La hiperglucemia de sobremesa contribuye al riesgo de enfermedad cardiovascular en parte aumentando concentraciones del dicarbonil reactivo methylglyoxal (MGO), un subproducto del metabolismo de la glucosa. La tensión oxidativa aumenta la formación del MGO de la glucosa in vitro y disminuye su desintoxicación glutatión-dependiente al lactato. Presumimos que el γ-tocoferol antioxidante, una forma de la vitamina E, disminuiría aumentos de sobremesa hiperglucemia-mediados en el MGO del plasma en hombres sanos, normoglycemic, universidad-envejecidos. Participantes (hombres n=12; años 22.3±1.0; 29.3±2.4 kg/m (2)) recibió una dosis oral de la glucosa (75 g) en el estado ayunado antes y después de la ingestión de cinco días de un suplemento de la vitamina E enriquecido en el γ-tocoferol (500 mg/día). La suplementación del γ-tocoferol aumentó el γ-tocoferol del plasma (P<.0001) de 2.22±0.32 a 7.06±0.71 μmol/l. Las concentraciones del MGO de la línea de fondo y las respuestas hyperglycemic de sobremesa eran inafectadas por la suplementación del γ-tocoferol (P>.05). Las concentraciones de sobremesa del MGO aumentaron en ausencia del γ-tocoferol suplemental (P<.05), solamente de la suplementación no siguiente del γ-tocoferol (P>.05). El área debajo de la curva para el MGO del plasma era perceptiblemente (P<.05) más pequeña con la suplementación del γ-tocoferol que fuera (el área debajo de la curva (minuto 0-180), -778±1010 contra 2277±705). Las concentraciones del plasma de γ-carboxyethyl-hydroxychroman, glutatión y los marcadores reducidos de la capacidad antioxidante total creciente después de la suplementación, y estos marcadores y γ-tocoferol del plasma fueron correlacionadas inverso con MGO del plasma (r=-0.48 a -0,67, P<.05). Estos datos sugieren que la suplementación a corto plazo del γ-tocoferol suprima los aumentos glucosa-mediados orales en el MGO de sobremesa a través de sus propiedades antioxidantes directas e indirectas y pueda reducir riesgo hiperglucemia-mediado de la enfermedad cardiovascular.

Bioquímica de J Nutr.El 2012 de marcha; 23(3): 292-8