Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Life Extension revista abril de 2013
Extractos

Astaxantina

Efectos salud-que promueven del potencial de la astaxantina: un carotenoide de alto valor sobre todo de las microalgas.

La astaxantina del ketocarotenoid se puede encontrar en el pluvialis de Haematococcus de las microalgas, zofingiensis de la Chlorella, y SP del Chlorococcum., y el rhodozyma rojo de Phaffia de la levadura. El pluvialis del microalga H. tiene la capacidad más alta de acumular astaxantina hasta 4-5% de peso seco de la célula. La astaxantina se ha atribuido con el potencial extraordinario para proteger el organismo contra una amplia gama de enfermedades, y tiene considerable potencial y usos prometedores en salud humana. Los estudios numerosos han mostrado que la astaxantina tiene efectos salud-que promueven del potencial en la prevención y el tratamiento de diversas enfermedades, tales como cánceres, enfermedades inflamatorias crónicas, síndrome metabólico, diabetes, nefropatía diabética, enfermedades cardiovasculares, enfermedades gastrointestinales, enfermedades del higado, enfermedades neurodegenerative, enfermedades oculares, enfermedades de la piel, cansancio ejercicio-inducido, infertilidad masculina, y ₂ del HgCl - insuficiencia renal aguda inducida. En este artículo, la literatura científica actualmente disponible con respecto a las actividades más significativas de la astaxantina se revisa.

Mol Nutr Food Res. El 2011 de enero; 55(1): 150-65

La protección celular suplemental por un carotenoide extiende la vida vía la señalización Ins/IGF-1 en los elegans de Caenorhabditis.

La astaxantina (HACHA), que es producida por algunos animales marinos, es un tipo de carotenoide que tenga propiedades antioxidantes. En este estudio, examinamos inicialmente los efectos del HACHA sobre el envejecimiento de los elegans del organismo una C. del modelo que tiene los caminos intracelulares conservados relacionados con la longevidad mamífera. Los tratamientos continuos con el HACHA (0,1 a 1 milímetro) de las etapas adultas prereproductive y jovenes extendieron las vidas malas por cerca de 16-30% en el salvaje-tipo y el mutante duradero age-1 de los elegans de la C. En cambio, la extensión Hacha-dependiente de la vida no fue observada incluso en un mutante de la falta de información daf-16. Especialmente, la expresión de los genes que codificaban las dismutasas del superóxido y las catalasas aumentaron en dos semanas después de tramar, y

la proteína DAF-16 fue desplazada al núcleo en el tipo salvaje Hacha-expuesto. Estos resultados sugieren que el HACHA proteja las mitocondrias del organelo de la célula y el núcleo del nematodo, dando por resultado una extensión de la vida vía un camino de la señalización Ins/IGF-1 durante el envejecimiento normal, por lo menos en la partición.

Oxid Med Cell Longev. 2011;2011:596240

Desarrollo de un método para la administración oral de sustancias hidrofóbicas a los elegans de Caenorhabditis: efectos de la favorable-longevidad de la suplementación oral con los antioxidantes lípido-solubles.

Los métodos para la administración oral cuantitativa de diversas sustancias a los elegans de Caenorhabditis son necesarios. Previamente, tuvimos éxito en la administración oral de sustancias hidrofílicas usando los liposomas. Sin embargo, un sistema adecuado para la entrega de sustancias químicas hidrofóbicas no estaba disponible. En este estudio, desarrollamos un método para la administración oral de sustancias lípido-solubles a los elegans de la C. γ-la ciclodextrina (CDdel γ), que entrega las sustancias químicas hidrofóbicas, fue utilizada para hacer micropartículas de los compuestos de la inclusión que se pueden injerir por los nematodos bacteriophagous, que no distinguen estas micropartículas de sus bacterias de la comida. Entrega oral acertada del› fluorescente hidrofóbico el reactivo 3,3 - el perclorato del dioctadecyloxacarbocyanine en los intestinos de los elegans de la C. fue observado. La administración oral del tocotrienol hidrofóbico de los antioxidantes, astaxantina, o el γ-tocoferol, prolongó la vida útil del nematodo; el tocotrienol los hizo resistentes a la infección con el pneumophila oportunista de Legionella el patógeno. En cambio, más viejos métodos convencionales de la entrega que implican la incorporación de sustancias químicas en el crecimiento del nematodo medio o las sustancias químicas de colada sobre la placa produjeron una fluorescencia más débil y ningunos efectos de la longevidad. Nuestro método eficientemente y entrega cuantitativo los solutos hidrofóbicos a los nematodos, y una dosis efectiva mínima era estimada. Conjuntamente con nuestro método del liposoma, este métodoCD del γ amplía la utilidad de los elegans de la C. para el descubrimiento de los factores funcionales de la comida y para defender a candidatos de la droga.

Biogerontology. El 2012 de junio; 13(3): 337-44

La astaxantina atenúa la secreción UVB-inducida de la prostaglandina E2 e interleukin-8 en keratinocytes humanos interrumpiendo la fosforilación MSK1 de una manera de la agotamiento-independiente del ROS.

Para aclarar los efectos de la regulación redox de la balanza sobre la inflamación cutánea, utilizamos la astaxantina antioxidante potente (HACHA) para evaluar su efecto sobre la secreción UVB-inducida de PGE (2) e IL-8 en keratinocytes humanos y analizaba su mecanismo biológico de la acción. La adición de HACHA (en el µm 8) a los keratinocytes humanos incluso después la irradiación de UVB abajo-reguló perceptiblemente la secreción creciente de PGE (2) o IL-8. Esos efectos represivos fueron acompañados por la expresión perceptiblemente disminuida de los genes que codificaban la proteína COX-2 o IL-8 así como COX-2. El análisis usando un inhibidor específicodel tanslocationdel κ B del N-F demostró que la secreción UVB-estimulada de PGE (2) e IL-8 fue suprimido perceptiblemente por su tratamiento antes de la irradiación de UVB. El borrar occidental de moléculas de señalización phosphorylated reveló que irradiación de UVB (80 mJ/cm (2)) estimularon perceptiblemente la fosforilación de p38, de ERK y de JNK, que no fue suprimido por el tratamiento con el HACHA después de la irradiación. En cambio, el HACHA inhibió perceptiblemente la fosforilación UVB-reciente del mitógeno y tensión-activó la cinasa de proteína (MSK) - 1, NF-kBp65 o CREB incluso cuando postirradiation tratada. Además, MSK1 el inhibidor H89 abajo-reguló perceptiblemente la secreción creciente de PGE (2) e IL-8 en keratinocytes humanos UVB-expuestos, después del tratamiento de la posts-irradiación. Estos hallazgos sugieren que el HACHA atenúe la auto-fosforilación de MSK1 requerido para su activación, que da lugar a la fosforilación disminuida de NF-kBp65, que a su vez lleven probablemente a una deficiencia de la actividad obligatoria de la DNA del N-F-kB. Esto se puede asociar a la supresión significativa de PGE (2) secreción de /IL-8 vía la expresión abajo-regulada de COX-2 y de IL-8 en los niveles del gen y/o de la proteína.

Exp Dermatol. El 2012 de julio; 21 1:11 del Suppl - 7

Astaxantina, alimento de la membrana celular con las ventajas clínicas diversas y potencial antienvejecedor.

La astaxantina, un carotenoide de la xantofila, es un alimento con acciones únicas de la membrana celular y ventajas clínicas diversas. Esta molécula neutraliza radicales libres u otros oxidantes aceptando o donando electrones, y sin ser destruida o convertirse en un favorable-oxidante en el proceso. Su disposición molecular linear, polar-no polar-polar lo equipa para insertar exacto en la membrana y para atravesar su anchura entera. En esta posición, la astaxantina puede interceptar especie molecular reactiva dentro interiores hidrofóbico límites de la membrana y a lo largo de sus hidrofílicos. Clínico, la astaxantina ha mostrado ventajas diversas, con seguridad y tolerabilidad excelentes. En los ensayos controlados de doble anonimato, seleccionados al azar (RCTs), astaxantina bajó la tensión oxidativa en temas gordos y obesos y en fumadores. Bloqueó daño oxidativo de la DNA, bajó la proteína C-reactiva (CRP) y otros biomarkers de la inflamación, e impulsó inmunidad en la prueba de piel de tuberculina. La astaxantina bajó los triglicéridos y aumentó el HDL-colesterol en otro ensayo y mejoró el flujo de sangre en un modelo experimental de la microcirculación. Mejoró la cognición en un pequeño ensayo clínico e impulsó la proliferación y la diferenciación de las células madres cultivadas del nervio. En varios RCTs japoneses, la astaxantina mejoró agudeza visual y el alojamiento de ojo. Mejoró funcionamiento reproductivo en hombres y síntomas del reflujo en pacientes de los píloros del H. En ensayos preliminares mostró la promesa para el funcionamiento de los deportes (fútbol). En células cultivadas, la astaxantina protegió las mitocondrias contra los radicales endógenos del oxígeno, conservados su capacidad (antioxidante) redox, y aumentados su eficacia de la producción energética. Las concentraciones usadas en estas células serían alcanzables en seres humanos por las ingestiones dietéticas modestas. El éxito clínico de la astaxantina extiende más allá de la protección contra la tensión y la inflamación oxidativas, a la promesa demostrable para reducir la disminución funcional relativa a la edad.

Altern Med Rev. DEC 2011; 16(4): 355-64

Ventajas cosméticas de la astaxantina en temas de seres humanos.

Dos estudios clínicos humanos fueron realizados. Uno era un estudio no-controlado de la abierto-etiqueta que implicaba 30 temas femeninos sanos por 8 semanas. Las mejoras significativas fueron observadas combinando el magnesio 6 por la suplementación oral y 2 ml (solución del día de 78,9 µM) por el uso tópico del día de la astaxantina. La astaxantina derivada de las microalgas, pluvialis de Haematococcus mostró mejoras de la arruga de la piel (pies del› s del cuervo en week-8), tamaño de punto de la edad (mejilla en week-8), la elasticidad (pies del› s del cuervo en week-8), la textura de la piel (mejilla en week-4), el contenido de agua de la capa del corneocyte (mejilla en 10 temas de la piel seca en week-8) y de la condición del corneocyte (mejilla en week-8). Puede sugerir que la astaxantina derivada de pluvialis del H. pueda mejorar la enfermedad de la piel en todas las capas tales como capa del corneocyte, epidermis, capa básica y dermis combinando la suplementación oral y el tratamiento tópico. Otro era un estudio controlado placebo de doble anonimato seleccionado al azar que implicaba 36 temas masculinos sanos por 6 semanas. Arruga y elasticidad de los pies del› s del cuervo; y la pérdida de agua transepidermal (TEWL) fue mejorada después del magnesio 6 de la suplementación diaria de la astaxantina (lo mismo que estudio anterior). El nivel del contenido de agua y de aceite del sebo en la zona de la mejilla mostró las tendencias fuertes para la mejora. Estos resultados sugieren que la astaxantina derivada del pluvialis de Haematococcus pueda mejorar la enfermedad de la piel adentro no sólo en mujeres pero también en hombres.

Político de Biochim del acta. 2012;59(1):43-7

Efecto de la astaxantina dietética en diversas etapas de la iniciación mamaria del tumor en ratones de BALB/c.

Los efectos de la astaxantina sobre crecimiento del tumor, la función cardiaca y la inmunorespuesta en ratones fueron estudiados. Los ratones femeninos de BALB/c fueron alimentados una dieta del control (dieta C) por 8 semanas, 0,005% astaxathin por 8 semanas (la dieta A), o dieta C por semanas 1-5 siguió por la dieta A después de eso (dieta CA). Los ratones fueron inyectados con una variedad de células mamaria del tumor el día 7 y el crecimiento del tumor fue medido diariamente. Los ratones alimentados adietan A habían ampliado el estado latente y un volumen más bajo del tumor (p<0.05) del tumor. Interesante, ésos dieta alimentada CA mostraron el crecimiento más rápido del tumor. Astaxantina que alimenta concentraciones elevadas de la astaxantina del plasma; no había diferencia en astaxantina del plasma entre los ratones alimentados CA y ésos alimentaron la dieta alimentada Mice A de A., pero no CA, tenían (p<0.05) una subpoblación más alta de la célula de asesino natural y la concentración de la interferón-gamma del plasma comparada a ésas dieta alimentada C. Astaxanthin retrasó crecimiento del tumor y moduló inmunorespuesta, pero solamente cuando la astaxantina fue dada antes de la iniciación del tumor. Esto sugiere que una situación adecuada de la astaxantina de la sangre sea necesaria proteger contra la iniciación del tumor; inversamente, suplementación de la astaxantina después de que la iniciación del tumor pueda ser contraindicada.

Res anticáncer. El 2010 de junio; 30(6): 2171-5

Cambios en oxidante del linfocito/parámetros antioxidantes después del carbonyl y la exposición antioxidante.

Durante vida normal del b y del linfocito T, los procesos incluyendo la activación, la proliferación, señalando caminos y el apoptosis son marcado dependientes en la generación del ROS. Sin embargo, estas células pueden también sufrir el efecto de la superproducción del oxidante. Así, el propósito del actual estudio era examinar los efectos posibles del favorable-oxidante de la glucosa de MGO/high y los efectos antioxidantes de la astaxantina asociados a vitamina C sobre algunos parámetros oxidativos y antioxidantes de linfocitos humanos in vitro. Los linfocitos de temas sanos fueron tratados con 20mM de glucosa y de MGO de 30 µM seguidos o no por la adición de la astaxantina de los antioxidantes (µM 2) y de vitamina C (µM 100) para hasta 24h. Examinamos la dismutasa del superóxido (CÉSPED), catalasa, peroxidasa del glutatión, reductasa del glutatión, y las actividades de la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate (G6PDH), tiol del ratio de GSH/GSSG y del total y contenido del carbonyl. Los parámetros oxidativos incluyeron el anión del superóxido, el peróxido de hidrógeno y la producción del óxido nítrico. La asociación de la astaxantina y vitamina C demostró ser un antioxidante potente en linfocitos humanos según lo mostrado por la reducción marcada en el anión del superóxido, y producción del peróxido de hidrógeno así como contenido creciente de GSH, ratio de GSH/GSSG, GPx y las actividades de GR. La asociación antioxidante mostró para ser más potente que su uso individual. La altos glucosa y methylglyoxal no promovieron la tensión oxidativa en linfocitos humanos, puesto que ni los parámetros oxidativos ni el sistema de defensa antioxidante fueron alterados. Según estos resultados, las nuevas terapias con la asociación de la astaxantina y la vitamina C pueden ser útiles mejorar la función inmune de pacientes con la producción exacerbada de ROS.

Internacional Immunopharmacol. DEC 2012; 14(4): 690-7

La astaxantina dietética inhibe colitis y carcinogénesis colitis-asociada de los dos puntos en ratones vía la modulación de los cytokines inflamatorios.

La astaxantina (HACHA) es uno de los pigmentos marinos del carotenoide, que poseen propiedades biológicas potentes del antioxidante, antiinflamatorias y anticáncer. El propósito de este estudio es investigar el efecto inhibitorio posible del HACHA contra carcinogénesis inflamación-relacionada de los dos puntos del ratón y del sodio del sulfato del dextrano (DSS) - colitis inducida en los ratones icr masculinos. Condujimos dos diversos experimentos. En el primer experimento, evaluamos los efectos del HACHA en tres PPM de los niveles de dosis 50, 100 y 200, en dieta, sobre la carcinogénesis colitis-asociada de los dos puntos inducida por el azoxymethane (AOM) /DSS en ratones. En el segundo, los efectos del HACHA (100 y 200 PPM) en dieta sobre colitis DSS-inducida eran resueltos. Encontramos que el HACHA dietética inhibió perceptiblemente el acontecimiento de úlceras de la mucosa colónicas, de criptas displásticas, y de la adenocarcinoma colónica en la semana 20. la Hacha-alimentación suprimió la expresión de cytokines inflamatorios, incluyendo el factor nuclear (N-F) -κB, factor de necrosis de tumor (TNF) - el α y el interleukin (IL) - 1β, proliferación inhibida, y apoptosis inducido en las adenocarcinomas colónicas. Alimentando con el HACHA de 200 PPM, pero no 100 PPM, inhibió perceptiblemente el desarrollo de la colitis DSS-inducida. El HACHA que alimentaba (200 PPM en dieta) también bajó la expresión de la proteína del κBdel N-F, y la expresión del mRNA de cytokines inflamatorios, incluyendo IL-1β, IL-6, y el cyclooxygenase ($COX) - 2. Nuestros resultados sugieren que el HACHA dietética suprima la colitis y la carcinogénesis colitis-relacionada de los dos puntos en ratones, en parte con la inhibición de la expresión del cytokine inflamatorio y de la proliferación. Nuestros hallazgos sugieren que el HACHA sea uno de los candidatos a la prevención de la colitis y de la carcinogénesis inflamación-asociada de los dos puntos en seres humanos.

Los Biol de Chem obran recíprocamente. 15 de agosto 2011; 193(1): 79-87

Cambios en ultraestructura de la célula y la inhibición del camino de la señalización JAK1/STAT3 en las células CBRH-7919 con astaxantina.

La astaxantina (AST), un carotenoide de las xantofilas, posee efectos anticáncer significativos. Sin embargo, hasta la fecha, el mecanismo molecular de anticáncer sigue siendo confuso. En la actual investigación, estudiamos el mecanismo anticáncer de AST, incluyendo los cambios en ultraestructura de la célula, tal como el mitochondrion, el retículo endoplásmico áspero (RER), el complejo de Golgi, y el citoesqueleto, la inhibición de la cinasa 1 (JAK1) /transduction de Jano y los activadores del camino de la señalización transcription-3 (STAT3) usando las células hepatocelulares del carcinoma CBRH-7919 de la rata. El apoptosis de la célula fue evaluado y las expresiones de JAK1, de STAT3, de non-metastasis23-1 (nm23-1), y del gen apoptotic como el linfoma/leukemia-2 (bcl-2) del linfocito B, myc linfoma-adicional grande del linfocito B (bcl-xl), del proto-oncogene de las proteínas c (c-myc) y X asociado bcl-2- (bax) también fueron examinadas. Los resultados mostraron que AST podría inducir apoptosis de la célula cancerosa. Debajo del microscopio electrónico de la transmisión, la ultraestructura de células tratadas no era claramente distinguible, las membranas del mitochondrion, RER, el complejo de Golgi era quebrado o aflojado, y el retículo endoplásmico (ER) degranulated. El despolimerización del citoesqueleto del sistema del microtubule llevó al hundimiento de los paquetes intermedios del filamento del vimentin extendido en las aglomeraciones cortas con distribuciones desordenadas. AST inhibió la expresión de STAT3, de su activador por aguas arriba JAK1, y de los genes antiapoptotic bcl-2, bcl-xl, y c-myc de la blanco STAT3. Inversamente, AST aumentó las expresiones de nm23-1 y del bax. Totales, nuestros hallazgos demuestran que AST podría inducir el apoptosis de las células CBRH-7919, que están implicadas en ultraestructura de la célula y el camino de la señalización JAK1/STAT3

Métodos Mech de Toxicol. El 2012 de nov; 22(9): 679-86