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Life Extension revista abril de 2013
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Ateroesclerosis

La homocisteina del plasma predice la progresión de la ateroesclerosis.

MINI EXTRACTO: Tres factores de riesgo emergentes potencialmente útiles en eventos cardiacos futuros que predicen son la tomografía computada del electrón-haz (EBT), la homocisteina (HCY), y la proteína C-reactiva (CRP). Evaluamos una cohorte de 133 pacientes asintomáticos seriales, que experimentaron dos exploraciones consecutivas de EBT (8-84 meses de separado) y una evaluación cardiaca completa del factor de riesgo, incluyendo las medidas para los lípidos, CRP ultrasensible y la homocisteina. Individuos con HCY elevado (> o =12 micromol/L) demostró un aumento malo en la progresión del cc del 35% por año, mientras que ésos con HCY <12 micromol/L (mediano) progresaron en el 17% por año (p = 0,0008). Los pacientes con un nivel igual a o bajan que el valor mediano de CRP (0,8 mg/l) tenía una progresión anual mediana del 22%, comparada hasta el 21% para ésos con valor de CRP = 0.9-11 mg/l (p = ns). Presencia de HCY elevado (>12 micromol/L) predice fuertemente e independientemente la progresión de la carga coronaria de la placa. FONDO: A pesar de la disponibilidad de terapias preventivas eficaces, la enfermedad de la arteria coronaria (cad) sigue siendo la causa principal de la morbosidad y de la mortalidad. El uso de los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales es impreciso y predice menos de una mitad de los eventos cardiovasculares futuros. Tres “factores de riesgo emergentes”, como medios potenciales de identificar ateroesclerosis subclínica y de predecir los eventos cardiovasculares futuros, son tomografía computada del electrón-haz, homocisteina, y proteína C-reactiva. Dado las pruebas que HCY y CRP están implicados en atherogenesis, presumimos que la progresión significativa de la cuenta del calcio de EBT (una medida de la carga aterosclerótica de la placa) está asociada a niveles más altos de estos marcadores. MÉTODOS: Evaluamos a 133 pacientes asintomáticos (100 hombres, 33 mujeres; la edad media era 61 +/- 9 años) que experimentaron la prueba anterior de la cuenta del calcio de EBT en el Puerto-UCLA 8-80 meses antes de la inscripción (continuación mala 20 meses). Los criterios de la exclusión incluyeron ésos con el cad sabido o sintomático y la enfermedad renal crónica. Durante la inscripción, medimos la exploración de los factores de riesgo, del suero HCY, de los lípidos del suero, ultrasensible-CRP, y de la repetición EBT del calcio. El análisis estadístico fue realizado usando método probable del cuadrado de ji, y la t-prueba del estudiante. RESULTADOS: Individuos con HCY elevado (> o =12 micromol/L) demostró un aumento malo en la progresión del cc del 35% por año, mientras que ésos con HCY <12 micromol/L (mediano) progresaron en el 17% por año (p = 0,0008). Los pacientes con un nivel igual a o bajan que el valor mediano de CRP (0,8 mg/l) tenía una progresión anual mediana del 22%, comparada hasta el 21% para ésos con valor de CRP = 0.9-11 mg/l (p = ns). Ni los valores, el índice de masa corporal, el género, la edad ni la presencia del colesterol de factores de riesgo individuales predijeron la progresión del calcio coronario. CONCLUSIÓN: Presencia de HCY elevado (>12 micromol/L) predice fuertemente e independientemente la progresión de la carga coronaria de la placa.

Ateroesclerosis. El 2005 de julio; 181(1): 159-65

Depresión como factor de riesgo para la mortalidad después de la cirugía de las bypass de la arteria coronaria.

FONDO: Los estudios que han mostrado la depresión clínica para ser un factor de riesgo para los eventos cardiacos después de cirugía del injerto de las bypass de la arteria coronaria (CABG) han tenido pequeños tamaños de muestra, ponen en cortocircuito la continuación, y no han tenido poder adecuado de evaluar mortalidad. Intentamos evaluar si la depresión está asociada a un riesgo creciente de mortalidad. MÉTODOS: Evaluamos a 817 pacientes que experimentaban CABG en Duke University Medical Center entre mayo de 1989 y mayo de 2001. Los pacientes terminaron el centro para la escala epidemiológica de la Estudio-depresión (CES-D) antes de la cirugía, 6 meses después de CABG, y fueron seguidos por hasta 12 años. HALLAZGOS: En 817 pacientes había 122 muertes (el 15%) en una continuación mala de 5,2 años. 310 pacientes (el 38%) cumplieron el criterio para la depresión (CES-D > o =16): 213 (el 26%) para la depresión suave (CES-D 16-26) y 97 (el 12%) para el moderado a la depresión severa (CES-D > o =27). Los análisis de la supervivencia, controlando para la edad, el sexo, número de injertos, diabetes, fumando, dejaron la fracción ventricular de la eyección, y el infarto del miocardio anterior, mostró que los pacientes con el moderado a la depresión severa en la línea de fondo (ratio ajustado del peligro [hora] 2,4, [ci 1.4-4.0 del 95%]; p=0.001) y suave o moderado a la depresión severa que persistió de línea de fondo a 6 meses (ajustados la hora 2,2, [1.2-4.2]; ) índices más altos tenidos p=0.015 de muerte que ésos sin la depresión. INTERPRETACIÓN: A pesar de avances en la gestión quirúrgica y médica de pacientes después de CABG, la depresión es un calculador independiente importante de la muerte después de CABG y se debe supervisar y tratar cuidadosamente en caso de necesidad.

Lanceta. 23 de agosto 2003; 362(9384): 604-9

Fibrinógeno: asociaciones con eventos cardiovasculares en un ambulatorio.

FONDO: El fibrinógeno, sabido para influenciar el proceso de la coagulación, es un factor de riesgo independiente para la enfermedad de la arteria coronaria (cad). Sin embargo, su asociación con el infarto del miocardio (MI) y su potencial profético para la mortalidad a corto plazo, en una práctica clínica en curso, no se ha caracterizado. OBJETIVOS: En una práctica de alto riesgo del paciente no internado intentamos demostrar si los niveles el fibrinógeno de la línea de fondo se relacionaron con el MI bastante que el cad solamente, y si los niveles el fibrinógeno del suero de la línea de fondo predijeron mortalidad sobre una continuación a corto plazo. MÉTODOS Y RESULTADOS: De un total de 2.126 pacientes con medidas el fibrinógeno de la línea de fondo (56 +/- 12 los años medios de la edad, hembra del 35%), evaluaron a 1.187 pacientes con el cad (n = 606 con el MI) y a 939 pacientes sin el cad en una unidad preventiva activa de la cardiología de un hospital de la gran ciudad. Los modelos de regresión logísticos fueron utilizados para determinar la asociación del fibrinógeno con presentaciones de diferenciación del cad. La cuartila el fibrinógeno mostró una correlación significativa con el cad univariately y después del ajuste para la cuenta del riesgo de Framingham (ratio de las probabilidades [O] = 1,22, P <.001). Los niveles el fibrinógeno fueron asociados perceptiblemente a la presencia de cad y a la historia del MI (ajustado O = 1,25, P =.001). El fibrinógeno no mostró una asociación significativa al cad cuando el MI no era considerado en el análisis (O = 1,01, P =.82). En esta misma cohorte clínica, después de que hubiera muerto una continuación mala de 24 +/- 13 meses, 41 pacientes. Constante con la asociación observada con MI, cuartila el fibrinógeno mostró una relación independiente calificada a la mortalidad en una cohorte de los hombres y de las mujeres (ratio del peligro = 1,81, P <.001). CONCLUSIONES: En el ajuste clínico de un ambulatorio, el fibrinógeno fue asociado directamente a la presencia de MI y revelado para ser un calculador a corto plazo independiente de la mortalidad.

Corazón J. el 2002 de la de febrero; 143(2): 277-82

Comparación de los niveles de colesterol de la proteína C-reactiva y de la lipoproteína de baja densidad en la predicción de los primeros eventos cardiovasculares.

FONDO: Los niveles de colesterol de la proteína C-reactiva y de la lipoproteína de baja densidad (LDL) se elevan en personas en riesgo de eventos cardiovasculares. Sin embargo, los datos sobre la base de la población que comparan directamente a estos dos marcadores biológicos no están disponibles. MÉTODOS: la proteína C-reactiva y el colesterol de LDL fueron medidos en la línea baja en 27.939 mujeres americanas al parecer sanas, que entonces fueron seguidas para un medio de ocho años para el acontecimiento del infarto del miocardio, del movimiento isquémico, de la revascularización coronaria, o de la muerte de causas cardiovasculares. Evaluamos el valor de estas dos medidas en predecir el riesgo de eventos cardiovasculares en la población del estudio. RESULTADOS: Aunque la proteína C-reactiva y el colesterol de LDL fueran correlacionados como mínimo (r=0.08), los niveles de la línea de fondo de cada uno tenían una relación linear fuerte con la incidencia de eventos cardiovasculares. Después del ajuste para la edad, la situación que fumaba, la presencia o la ausencia de niveles mellitus, categóricos de la diabetes de presión arterial, y del uso o de la no utilización de la terapia de reemplazo hormonal, los riesgos relativos de primeros eventos cardiovasculares según quintiles cada vez mayores de la proteína C-reactiva, con respecto a las mujeres en el quintile más bajo, eran 1,4, 1,6, 2,0, y 2,3 (P<0.001), mientras que los riesgos relativos correspondientes en quintiles cada vez mayores del colesterol de LDL, con respecto al más bajo, eran 0,9, 1,1, 1,3, y 1,5 (P<0.001). Los efectos similares fueron observados en análisis separados de cada componente de la punto final compuesta y entre usuarios y no utilizadores de la terapia de reemplazo hormonal. Total, el 77 por ciento de todos los eventos ocurrió entre mujeres con los niveles de colesterol de LDL debajo del magnesio 160 por el decilitro (mmol 4,14 por litro), y el 46 por ciento ocurrió entre ésos con los niveles de colesterol de LDL debajo del magnesio 130 por el decilitro (mmol 3,36 por litro). Por el contrario, porque la proteína C-reactiva y las medidas del colesterol de LDL tendieron a identificar a diversos grupos de alto riesgo, el defender para ambos marcadores biológicos proporcionó una mejor información pronóstica que la investigación para cualquiera solamente. Los efectos independientes también fueron observados para la proteína C-reactiva en los análisis ajustados según todos los componentes de la cuenta del riesgo de Framingham. CONCLUSIONES: Estos datos sugieren que el nivel C-reactivo de la proteína sea un calculador más fuerte de eventos cardiovasculares que el nivel de colesterol de LDL y que añade la información pronóstica a ésa transportada por la cuenta del riesgo de Framingham.

MED de N Inglés J. 14 de noviembre 2002; 347(20): 1557-65

Triglicéridos de Nonfasting y riesgo de infarto del miocardio, de enfermedad cardíaca isquémica, y de muerte en hombres y mujeres.

CONTEXTO: Los triglicéridos nonfasting elevados indican la presencia de lipoproteínas el remanente, que pueden promover ateroesclerosis. OBJETIVO: Para probar la hipótesis que mismo los niveles de triglicéridos nonfasting predicen el infarto del miocardio (MI), la enfermedad cardíaca isquémica (IHD), y la muerte. DISEÑO, AJUSTE, Y PARTICIPANTES: Un estudio ficticio anticipado de 7.587 mujeres y de 6.394 hombres de la población en general de Copenhague, Dinamarca, envejecida 20 a 93 años, seguidos de la línea de fondo (1976-1978) hasta el 2004. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Aventure los ratios (horas) para el incidente MI, IHD, y muerte total según categorías llanas nonfasting del triglicérido de la línea de fondo de 1 a 1,99 mmol/L del mmol/L (88.5-176.1 mg/dL), 2 a 2,99 del mmol/L (177.0-264.6 mg/dL), 3 a 3,99 del mmol/L (265.5-353.0 mg/dL), 4 a 4,99 (354.0-441.6 mg/dL), y 5 mmol/L o más (> o =442.5 mg/dL) contra niveles del triglicérido de menos de 1 mmol/L (<88.5 mg/dL). RESULTADOS: Con el aumento de los niveles de triglicéridos nonfasting, niveles de colesterol de la lipoproteína el remanente creciente. Durante una continuación mala de 26 años, 1.793 participantes (691 mujeres y 1.102 hombres) desarrollaron MI, 3.479 (1.567 mujeres y 1.912 hombres) IHD desarrollados, y 7.818 (3.731 mujeres y 4.087 hombres) murieron. Para el MI, entre mujeres, las horas edad-ajustadas y las horas multifactorially ajustadas (aHRs) para cada categoría respectiva por 1 mmol/L del aumento en niveles nonfasting del triglicérido eran 2,2 (aHR, 1,7), 4,4 (aHR, 2,5), 3,9 (aHR, 2,1), 5,1 (aHR, 2,4), y 16,8 (aHR, 5,4); para ambos, P para la tendencia < .001. Para el MI, entre hombres, los valores eran 1,6 (aHR, 1,4), 2,3 (aHR, 1,6), 3,6 (aHR, 2,3), 3,3 (aHR, 1,9), y 4,6 (aHR, 2,4); para ambos, P para la tendencia < .001. Para IHD, entre mujeres, los valores eran 1,7 (aHR, 1,4), 2,8 (aHR, 1,8), 3,0 (aHR, 1,8), 2,1 (aHR, 1,2), y 5,9 (aHR, 2,6); para ambos, P para la tendencia < .001. Para IHD, entre hombres, los valores eran 1,3 (aHR, 1,1), 1,7 (aHR, 1,3), 2,1 (aHR, 1,3), 2,0 (aHR, 1,2), y 2,9 (aHR, 1,5); P para la tendencia < .001 para edad-ajustado y P según tendencia = .03 para multifactorially ajustado. Para la muerte total, entre mujeres, los valores eran 1,3 (aHR, 1,3), 1,7 (aHR, 1,6), 2,2 (aHR, 2,2), 2,2 (aHR, 1,9), y 4,3 (aHR, 3,3); para ambos, P para la tendencia < .001. Para la muerte total, entre hombres, los valores eran 1,3 (aHR, 1,2), 1,4 (aHR, 1,4), 1,7 (aHR, 1,5), 1,8 (aHR, 1,6), y 2,0 (aHR, 1,8); para ambos, P para la tendencia < .001. CONCLUSIÓN: En esta cohorte de la población en general, los niveles nonfasting elevados del triglicérido fueron asociados al riesgo creciente de MI, de IHD, y de muerte en hombres y mujeres.

JAMA. 18 de julio 2007; 298(3): 299-308

Función endotelial: ¿un determinante crítico en ateroesclerosis?

Las condiciones comunes que predisponen a la ateroesclerosis, tal como hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes, y fumando, se asocian a la disfunción endotelial. La función endotelial se ha evaluado en gran parte como vasomotion dependiente del endotelio, por lo menos en la parte basada en la suposición que la vasodilatación dependiente del endotelio empeorada también refleja la alteración de otras funciones importantes del endotelio. Un análisis razonado importante para este acercamiento ha sido la observación que endotelio-derivó el óxido nítrico (NO), mediador importante de la vasodilatación dependiente del endotelio, tiene propiedades antiinflamatorias y antitrombóticas importantes, IE, adherencia de inhibición del leucocito, limitando la adherencia y agregación de la plaqueta, y la expresión del activador plasminógeno inhibitor-1 (PAI-1), una proteína prothrombotic. Acumulando datos sugiera que el grado de debilitación del vasomotion dependiente del endotelio tiene implicaciones pronósticas profundas y independientes. Una disfunción endotelial subyacente del mecanismo común se relaciona con la producción vascular creciente de especie reactiva del oxígeno. Los estudios recientes también sugieren que la inflamación por sí mismo y la proteína C-reactiva particularmente puedan contribuir directamente a la disfunción endotelial. Estos hallazgos plantean la cuestión de si la evaluación de la función endotelial se puede utilizar en el ajuste clínico para identificar a pacientes en de alto riesgo. Las nuevas penetraciones en mecanismos de la disfunción endotelial, tales como una mejor comprensión de la regulación de fuentes vasculares importantes de radicales del oxígeno, pueden llevar a las estrategias terapéuticas nuevas con el potencial para mejorar pronóstico.

Circulación. 1 de junio 2004; 109 (21 Suppl 1): II27-33

La hipercolesterolemia y la hipertensión tienen efectos perjudiciales sinérgicos sobre la función endotelial coronaria.

OBJETIVO: La disfunción endotelial coronaria se asocia a un aumento en eventos cardiacos. La hipercolesterolemia (HC) y la hipertensión (HT) son ambo asociadas con la disfunción endotelial, y su coexistencia se asocia a una incidencia creciente de eventos cardiacos en estudios epidemiológicos. Sin embargo, los mecanismos patógenos son mal entendidos. Aquí estudiamos los efectos de HC coexistente y del HT sobre la función endotelial coronaria. MÉTODOS Y RESULTADOS: Cuatro grupos de cerdos fueron estudiados después de 12 semanas de una dieta normal (n=9), una dieta del 2% HC (n=9), HT (alcanzado por estenosis unilateral de la arteria renal, n=8), o HC+HT (n=6). La función endotelial coronaria fue probada, en arterias y arteriolas epicardiacas, usando técnicas de la cámara del órgano. La tensión oxidativa fue medida en tejido de la arteria coronaria. La respuesta vasodilatadora al ionophore del bradykinin y del calcio fue empeorada perceptiblemente en animales con HC+HT comparado con cada factor de riesgo solamente (P<0.05 para ambos). En animales con HC coexistente y el HT, el aumento en la tensión oxidativa era más pronunciado comparado con cada factor de riesgo solamente (P<0.05). Además, la suplementación antioxidante crónica mejoró perceptiblemente vasoreactivity de la arteria coronaria. CONCLUSIONES: Estos resultados sugieren que HC y los HT tengan un efecto perjudicial sinérgico sobre la función endotelial coronaria, asociado con la tensión oxidativa creciente. Esta interacción puede contribuir a la incidencia creciente de la enfermedad cardíaca coronaria y de los eventos cardiacos considerados cuando coexisten HC y los HT.

Biol de Arterioscler Thromb Vasc. 1 de mayo 2003; 23(5): 885-91

Importancia emergente del colesterol de HDL en desarrollar placas coronarias de alto riesgo en síndromes coronarios agudos.

La enfermedad cardiovascular es la causa de la muerte principal en países industrializados. La hiperlipidemia, con alto colesterol y triglicéridos de la lipoproteína de baja densidad, y los niveles de colesterol bajos de la lipoproteína de alta densidad (<40 mg/dL en hombres y <45 mg/dL en mujeres), es un factor de riesgo cardiovascular importante sabido. Los Statins se consideran los agentes más potentes y más eficaces para reducir el colesterol de la lipoproteína de baja densidad, pero tienen un efecto variable sobre el colesterol y los triglicéridos de la lipoproteína de alta densidad. Diversos ensayos clínicos con statins han mostrado una disminución del colesterol de la lipoproteína de baja densidad por el 35% y una reducción de la incidencia de eventos coronarios cerca tanto como el 30%. Sin embargo, 60 a los 70% de eventos todavía ocurren, a pesar de la reducción notable de la concentración del colesterol de la lipoproteína de baja densidad. Las instrucciones nacionales recientes del programa educativo del colesterol destacaron la importancia de la concentración del colesterol de la lipoproteína de alta densidad en la prevención y el tratamiento de la enfermedad cardiovascular. El colesterol de la lipoproteína de alta densidad se considera un factor de riesgo independiente y tiene una relación inversa con eventos coronarios. La asociación de niveles bajos del colesterol de la lipoproteína de alta densidad con una incidencia creciente de eventos cardiovasculares implica un papel crítico de la lipoproteína de alta densidad en la protección contra enfermedad aterosclerótica y en la progresión de la enfermedad aterosclerótica coronaria. El colesterol de la lipoproteína de alta densidad aparece ejercer este efecto protector a través de mecanismos múltiples. La lipoproteína de alta densidad no sólo está implicada en transporte reverso del colesterol, pero también previene la disfunción endotelial; inhibe dirigirse de monocitos, del apoptosis, de la activación de la plaqueta, y de la activación del factor X; y tiene propiedades antioxidantes. En este artículo los autores revisan las pruebas experimentales y clínicas disponibles que apoyan la importancia del colesterol de la lipoproteína de alta densidad como factor protector en enfermedad de la arteria coronaria, y las estrategias desarrolladas para aumentar el colesterol de la lipoproteína de alta densidad.

Curr Opin Cardiol. El 2003 de julio; 18(4): 286-94

Los mecanismos moleculares de la función endotelial empeorada se asociaron a resistencia a la insulina.

La disfunción del endotelio en arterias grandes y medianas desempeña un papel fundamental en atherogenesis. El síndrome de la resistencia a la insulina abarca más que una respuesta subnormal a la disposición insulina-mediada de la glucosa. Los pacientes con este síndrome también exhiben con frecuencia la presión arterial, la hiperlipidemia, y el dysfibinolysis elevados, incluso sin ninguna alteración clínico manifestada en concentraciones de la glucosa del plasma. De la nota la disfunción y la ateroesclerosis endoteliales también se han demostrado en pacientes con la hipertensión, que es una de las características del síndrome de la resistencia a la insulina. la vasodilatación Insulina-inducida, que es mediada por la liberación de la liberación del óxido nítrico (NO), se empeora en los individuos obesos que exhiben resistencia a la insulina. Aunque esté tentando a especular que la pérdida de vasodilatación dependiente del endotelio y de vasoconstricción creciente pudo ser factores etiológicos de presión arterial elevada, los factores que contribuyen a la disfunción endotelial Ninguno-mediada en el estado insulina-resistente no se definen completamente. Las pruebas experimentales sugieren que (6R) - 5,6,7,8-tetrahydrobiopterin (BH (4)), el cofactor natural y esencial de NINGUNOS synthases (no.), juegos un papel crucial no sólo en el aumento del índice de NINGUNA generación en no. pero también en controlar la formación del anión del superóxido (O (2) (-)) en las células endoteliales. Bajo condiciones insulina-resistentes donde BH (4) los niveles son subóptimos, además de una síntesis reducida de NINGÚN, una inactivación acelerada de NO por O (2) (-) dentro de la pared vascular fue observado. Además, suplementación oral de BH (4) función endotelial restaurada y daño tisular oxidativo aliviado, con la activación del eNOS en la aorta de ratas insulina-resistentes. Estos resultados indican que el metabolismo anormal del pteridine contribuye a causar la disfunción endotelial y el aumento de la tensión oxidativa vascular en el estado insulina-resistente.

La droga de Curr apunta Cardiovasc Haematol Disord. El 2004 de marcha; 4(1): 1-11

Minireview: adiposidad, inflamación, y atherogenesis.

El tejido adiposo es un órgano endocrino dinámico que secreta varios factores que se reconozcan cada vez más para contribuir a la inflamación sistémica y vascular. Varios de estos factores, designado colectivamente adipokines, ahora se han mostrado regulan, directa o indirectamente, varios los procesos que contribuyen al desarrollo de la ateroesclerosis, incluyendo la hipertensión, la disfunción endotelial, la resistencia a la insulina, y el remodelado vascular. Varios adipokines se expresan preferencial en tejido adiposo visceral, y la secreción de adipokines proinflammatory se eleva con el aumento de adiposidad. Naturalmente, los acercamientos que reducen depósitos del tejido adiposo, incluyendo retiro gordo quirúrgico, ejercicio, y la aportación calórica reducida, mejoran niveles proinflammatory del adipokine y reducen la severidad de sus patologías resultantes. Los niveles sistémicos del adipokine se pueden también alterar favorable por el tratamiento con varias de las clases existentes de la droga usadas para tratar resistencia a la insulina, la hipertensión, y la hipercolesterolemia. La mayor comprensión de la regulación del adipokine, sin embargo, debe dar lugar al diseño de estrategias mejoradas del tratamiento para controlar los estados asociados a adiposidad del aumento, un resultado importante de la enfermedad debido a la epidemia mundial cada vez mayor de la obesidad.

Endocrinología. El 2003 de junio; 144(6): 2195-200