Liquidación de la primavera de Life Extension

Revista de Life Extension

Life Extension revista mayo de 2012
Extracto del libro

Prueba de la sangre que puede ahorrar su vida

Por Michael Ozner, Doctor en Medicina
Prueba de la sangre que puede ahorrar su vida

En su nuevo libro, PRUEBA del ATAQUE del CORAZÓN, cardiólogo e investigador, Michael Ozner, Doctor en Medicina, presentes un programa probado para ayudarle a evitar la devastación de la enfermedad cardíaca. Un componente crítico de su protocolo único es el uso de los análisis de sangre específicos de ayudar le y a su médico claramente a evaluar su riesgo para los ataques del corazón. De estas pruebas, usted puede trasladarse a la zona de seguridad incorporando los cambios de la forma de vida, alimentos de alto nivel, y cuando sea necesario, los productos farmacéuticos para hacerse virtualmente la prueba del ataque del corazón. En este extracto, el Dr. Ozner explica porqué un análisis de sangre que utiliza un perfil de riesgo cardiovascular ampliado puede ahorrar su vida.

Extractado con permiso de PRUEBA del ATAQUE del CORAZÓN por Michael Ozner, el Doctor en Medicina, publicó por los libros 2012 de Benbella.

Porqué es importante conseguir análisis de sangre cardiovasculares

Ateroesclerosis
Ateroesclerosis

La mejor manera de detectar anormalidades metabólicas, como (malo) las partículas elevadas o la inflamación vascular creciente (que del colesterol de LDL pueden estar presentes incluso si usted siente el pozo) está a través de un análisis de sangre. La detección de desordenes metabólicos es particularmente importante para destapar el riesgo ocultado para el ataque del corazón, el movimiento, y la enfermedad vascular, de tal modo permitiendo que los médicos individualicen los programas de tratamiento que bajarán el riesgo de los pacientes de incapacidad y de muerte de la enfermedad cardiovascular. Simplemente usando un perfil estándar del lípido o del colesterol (colesterol total, [malo] colesterol de LDL, [buen] colesterol de HDL, y los triglicéridos) destapa el 40 por ciento de risk* del ataque del corazón, mientras que un perfil de riesgo cardiovascular ampliado, con las pruebas tales como número de la partícula de LDL y hs-CRP, puede destapar el 90 por ciento del riesgo del ataque del corazón. La ejecución de análisis de sangre regulares es también esencial para con eficacia supervisar condiciones ya diagnosticadas y asegurarse de que los cambios del tratamiento médico y de la forma de vida están trabajando.

El coste de análisis de sangre completos ha disminuido perceptiblemente en los últimos años. ¡Y comparado al coste de tratar ataque del corazón, el movimiento, o vascular periférico enfermedad-que es, comparado al coste potencial de no conocer qué está entrando encendido en su cuerpo y está pudiendo solamente tratar estas condiciones una vez él huelga-él es un robo!

La mejor época de tener una evaluación completa del laboratorio es cuando usted está sintiendo bien. Si usted espera hasta huelgas de un ataque del corazón (o movimiento), usted ha esperado demasiado de largo. Una mitad de hombres y las mujeres no sobrevive su primer ataque del corazón, y los que tengan que experimentar los procedimientos interventional costosos y las estancias muy largas del hospital que pueden costar entre $50.000 y $100.000. El cuidado a largo plazo puede ser muy costoso, y la pérdida de su potencial de ganancia futura puede ser significativa. La prevención de la ateroesclerosis y ataque o movimiento del corazón es una de las estrategias más rentables disponibles-no para mencionar las ventajas no financieras de permanecer y vida de goce sana y productiva.

La génesis de un ataque del corazón

Hacer estas pruebas hacer regularmente es crucial importante. El paso siguiente es entender lo que significan todos los números. Para hacer así pues, primero necesitamos retirar una medida y mirar el desarrollo y la progresión de la enfermedad cardiovascular, y cómo las anormalidades metabólicas pueden llevar a un ataque del corazón.

Un ataque del corazón ocurre cuando la fuente de sangre al corazón se corta. Pensábamos que los ataques del corazón fueron causados por la acumulación del colesterol y de la grasa que cortó en última instancia la arteria que causaba un ataque del corazón; ahora sabemos que el culpable es el no colesterol sí mismo sino las partículas que lo llevan.

Hay dos tipos de estas partículas, caracterizados por la proteína en sus superficies. El primer tipo contiene una proteína del apoB en la superficie, que los medios ellos tienen el potencial para entrar en la pared de la arteria y para llevar a la formación de placas aterosclerótica. El noventa por ciento de partículas con las proteínas del apoB es partículas de LDL. Las partículas de LDL se refieren a menudo como “malas” partículas, aunque no son siempre malas. Juegan un beneficioso papel-ellos entregan el colesterol en el cuerpo donde se necesita (el colesterol es un componente esencial de las membranas celulares, y es también necesario para que el cuerpo produzca las hormonas tales como cortisol, aldosterona, estrógeno, y testosterona, así como los ácidos de bilis y la vitamina D). Pero también tienen el potencial para entrar en la pared arterial y para dar rienda suelta a estrago. El segundo tipo es partículas de HDL. Éstos tienen una diversa proteína en su superficie llamada apoA1. Las partículas de HDL se refieren a menudo como “buenas” partículas del colesterol, porque su trabajo es entrar en la pared arterial, quitar el colesterol, y llevarlo al hígado para procesar.

Así pues, en fin, el trabajo de LDL es llevar el colesterol a las áreas del cuerpo donde ha necesitado, y el trabajo de HDL es coger exceso de colesterol dentro de la pared de la arteria de los lugares que no es necesaria. Todo el esto es necesario para el funcionamiento apropiado del cuerpo. Los problemas se presentan cuando hay un número excesivo de partículas de LDL en la sangre y estas partículas entran en la pared de la arteria. Una vez que allí, las partículas pueden llevar a la formación de placas ateroscleróticas, que son como espinillas en la pared del vaso sanguíneo. Y apenas como espinillas, estas placas pueden inflamarse y ruptura.

La formación de placas ateroscleróticas

Una vez dentro de la pared de la arteria, las partículas del colesterol entradas en entran en contacto con con algo radicales libres llamados. El radical libre es el término usado para cualquier molécula con un número desigual de electrones. Usted puede recordar de clase de química que las moléculas con números desiguales de electrones no tienen gusto de permanecer esa manera. Harán sea cual sea pueden pedir, pedir prestado, o robar otro electrón así que pueden tener un número par. Este hurto por los radicales libres se refiere como oxidación. Cuando un radical libre roba un electrón de una partícula colesterol-que lleva, la partícula después se oxida, y el cuerpo la ve como invasor extranjero. Como consecuencia, nuestros sistema-inflamación-retrocesos naturales de la defensa adentro. Nuestro sistema inmune va en el ataque y envía a los glóbulos blancos a la escena para engullir las partículas oxidadas del colesterol, y éste lleva a la formación de una placa aterosclerótica.

Después de engullir las partículas del colesterol, los glóbulos blancos, llamados los macrófagos, comienzan a lanzar las proteinasas, que se diseñan para analizar el casquillo fibroso de la placa, llevando en última instancia la placa para romper. Cuando la sangre entra en el contacto con el factor del tejido (una molécula coágulo-que promueve) dentro de la placa, forma un coágulo en el sitio de la ruptura. Si ese coágulo es bastante grande, puede bloquear totalmente la arteria, llevando a un ataque del corazón.

Inversión de enfermedad cardíaca

Hay varios factores del complejo en el trabajo en causar un ataque del corazón. Las buenas noticias son, es posible no sólo parar la progresión de la ateroesclerosis, pero invertirla realmente. Con la forma de vida apropiada y la terapia médica óptima, es posible estabilizar e incluso librarse de las placas ateroscleróticas que llevan a los ataques del corazón. La regresión de la ateroesclerosis es una meta realizable.

Colesterol

Colesterol
Colesterol

¡Cuando comencé mi práctica de la cardiología en 1979, un nivel de colesterol normal era hasta 300 mg/dL! Sabemos hoy mejor. Ahora se recomienda que su nivel de colesterol debe permanecer bajo 200 mg/dL. Y los gracias a la investigación como el Framingham estudian, nosotros saben que el colesterol total óptimo es realmente menos de 150 mg/dL*. Con todo el colesterol total medio para los americanos es todavía mayor de 200 mg/dL (208 mg/dL). Conocer su colesterol total es una parte importante de entender su riesgo para un ataque del corazón. Pero no cuenta el toda la historia de qué está sucediendo dentro de su cuerpo.

Número de la partícula

El factor importante siguiente en la prevención-posible del ataque del corazón el más importante factor-es su número de la partícula. La disminución del número (malo) de partículas de LDL en su sangre y el aumento del número (de buenas) partículas de HDL es llave.

El colesterol es transportado a través de la circulación sanguínea por las partículas, y las placas ateroscleróticas ocurren cuando las partículas de LDL entran en la pared de la arteria, consiguen conservadas, y se oxidan. Usted puede pensar en las partículas como los coches y moléculas del colesterol como pasajeros en los coches. Apenas mientras que demasiados coches pueden causar un atasco, demasiadas partículas de LDL pueden llevar a un ataque del corazón. Es el número de partículas, no la cantidad del colesterol en las partículas, que es el problema.

Puesto que el contenido del colesterol de las partículas de LDL es variable, el número de la partícula de LDL (LDL-P) es una mejor medida del riesgo futuro del ataque del corazón que el colesterol de LDL (LDL-C). Esto explica cómo alguien podría tener un ataque del corazón a pesar de tener un nivel de colesterol “normal”; el colesterol de medición nos dice la cantidad de colesterol que es llevado pero no el número de partículas que hacen llevar. Un mayor número de partículas de LDL, si esas partículas son grandes o pequeñas, aumentarán el riesgo de un ataque del corazón (los estudios han mostrado que un mayor número de pequeñas partículas aumentan el riesgo del ataque del corazón multiplicado por seis, mientras que un mayor número de partículas grandes aumentan riesgo dos veces). La probabilidad de las partículas de LDL que entran en la pared arterial es en gran parte una función de la concentración de las partículas de LDL en la circulación sanguínea; menos partículas de LDL significan menos partículas de LDL que entran en la pared de la arteria. Los hombres y las mujeres que son gordas u obesas y que tienen resistencia a la insulina, el síndrome metabólico, o la diabetes son más probables tener un mayor número de pequeñas partículas de LDL, mientras que los individuos con la hiperlipidemia familiar, un desorden genético, tienen un número excesivo de partículas grandes de LDL. La llave para ambos grupos es bajar el número de exceso de partículas de LDL a través de la intervención y de la medicación de la forma de vida. Desafortunadamente, muchos proveedores de asistencia sanitaria no miden normalmente número de la partícula además de colesterol-uniforme aunque los estudios clínicos, han demostrado que el número de la partícula de LDL es un calculador superior del riesgo del ataque del corazón que la medida del colesterol total o del colesterol de LDL. Sea tan informado, y discuta la medida del número de la partícula con su médico.

Triglicéridos

Triglicéridos

El factor final a considerar es triglicéridos. Los triglicéridos son un tipo de grasa que, si está elevado, puede aumentar riesgo cardiovascular aumentando el número de pequeñas partículas densas de LDL y disminuyendo el número de partículas de HDL. Los triglicéridos elevados pueden también llevar a la pancreatitis (inflamación del páncreas).

El perfil óptimo del lípido

La carta debajo de listas los valores recomendados y óptimos para un perfil estándar del lípido, incluyendo número de la partícula (para el apoB y LDL-P). Para hacer prueba del ataque del corazón, usted quisiera que sus números estuvieran tan cerca a óptimo como sea posible.

Construcción de una casa del ladrillo

Recomendado Óptimo
Colesterol total < 200 mg/dL < 150 mg/dL
Colesterol de LDL < 100 mg/dL < 70 mg/dL
Colesterol de HDL

> 40 mg/dL
(para los hombres)
> 50 mg/dL
(para las mujeres)

> 40 mg/dL
(para los hombres)
> 50 mg/dL
(para las mujeres)
Colesterol no--HDL < 130 mg/dL < 100 mg/dL
Triglicéridos < 150 mg/dL < 100 mg/dL
LDL-P < 1000 nmol/L < 700 nmol/L
apoB < 90 mg/dL < 60 mg/dL

Para tener una placa aterosclerótica, usted debe tener (principalmente) partículas atherogenic LDL. La inflamación, la tensión oxidativa, la tensión arterial alta, la diabetes, y otros factores pueden toda contribuir a la placa desarrollo-pero sin suficientes partículas de LDL, usted no desarrolla una placa aterosclerótica. No bastante LDL partícula-ninguna placa aterosclerótica.

Muchos médicos creen que el colesterol de LDL necesita ser bajado a los niveles óptimos (menos de 70 mg/dL) solamente si usted está en muy de alto riesgo para la enfermedad cardíaca coronaria, o a usted tiene enfermedad cardíaca coronaria o ha sufrido realmente un ataque del corazón. Esa línea de razonamiento nunca me ha tenido sentido. ¿Por qué espere hasta que usted haya tenido un ataque del corazón para bajar su colesterol de LDL a los niveles óptimos? Recuerde, mitad de los hombres y las mujeres que sufran un ataque del corazón no tengan ninguna advertencia anterior, y muchas no sobreviven su primer evento. ¿Por qué no ser dinámico y no bajar su colesterol total, el colesterol de LDL, el colesterol no--HDL, y el número de la partícula de LDL a los niveles que cierra de golpe la puerta cerraron en la posibilidad de un ataque del corazón?

Inflamación

Como usted ahora sabe, la inflamación está implicada en todas las etapas de la enfermedad de la arteria coronaria, de la formación de placa en la pared de la arteria, a la progresión de la placa y a la ruptura, al coágulo que bloquea el flujo de sangre al músculo cardíaco. Pronunciados la respuesta inflamatoria de su cuerpo, cuanto más probables sus placas son formar, romper, y llevar a los ataques o a los movimientos del corazón. La inflamación crónica puede también inhibir el lanzamiento del óxido nítrico, la sustancia química responsable de la dilatación de los vasos sanguíneos, que lleva a las arterias estrechadas, al flujo de sangre disminuido, y a la sangre creciente presión-toda cuyo haga más fácil para que los coágulos bloqueen el flujo de sangre.

Cuál está claro es que cualquier estado inflamatorio que llegue a ser crónico, incluso en un nivel de calidad inferior, es peligroso a su salud, y a hacer su mejor para reducir la causa de la inflamación es importante para la protección de su corazón-y su vida.

Prueba para la inflamación

El perfil óptimo del análisis de sangre
LÍPIDOS
Colesterol total < 150 mg/dL
Colesterol de LDL < 70 mg/dL
Colesterol de HDL

> 40 mg/dL
(para los hombres);
> 50 mg/dL
(para las mujeres)

Colesterol no--HDL < 100 mg/dL
Triglicéridos < 100 mg/dL
LDL-P < 700 nmol/L
apoB < 60 mg/dL
LP (a) masa < 30 mg/dL
BIOMARKERS DE LA INFLAMACIÓN
hs-CRP < 1.0
Lp-PLA2 < 200
OTRO
Presión arterial < 120/80
Azúcar de sangre de ayuno < 100 mg/dL*
HbA1c < 5.7%
Hs-Omega-3-index > 8.0%
25-hydroxyvitamin D > 30*
* La nota de redactor: Life Extension recomienda la glucosa de ayuno se guarde bajo 86 mg/dL y sugiere que la gama óptima para 25-hydroxyvitamin D está entre 50-80 ng/mL (basados en el método de pruebas de Labcorp).
Prueba para la inflamación

Los dos biomarkers más de uso general de la inflamación vascular son hs-CRP y Lp-PLA2. Hay muchos ensayos clínicos en todo el mundo que muestran que el hs-CRP es un mejor calculador independiente del ataque del corazón y movimiento que Lp-PLA2, no obstante Lp-PLA2 es un biomarker más específico de la inflamación vascular que el hs-CRP: es más probable ser relacionado con la inflamación vascular en comparación con la inflamación general tal como artritis. Sin embargo, los dos análisis de sangre son complementarios, puesto que ambos juntos son más proféticos de un evento cardiovascular potencial que cualquier prueba solamente. ¡De hecho, Lp-PLA2 elevado nos dice que el riesgo de movimiento está aumentado cinco veces, mientras que Lp-PLA2 elevado y el hs-CRP nos dice que el riesgo es elevenfold creciente!

La carta debajo de listas los valores recomendados y óptimos para el hs-CRP y Lp-PLA2.

Recomendado Óptimo
hs-CRP < 2,0 mg/l < 1,0 mg/l
Lp-PLA2 < 200 ng/mL < 200 ng/mL

Omega-3 y vitamina D

Por ahora, séalo suficiente para decir que Omega 3 y la vitamina D son esenciales para la salud cardiovascular óptima. Afortunadamente, omega-3 y la vitamina D se pueden medir con un análisis de sangre, y la terapia del reemplazo se aconseja para las que sean deficientes.

Para consulta, he incluido los resultados de la prueba más importantes, y sus resultados óptimos, abajo.

Ahora que usted sabe qué todo medio de estas pruebas y porqué usted los necesita, su asignación esta semana es evaluar sus propios resultados. ¿Es su colesterol de LDL demasiado alto? ¿Usted tiene demasiadas partículas de LDL? ¿Usted necesita impulsar sus niveles de colesterol de HDL? ¿Cuánta inflamación vascular usted tiene? ¿Usted tiende a comer alta glucosa en sangre? ¿Está su presión arterial en la gama óptima? Asegúrese de hablar con su doctor sobre cualquier valor anormal del laboratorio.

Los recursos siguientes de la prueba de la sangre están disponibles con Life Extension:

Acerca del Autor

Acerca del Autor

Michael Ozner, Doctor en Medicina, FACC, FAHA, es uno de los abogados principales de América para la prevención de la enfermedad cardíaca. El Dr. Ozner es cardiólogo tablero-certificado, una persona de la universidad americana de la cardiología y de la asociación americana del corazón, director médico de la salud y de la prevención en Baptist Health South Florida, y un locutor regional y nacional bien conocido en el campo de la cardiología preventiva. Él es director del simposio para la “prevención de la enfermedad cardiovascular,” una reunión internacional anual dedicada al tratamiento y prevención del ataque y del movimiento del corazón. Él era el beneficiario del premio humanitario de la asociación del corazón de 2008 americanos y fue elegido uno de los “cardiólogos superiores en América” por el consejo de consumidor de América. El Dr. Ozner es también el autor de la dieta mediterránea de Miami y la gran broma americana del corazón.

Si usted tiene cualesquiera preguntas sobre el contenido científico de este artículo, llame por favor a un consejerode la salud del ® de Life Extension en 1-866-864-3027.

Referencias

Investigación de cáncer clínica. Mrz. 2007;13:1611–1619.

COPD. En abril de 2008; 5(2): 133-138.

Artritis y reumatismo. En agosto de 2006; 54(8): 2393-2401.

Electrocardiology no invasor anual. En abril de 2008; 13(2): 137-144.

Diario de la urología. En julio de 2005; 174(1): 386-393.

Diario de la universidad americana de la cardiología, noviembre de 2010; 56(23): 1803-1808.

La guía del fumador aclarado a abandonar el 1r ed. Dallas, TX: Libros de BenBella, 2008.

MolecularNutrition y investigación alimentaria. En marzo de 2008.

Histol Histopathol. Mrz. 2008;23(3):381–390.

Farmacología, bioquímica y comportamiento. En noviembre de 2006; 85(3): 620-8.

El diario de FASEB. En marzo de 2008; 22(3): 641-53.

Diario americano de la nutrición clínica. En febrero de 2008; 87(2): 498S-503S.

Arterioscleriosis, trombosis y biología vascular. En agosto de 2005; 25(8): 1665–1670.

Diario de Lipidology clínico. En diciembre de 2007; 1(6): 583-592.

Arteriosclerasis, trombosis y biología vascular. En febrero de 2008; 28(2): 272 – 277.

Farmacología y fisiología clínicas y experimentales. En marzo de 2008; 35(3): 342-348.

Diario de la universidad americana de la nutrición. En junio de 2004; 23(3): 197-204.

Tendencias en medicina cardiovascular. En febrero de 2008; 18(2): 52-56.

Diario internacional de la investigación de la impotencia. Noviembre-diciembre 2007;19(6):564– 567.

Glóbulos, moléculas y enfermedades. Marzo-abril de 2006; 36(2): 206-210.

Tendencias en medicina cardiovascular. En febrero de 2008; 18(2): 39-44.

Diario de la endocrinología y del metabolismo clínicos. 2010; 95(9): E1-E8.

Farmacología bioquímica. En febrero de 2008; 75(4): 787-809.

El diario de FASEB. En enero de 2008; 22(1): 41-46.

Investigación de la circulación. 2008;102:589–596.

Investigación de la mutación. Sept. de 1992; 275 (3-6): 257-266.

Disponible en: www.health.harvard.edu/newsweek/Glycemic_index_and_ glycemic_load_for_100_foods. htm. 13 de febrero de 2012 alcanzado.

Ciencias de la vida celulares y moleculares. En marzo de 2008.

Comentarios críticos en ciencia y nutrición de la alimentación. 2006;46(2):185-196.

J Nat Prod. El 2006 de Mrz. 69(3): 443-9.

Epidemiología anual. En junio de 2007.

Cerebro, comportamiento e inmunidad. En agosto de 2010; 24(6): 868-873.

New England Journal de la medicina. En febrero de 2007; 356:447-458.

Diario de la farmacología cardiovascular. En diciembre de 2007; 50(6): 609-620.

Comentario de sistema de base de datos de Cochrane. En octubre de 2004; (4): CD000165.

Diario de la agricultura y de la química alimenticia. 2010;58(22):11673–11679.

Comentario alimenticio. En diciembre de 2007; 65 (12 pintas 2): S140-S146.

Circulación. En marzo de 2002; 105(9): 1135-1143.

Química clínica. 2010;56:781–788.

Investigación cardiovascular. En abril de 1996; 31(4): 633-639.

Arterioscleriosis, trombosis, y biología vascular. En marzo de 2008; 28(3): s5-10.

El diario de FASEB. En abril de 2010; 24 suplementos abstractos de encuentro, 1029,1.

Comentario anual de la toxicología farmacológica. 2007;47:629–656.

Disponible en: www.nhlbi.nih.gov/about/ncep. Tenido acceso febrero 13,2012.

Diario de American Medical Association. 2006;295(13):1556–1565.

Diario de la universidad de América de la cardiología. En enero de 2008; 51(3): 249-255.

Química clínica. En enero de 2008; 54(1): 24-38.

Antioxidantes y señalización redox. Nov.2007; 9(11): 1941-1958.

Cuidado de la diabetes. En octubre de 2010; 33(10): 2196-2201.

Diario de la universidad americana de la nutrición. En abril de 2007; 26(2): 170-181.

The Lancet. 2009;373(9670): 1175–1182.

Ateroesclerosis. Febrero. 2008.

Suplemento internacional del riñón. En agosto de 2007; (106): S17-S26.

Diario de la química alimenticia agrícola y. En febrero de 2008; 56(4): 1415-1422.

Diario americano de la epidemiología. En agosto de 2010. Phytomedicine. Enero. 2008.

Diario de la academia americana de dermatología. En agosto de 2007; 57(2): 247 – 256.

Investigación y ClinicalPractice de la diabetes. Sept. de 2007; 77 suplemento 1: S65-S70.

Diario internacional de la cardiología. En enero de 2008.

Diario de American Medical Association. En julio de 2007; 298(1): 49-60.

Letras del cáncer. En enero de 2007; 245 (1-2): 232-241.

Informes actuales del asma de Allergyand. 2009;9(4):327–333.

Diario de NutritionalBiochemistry. Sept. de 2004; 15(9): 506-516.

Diario de la nutrición. En octubre de 2006; 136(10):2512–25128.

Hipótesis médicas. En abril de 2008.

Ciencias de la vida de CellularMolecular. En febrero de 2008; 65(3): 354-358.

Photodermatology, Photoimmunology, y Photomedicine. Feb.2007; 23(1): 48-56.