Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Life Extension revista septiembre de 2012
Extractos

Quercetina

La quercetina aumenta resistencia y longevidad oxidativas de la tensión en Saccharomyces Cerevisiae.

La quercetina, el flavonol principal encontrado en varias frutas y verduras, es un antioxidante natural con actividades anticáncer y antienvejecedoras potenciales. En este papel, el efecto de la quercetina en las células cerevisiae de Sacharomyces sometidas a la tensión oxidativa fue estudiado. La resistencia del peróxido de hidrógeno aumentó de las células pretratadas con quercetina. La protección celular fue correlacionada con una disminución de los marcadores oxidativos de la tensión, a saber, de niveles de especies del oxígeno, de oxidación del glutatión, de carbonylation de la proteína, y de peroxidación reactivos del lípido. La adquisición de la resistencia H2O2 no fue asociada a la inducción de defensas antioxidantes o a la quelación del hierro. La tensión oxidativa es un factor de limitación para la longevidad. En el acuerdo, la quercetina también aumentó la vida cronológica del 60%. Estos resultados apoyan la utilización de la levadura como modelo útil para defender in vivo para los antioxidantes naturales con efectos beneficiosos de la salud supuesta.

Comida quím. de J Agric. 21 de marzo 2007; 55(6): 2446-51

Efectos sobre la salud de la quercetina: de antioxidante a nutraceutical.

La quercetina, miembro de los flavonoides familia, es uno de los antioxidantes dietéticos más prominentes. Está ubicuo presente en comidas incluyendo verduras, fruta, té y vino así como los suplementos incontables de la comida y se demanda ejercer efectos sobre la salud beneficiosos. Esto incluye la protección contra las diversas enfermedades tales como osteoporosis, ciertas formas de enfermedades del cáncer, pulmonares y cardiovasculares pero también contra el envejecimiento. Especialmente la capacidad de la quercetina de limpiar especie altamente reactiva tal como peroxynitrite y el radical de hidróxido se sugiere para ser implicada en estos efectos sobre la salud beneficiosos posibles. Por lo tanto, los estudios numerosos se han realizado para recolectar la prueba científica de estas demandas beneficiosas de la salud así como los datos con respecto al mecanismo exacto de la acción y aspectos toxicológicos posibles de este flavonoide. El propósito de este comentario es evaluar estos estudios para aclarar los efectos salud-beneficiosos posibles de la quercetina antioxidante. En primer lugar, las definiciones así como los aspectos más importantes con respecto radicales libres, los antioxidantes y a la tensión oxidativa serán discutidos como información general. Posteriormente, el mecanismo por el cual la quercetina puede actuar como un antioxidante (probado in vitro) así como el uso potencial de este antioxidante como nutraceutical (probado ex vivo y in vivo) será discutido.

EUR J Pharmacol. 13 de mayo 2008; 585 (2-3): 325-37.

longevidad Quercetina-mediada en los elegans de Caenorhabditis: ¿DAF-16 está implicado?

La quercetina del polifenol se ha encontrado recientemente para prolongar vida útil y para aumentar resistencia de la tensión en los elegans de Caenorhabditis del nematodo. El factor DAF-16 de la transcripción del forkhead se ha ligado previamente a estos efectos. Sin embargo, usando una tensión del mutante daf-16 (mgDf50), mostramos que la exposición de la quercetina lleva a las vidas útiles malas crecientes hasta el 15%. Además, los gusanos quercetina-tratados daf-16 (mgDf50) muestran una resistencia aumentada a la tensión termal y oxidativa. Nuestros datos revelan que DAF-16 no está requerido obligatorio para la resistencia quercetina-mediada de la longevidad y de la tensión.

Revelador de envejecimiento Mech. El 2008 de oct; 129(10): 611-3

Flavonoides antioxidantes dietéticos y riesgo de enfermedad cardíaca coronaria: el estudio de los ancianos de Zutphen.

Los flavonoides son antioxidantes polifenólicos naturalmente presentes en verduras, frutas, y bebidas tales como té y vino. In vitro, los flavonoides inhiben la oxidación de lipoproteína de baja densidad y reducen tendencia trombótica, pero sus efectos sobre complicaciones ateroscleróticas en seres humanos son desconocidos. Medimos el contenido en las diversas comidas de los flavonoides quercetina, camferol, miricetina, apigenina, y luteolina. Entonces evaluamos la toma flavonoide de 805 hombres envejecidos 65-84 años en 1985 por una historia dietética de la verificación cruzada; entonces siguieron a los hombres por 5 años. La toma flavonoide de la línea de fondo mala era el magnesio 25,9 diario. Las fuentes principales de toma eran el té (el 61%), las cebollas (el 13%), y las manzanas (el 10%). Entre 1985 y 1990, 43 hombres murieron de enfermedad cardíaca coronaria. El infarto del miocardio fatal o no fatal ocurrió en 38 de 693 hombres sin historia del infarto del miocardio en la línea de fondo. La toma flavonoide (analizada en tertiles) fue asociada perceptiblemente inverso a mortalidad de la enfermedad cardíaca coronaria (p para la tendencia = 0,015) y mostró una relación inversa con incidencia del infarto del miocardio, que estaba de la significación de la frontera (p para la tendencia = 0,08). El riesgo relativo de mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca en el más alto contra el tertile más bajo de la toma flavonoide era 0,42 (ci 0.20-0.88 del 95%). Después del ajuste para la edad, índice de masa corporal, el fumar, total del suero y colesterol de la alto-densidad-lipoproteína, la presión arterial, actividad física, consumo del café, y toma de la energía, de la vitamina C, de la vitamina E, del betacaroteno, y de la fibra dietética, el riesgo era todavía significativo (0,32 [0.15-0.71]). Las tomas del té, de las cebollas, y de las manzanas también fueron relacionadas inverso con la mortalidad coronaria de la enfermedad cardíaca, pero estas asociaciones eran más débiles. Los flavonoides en comidas regularmente consumidas pueden reducir el riesgo de muerte de la enfermedad cardíaca coronaria en hombres mayores.

Lanceta. 23 de octubre 1993; 342(8878): 1007-11

La quercetina mejora cambios cardiovasculares, hepáticos, y metabólicos en síndrome metabólico dieta-inducido en ratas.

El síndrome metabólico es un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular y la enfermedad del higado grasa sin alcohol (NAFLD). Investigamos las respuestas al flavonol, quercetina, en las ratas masculinas de Wistar (8-9 semanas) divididas en 4 grupos. Dieron dos grupos un maíz (c) rico en almidón o (h) la dieta alta en carbohidratos, de alto grado en grasas por 16 semanas; que seguían habiendo dieron los 2 grupos el A.C. o la dieta de H por 8 semanas seguidas por la suplementación con 0,8 g/kg de la quercetina en la comida para las 8 semanas siguientes (calidad de copia y HQ, respectivamente). La dieta de H contuvo los carbohidratos del ~68%, principalmente como la fructosa y sucrosa, y la grasa del ~24% del sebo de carne de vaca; la dieta de C contuvo los carbohidratos del ~68% como los polisacáridos y grasa ~0,7%. Comparado con las ratas de C, las ratas de H tenían mayor peso corporal y obesidad abdominal, dyslipidemia, una presión arterial sistólica más alta, tolerancia empeorada de la glucosa, remodelado cardiovascular, y NAFLD. Las ratas de H tenían expresiones más poco proteínicas del factor nuclear (eritroide-derivado 2) - factor-2 relacionado (Nrf2), heme oxygenase-1 (HO-1), y palmitoyltransferase 1 (CPT1) de la carnitina con la mayor expresión del N-F-κB en el corazón y el hígado y menos expresión de caspase-3 en el hígado que en ratas de C. Las ratas del HQ tenían expresión más alta de la expresión de Nrf2, de HO-1, y de CPT1 y más baja del N-F-κB que ratas de H en el corazón y el hígado. Las ratas del HQ tenían presión arterial sistólica gorda y más baja menos abdominal junto con la atenuación de cambios en estructura y función del corazón y del hígado comparados con las ratas de H, aunque el peso corporal y el dyslipidemia no diferenciaran entre el H y las ratas del HQ. Así, el tratamiento de la quercetina atenuó la mayor parte de los síntomas del síndrome metabólico, incluyendo obesidad abdominal, el remodelado cardiovascular, y NAFLD, con los mecanismos más probable siendo disminuciones de la tensión y de la inflamación oxidativas.

J Nutr. El 2012 de junio; 142(6): 1026-32

La quercetina reduce la presión arterial sistólica y las concentraciones oxidadas plasma de la lipoproteína de baja densidad en temas gordos con una enfermedad alto-cardiovascular arriesgan fenotipo: un estudio doble-cegador, placebo-controlado de la cruce.

El consumo regular de flavonoides puede reducir el riesgo para el CVD. Sin embargo, los efectos de los flavonoides individuales, por ejemplo, quercetina, siguen siendo confusos. El actual estudio fue emprendido para examinar los efectos de la suplementación de la quercetina sobre la presión arterial, el metabolismo de lípido, los marcadores de la tensión oxidativa, la inflamación, y la composición del cuerpo en una población en peligro de noventa y tres gordo o temas obesos envejecidos 25-65 años con rasgos metabólicos del síndrome. Los temas fueron seleccionados al azar para recibir 150 el magnesio quercetin/d en un ensayo doble-cegador, placebo-controlado de la cruce con los períodos de seis semanas del tratamiento separados por un período de cinco semanas del desastre. Las concentraciones de ayuno malas de la quercetina del plasma aumentaron a partir del 71 a 269 nmol/l (P < 0,001) durante el tratamiento de la quercetina. En contraste con placebo, la quercetina disminuyó la presión arterial sistólica (SBP) por 2,6 mmHg (P < 0,01) en el grupo de estudio entero, por 2,9 mmHg (P < 0,01) en el subgrupo de temas hipertensos y por 3,7 mmHg (P < 0,001) en el subgrupo de adultos más jovenes envejecidos 25-50 años. La quercetina disminuyó concentraciones del HDL-colesterol del suero (P < 0,001), mientras que colesterol total, ETIQUETA y el LDL: HDL-colesterol y ETIQUETA: los ratios del HDL-colesterol eran inalterados. La quercetina disminuyó perceptiblemente concentraciones del plasma de LDL oxidado atherogenic, pero no afectó a TNF-alfa y a la proteína C-reactiva en comparación con placebo. La suplementación de la quercetina no tenía ningún efecto sobre la situación alimenticia. Los parámetros de la sangre de la función de hígado y de riñón, la hematología y los electrólitos del suero no revelaron ninguna efectos nociva de la quercetina. En conclusión, la quercetina redujo SBP y el plasma oxidó concentraciones de LDL en temas gordos con un fenotipo del riesgo alto-CVD. Nuestros hallazgos proporcionan otras pruebas que la quercetina puede proporcionar la protección contra el CVD.

Br J Nutr. El 2009 de oct; 102(7): 1065-74

Los efectos de la quercetina sobre los marcadores antioxidantes de la situación y del tumor en el pulmón y el suero de ratones trataron con benzo(a)pireno.

Chemoprevention ha emergido como medida preventiva muy eficaz contra carcinogénesis. Varios compuestos bioactivos presentes en frutas y verduras han revelado su potencial curativo del cáncer en benzo(a)pireno (B (a) P) indujo carcinogénesis. En el actual estudio, la eficacia de la quercetina en el nivel de peróxidos del lípido, actividades de enzimas antioxidantes y de enzimas de marcador del tumor en carcinogénesis experimental inducida P del pulmón de B (a) en ratones suizos del albino fue evaluado. En animales del transporte del cáncer de pulmón había un aumento en peso del pulmón, peroxidación del lípido y las enzimas de marcador tales como hidroxilasa aril del hidrocarburo, transpeptidasa gamma del glutamil, 5' - nucleotidase, deshidrogenasa del lactato y desaminasa de la adenosina con la disminución subsiguiente del peso corporal y dismutasa antioxidante del enzima-superóxido, catalasa, peroxidasa del glutatión, glutatión-S-transferasa, reductasa del glutatión, glutatión reducido, la vitamina E y vitamina C. La suplementación de la quercetina (25 mg/kg del peso corporal) atenuó todas estas alteraciones, que indica el efecto anticáncer que fue confirmado más a fondo por análisis histopatológico. Totales, los datos antedichos muestran que el efecto anticáncer de la quercetina es más pronunciado cuando está utilizado como agente chemopreventive bastante que como agente quimioterapéutico contra B (a) P indujo carcinogénesis del pulmón.

Boletín del Biol Pharm. DEC 2007; 30(12): 2268-73

Toma de la quercetina y riesgo dietéticos de cáncer gástrico: resultados de un estudio sobre la base de la población en Suecia.

FONDO: Para estudiar el impacto de la quercetina antioxidante dietética en riesgo de adenocarcinoma gástrica. PACIENTES Y MÉTODOS: Usando datos de un estudio sobre la base de la población sueco grande del caso-control del cáncer gástrico (505 casos y 1116 controles), estudiamos la asociación entre la quercetina y el riesgo de subtipos (intestinales y difusos) anatómicos (cardia/noncardia) e histológicos del cáncer gástrico. RESULTADOS: Encontramos asociaciones inversas fuertes entre la quercetina y el riesgo de adenocarcinoma gástrica del noncardia, con un ratio ajustado de las probabilidades (O) de 0,57 (el intervalo de confianza del 95% 0.40-0.83) para el quintile más alto (el magnesio ≥11.9) de la toma diaria de la quercetina en relación con el quintile más bajo de la toma (quercetina/día del magnesio <4), apoyado por una tendencia linear de disminución significativa (valor de P < 0,001). Los hallazgos similares fueron observados para el subtipo intestinal y difuso. Para el cáncer del cardia, encontramos una relación inversa menos evidente y no significativa. La protección de la quercetina aparecía ser más fuerte entre fumadores femeninos, con O niveló en de los valores <0.2 en quintiles 3-5 (quercetina/día del magnesio >6). CONCLUSIONES: La alta toma dietética de la quercetina se relaciona inverso con el riesgo de adenocarcinoma gástrica del noncardia, y la protección aparece ser particularmente fuerte para las mujeres expuestas a la tensión oxidativa, tal como consumo de tabaco.

Ann Oncol. El 2011 de febrero; 22(2): 438-43

La quercetina es más eficaz que cromolyn en el bloqueo del lanzamiento humano del cytokine de la célula de palo e inhibe dermatitis de contacto y fotosensibilidad en seres humanos.

Las células de palo son células inmunes críticas en la patogenesia de enfermedades alérgicas, pero también inflamatorias y autoinmunes a través del lanzamiento de muchos cytokines favorable-inflamatorios tales como IL-8 y TNF. El dermatitis de contacto y la fotosensibilidad son las enfermedades de la piel que implican disparadores no-inmunes tales como sustancia P (SP), y no responden al tratamiento convencional. La inhibición del lanzamiento del cytokine de la célula de palo podía ser terapia eficaz para tales enfermedades. Desafortunadamente, el cromoglycate disódico (cromolyn), el único compuesto comercializado como célula de palo “estabilizador”, no es particularmente eficaz en el bloqueo de las células de palo humanas. En lugar, los flavonoides son compuestos antioxidantes y antiinflamatorios potentes con acciones inhibitorias de la célula de palo. Aquí, primero comparamos la quercetina flavonoide (Que) y el cromolyn en las células de palo humanas cultivadas. Que y el cromolyn (µM 100) pueden inhibir con eficacia la secreción de la histamina y de PGD (2). Que y el cromolyn también inhiben la histamina, leukotrienes y PGD (2) del cordón humano primario sangre-derivado cultivó las células de palo (hCBMCs) estimuladas por IgE/antis-IgE. Sin embargo, Que es más eficaz que cromolyn en la inhibición del lanzamiento de IL-8 y de TNF de las células de palo LAD2 estimuladas por el SP. Por otra parte, Que reduce el lanzamiento IL-6 de hCBMCs de una manera dosis-dependiente. Que inhibe aumento del nivel del calcio y la activación cytosolic de N-F-Kappa B. Interesante, Que es eficaz profiláctico, mientras que el cromolyn se debe añadir así como el disparador o pierde rápidamente su efecto. En dos piloto, la abierto-etiqueta, ensayos clínicos, Que disminuyó perceptiblemente el dermatitis de contacto y la fotosensibilidad, las enfermedades de la piel que no responden al tratamiento convencional. En resumen, Que es un candidato prometedor como inhibidor eficaz de la célula de palo para las enfermedades alérgicas e inflamatorias, especialmente en las formulaciones que permiten una absorción oral más suficiente.

PLoS uno. 2012; 7(3): e33805

La quercetina inhibe la réplica del rinovirus in vitro y in vivo.

El rinovirus (rv), que es responsable de la mayoría de fríos comunes, también causa exacerbaciones en pacientes con asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Hasta ahora, no hay drogas disponibles para el tratamiento de la infección del rinovirus. Examinamos el efecto de la quercetina, un flavanol de la planta en la infección de rv in vitro y in vivo. El tratamiento previo de las células epiteliales de la vía aérea con quercetina disminuyó el phosphosphorylation de Akt, el endocytosis viral y las respuestas IL-8. La adición de la quercetina 6h después de la infección de rv (después de endocytosis viral) redujo la carga viral, respuestas de IL-8 y de IFN en células epiteliales de la vía aérea. Esto fue asociada a la proteína disminuida de los niveles de ARN viral del filamento negativo y positivo, y del capsid de rv, abrogación de la hendidura Rv-inducida de eIF4GI y aumentó la fosforilación de eIF2α. En los ratones infectados con rv, el tratamiento de la quercetina disminuyó la réplica así como la expresión virales de chemokines y de cytokines. Hyperresponsiveness colinérgico Rv-inducido también atenuado de la vía aérea del tratamiento de la quercetina. Junto, nuestros resultados sugieren que la quercetina inhiba endocytosis y la réplica de rv en células epiteliales de la vía aérea en las etapas múltiples del ciclo de vida de rv. La quercetina también disminuye la expresión de cytokines favorable-inflamatorios y mejora la función pulmonar en ratones Rv-infectados. De acuerdo con estas observaciones, fomente los estudios que examinan las ventajas potenciales de la quercetina en la prevención y el tratamiento de la infección de rv se autoriza.

Res antivirus. 23 de marzo 2012