Venta estupenda del análisis de sangre de Life Extension

Extractos

Life Extension revista septiembre de 2012
Extractos

Melatonin

Papel del melatonin en la regulación metabólica.

Aunque haya seguido habiendo el genoma humano sin cambiar durante los 10.000 años pasados, nuestra forma de vida ha llegado a ser progresivamente más divergente de las de nuestros antepasados antiguos. Este cambio maladaptive llegó a ser evidente con la Revolución industrial y ha estado acelerando en las últimas décadas. Social, somos gente del siglo XXI, pero genético seguimos siendo similares a nuestros antepasados tempranos. Conjuntamente con esta discordancia entre nuestra biología antigua, genético-resuelta y los modelos alimenticios, culturales y de la actividad en poblaciones occidentales contemporáneas, muchas enfermedades han emergido. Solamente hace una enfermedad infecciosa del siglo era una causa importante de la mortalidad, mientras que las enfermedades crónicas no contagiosas son hoy la causa de la muerte más grande en el mundo. Las epidemias de las enfermedades metabólicas (e.g., enfermedades cardiovasculares, del tipo - 2 diabetes, de la obesidad, del síndrome metabólico y de ciertos cánceres) tienen principales contribuyentes convertidos a la carga la salud pobre y de ellas son actualmente emergentes o de aceleraciones, en la mayoría de los países en vías de desarrollo. Una consecuencia importante de la forma de vida es ligera en la noche y los ritmos circadianos interrumpidos subsiguientes designados comúnmente la interrupción o el chronodisruption circadiana. La pruebas crecientes revela que particularmente el rhythmicity del melatonin tiene papeles cruciales en una variedad de funciones metabólicas como chronobiotic antioxidante, antiinflamatorio y posiblemente como regulador epigenético. Este papel proporciona una breve reseña sobre el dysregulation metabólico conjuntamente con un ritmo interrumpido del melatonin.

Rev Endocr Metab Disord. DEC 2009; 10(4): 261-70

El Melatonin combate terrorismo molecular en el nivel mitocondrial.

El ambiental intracelular es hostil. Los radicales libres y el oxígeno relacionado y oxidante nitrógeno-basada pulverizan y dañan persistente las moléculas cerca de donde se forman. Las mitocondrias especialmente se sujetan al abuso oxidativo frecuente y abundante. La carnicería que se deja como consecuencia de estos oxígeno y los reactivo nitrógeno-relacionados se refiere como daño oxidativo o tensión oxidativa. Cuando se utilizan los inhibidores complejos del transporte mitocondrial del electrón, e.g., rotenona, 1 methyl-1-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, 3 ácido nitropropionic o cianuro, pandemónium se rompe flojamente dentro de las mitocondrias mientras que la salida del electrón lleva a la generación de cantidades masivas de radicales libres y de toxicantes relacionados. La tensión oxidativa resultante inicia una serie de eventos que ésa lleva al apoptosis celular. Para aliviar la destrucción mitocondrial y la implosión celular asociada, la célula tiene en su disposición una variedad de limpiadores y de antioxidantes del radical libre. Entre éstos son el melatonin y sus metabilitos. Mientras que el melatonin estimula varias enzimas antioxidantes él, así como sus metabilitos (hydroxymelatonin del cíclico 3, acetilo-n de N (1) - (2) - formyl-5-methoxykynuramine y N (1) - acetyl-5-methoxykynu-ramine), asimismo neutraliza con eficacia radicales libres. La cascada resultante de reacciones magnifica grandemente la eficacia del melatonin en la reducción de la tensión y del apoptosis oxidativos incluso en presencia de los inhibidores mitocondriales del transporte del electrón. Las acciones del melatonin en el nivel mitocondrial son una consecuencia del melatonin y/o ninguna de sus metabilitos. Así, el terrorismo molecular meted hacia fuera por el oxígeno reactivo y la especie del nitrógeno es celebrado en control por el melatonin y sus derivados.

Interdiscip Toxicol. El 2008 de sept; 1(2): 137-49

Acciones terapéuticas del melatonin en cáncer: mecanismos posibles.

El Melatonin es una molécula filogenético bien conservada con funciones fisiológicas diversas. Además de su control regulador bien conocido del ciclo del sueño/de la estela, así como de los ritmos circadianos generalmente, el melatonin está implicado en el immunomodulation, la hematopoyesis, y procesos antioxidantes. Los estudios humanos y animales recientes ahora han mostrado que el melatonin también tiene propiedades oncostatic importantes. Ambos en el melatonin fisiológico y farmacológico de las dosis ejercen efectos inhibitorios del crecimiento sobre variedades de células del cáncer de seno. En hepatomas, con su activación de los receptores MT1 y MT2, el melatonin inhibe la absorción del ácido linoleico, de tal modo previniendo la formación del ácido hydroxyoctadecadienoic del metabilito 1,3 mitogénicos. En los estudios modelo animales, el melatonin se ha mostrado para tener acción preventiva contra el nitrosodiethylamine (NDEA) - cáncer de hígado inducido. El Melatonin también inhibe el crecimiento de los tumores de la próstata vía la activación de los receptores MT1 de tal modo que inducen el desplazamiento del receptor del andrógeno al citoplasma y a la inhibición del efecto de andrógenos endógenos. Hay pruebas abundantes que indican que el melatonin está implicado en la prevención de la iniciación, de la promoción, y de la progresión del tumor. El efecto anticarcinogenic del melatonin sobre las células neoplásticas confía en su antioxidante, immunostimulating, y propiedades apoptotic. Las acciones oncostatic del Melatonin incluyen el aumento directo de la actividad natural de la célula del asesino (NK), que aumenta immunosurveillance, así como el estímulo de la producción del cytokine, por ejemplo, del interleukin (IL) - 2, IL-6, IL-12, y el interferón (IFN) - gamma. Además de su acción oncostatic directa, el melatonin protege precursores hematopoyéticos contra el efecto tóxico de drogas quimioterapéuticas anticáncer. La secreción del Melatonin se empeora en los pacientes que sufren de cáncer de seno, de cáncer endometrial, o de cáncer colorrectal. La incidencia creciente del cáncer de seno y del cáncer colorrectal considerados en enfermeras y otros empleados de turno de la noche sugiere un vínculo posible entre la secreción disminuida del melatonin y la exposición creciente a la luz durante noche. La oleada fisiológica del melatonin en la noche así se considera una “restricción natural” en la iniciación, la promoción, y la progresión del tumor.

Cáncer Ther de Integr. El 2008 de sept; 7(3): 189-203

actividad Anti-angiogénica del melatonin en enfermos de cáncer avanzados.

OBJETIVOS: La actividad anticáncer del melatonin del indol se ha explicado para ser debido a sus efectos inmunomoduladores, antis-prolferative y antioxidantes, mientras que no hay datos actualmente disponibles sobre su influencia posible en el angiogenesis, que se ha mostrado para ser uno de los mecanismos biológicos principales responsables de la difusión del tumor. El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es el factor angiogénico más activo, y las pruebas de los niveles de sangre anormalmente altos o de VEGF se ha demostrado ser asociado a pronóstico pobre en enfermos de cáncer. Para investigar la influencia del melatonin en angiogenesis, en este estudio preliminar hemos evaluado los efectos de la terapia del melatonin sobre niveles de sangre de VEGF en enfermos de cáncer avanzados. MATERIAL Y MÉTODOS: El estudio incluyó a 20 pacientes metastáticos, que progresaron en las terapias antitumores convencionales anteriores y para quienes el no otro tratamiento eficaz estaba disponible. El Melatonin fue dado oral en 20 mg/día en la igualación por lo menos de 2 meses. Los niveles del suero de VEGF fueron medidos por un immunoensayo de la enzima en las muestras de sangre venosas recogidas en 15 intervalos del día. RESULTADOS: Que seguían habiendo la respuesta clínica consistió en la respuesta de menor importancia (SR.) en 2, la enfermedad estable (SD) en 6 y la enfermedad progresiva (paladio) en los 12 pacientes. VEGF significan los niveles disminuidos en terapia, fuera, sin embargo, las diferencias estadísticas en cuanto a los valores del tratamiento previo. En cambio, evaluando cambios en niveles de VEGF en relación con la respuesta clínica, los pacientes de no-progreso (SR. + SD) mostraron una disminución significativa en concentraciones del medio de VEGF, mientras que no se alcanzó ningún efecto en pacientes de progreso. CONCLUSIONES: Este estudio, mostrando eso melatonin-indujo control o el crecimiento neoplástico se asocia a una disminución en la secreción de VEGF, sugeriría que la hormona pineal puede controlar crecimiento del tumor por lo menos en parte actuando como molécula anti-angiogénica natural, con una oposición siguiente o una proliferación angiogenesis-dependiente del cáncer.

Endocrinol neuro Lett. 2001;22(1):45-7