Liquidación de la primavera de Life Extension

Extractos

Life Extension revista octubre de 2012
Extractos

RIBOSA

la D-ribosa induce el glycation celular de la proteína

FONDO: la D-ribosa, un monosacárido de reducción importante, es altamente activa en el glycation de proteínas, y resultados en la producción rápida de productos finales avanzados del glycation (edades) in vitro. Sin embargo, si la D-ribosa participa en el glycation y in vivo todavía lleva a la producción de edades requiere la investigación. HALLAZGOS DE METHODOLOGY/PRINCIPAL: Aquí tratamos las células y los ratones cultivados con la D-ribosa y la D-glucosa para comparar el ribosylation y la glucosilación para la producción de edades. El tratamiento con la D-ribosa disminuyó viabilidad de la célula e indujo más acumulación de la EDAD en células. Los ratones de C57BL/6J inyectados intraperitoneal con la D-ribosa por 30 días mostraron los altos niveles de sangre de proteínas glycated y de edades. La administración de la D-ribosa de las altas dosis también aceleró la formación de la EDAD en el cerebro del ratón e indujo la debilitación de la capacidad espacial del aprendizaje y de la memoria según el funcionamiento en prueba del laberinto del agua de Morris. CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE: Estos datos demuestran que la D-ribosa pero no la D-glucosa reacciona rápidamente con las proteínas y produce las cantidades significativas de edades en ambas células cultivadas y el cerebro del ratón, llevando a la acumulación de edades que puedan empeorar la cognición espacial del ratón.

PLoS uno. 2011; 6(9): e24623

La ribosa aumenta la diferenciación ácido-inducida retinóica de las células HL-60.

Ribosa, una unidad de creación crítica para los nucleótidos, juegos un papel importante en metabolismo energético, transcripción, traducción, y segundos sistemas del mensajero. Este azúcar de 5 carbonos, sintetizado de la glucosa vía el camino del fosfato de la pentosa, tiene un paso tarifa-limitador en la deshidrogenasa de glucose-6-phosphate. Por lo tanto, presumimos que cuando las células se requieren para proliferar o para distinguir, como en una inmunorespuesta, el requisito para la D-ribosa puede ser mayor que qué se podría suministrar por el camino sintético. Presumimos eso que proporcionaba una fuente exógena de D-ribosa durante la diferenciación de célula aumentaremos el proceso de la diferenciación. Utilizamos una cultura ácido-inducida retinóica de la diferenciación de célula HL-60 como modelo de la maduración del neutrófilo. La adición de D-ribosa de 10 a 25 mmol/L fue mostrada para reducir la proliferación de célula y para mover la población de la célula hacia apoptosis de una manera dosis-dependiente. La expresión de un marcador de la superficie de la célula que representaba la madurez (CD11b) creciente perceptiblemente y de un marcador de la superficie de la célula indicativo de la inmadurez (CD117) disminuyó perceptiblemente. Funcionalmente, las células tenían un mayor dependiente oxidativo de la función de la explosión en tiempo y dosis. El mecanismo por el cual la ribosa aumenta la diferenciación de célula HL-60 no se sabe; sin embargo, como los niveles del trifosfato de adenosina no cambiaron, el trifosfato de adenosina no está probablemente implicado. Concluimos que en este modelo del cultivo celular, la suplementación de la ribosa aumentada diferenciación celular y la función. Así, la ribosa pudo ser condicional esencial durante época de una necesidad más alta como en una inmunorespuesta.

Nutr Res. El 2008 de nov; 28(11): 775-82

la D-ribosa mejora contractilidad y la hemodinámica cardiacas, y reduce la expresión del c-fos en el hipocampo durante taquicardia ventricular lenta continua en ratas.

FONDO: La hipotensión moderada durante la taquicardia ventricular hemodynamically estable (VT), lleva a la isquemia cerebral. La suplementación de la d-ribosa se ha mostrado para mejorar metabolismo cardiaco. Presumimos que la isquemia cerebral durante el VT lento puede llevar a la expresión de los genes tempranos inmediatos relacionados con el neurodegeneration. Esta expresión se puede prevenir por la substitución de la d-ribosa. MÉTODOS: El VT lento fue inducido durante el minuto 20 por el establecimiento del paso ventricular izquierdo externo después de la infusión de salino fisiológico o de la d-ribosa (450 mg/kg) en 44 ratas. Diversas microesferas coloreadas fueron utilizadas para las medidas del flujo de sangre del tejido. La histoquímica del c-fos en secciones cerebrales del tejido fue realizada. RESULTADOS: Con el inicio del VT, la presión arterial mala (MAPA) cayó perceptiblemente en ambos grupos. Sin embargo, el MAPA en el grupo de la d-ribosa era perceptiblemente más alto (p<0.05) que en el grupo de control (111+/-21 milímetros hectogramo contra 80+/-40 milímetros hectogramo). El producto del nivel de presión (RPP) durante el VT era perceptiblemente más alto en el grupo de la d-ribosa que en el grupo de control (75.000 contra 59.000, p<0.05). El acontecimiento del VT mortal era perceptiblemente más alto en el grupo de control y se podía prevenir por la d-ribosa. Una activación estable del c-fos fue observada en el grupo de control. Esta respuesta isquémica de la tensión del cerebro no se podía considerar después de la infusión de la d-ribosa. CONCLUSIÓN: la d-ribosa mejora los parámetros hemodinámicos, contractilidad cardiaca y previene la activación del c-fos favorable-apoptotic, demostrando un efecto neuroprotective de la d-ribosa durante el VT lento.

Internacional J Cardiol. 28 de marzo 2008; 125(1): 49-56

El uso de la D-ribosa en síndrome y fibromyalgia crónicos del cansancio: un estudio experimental.

OBJETIVOS: El Fibromyalgia (FMS) y el síndrome crónico del cansancio (CFS) son los síndromes debilitantes que se asocian a menudo a metabolismo energético celular empeorado. Pues la D-ribosa se ha mostrado para aumentar síntesis de la energía celular en corazón y músculo esquelético, este estudio experimental incontrolado de la abierto-etiqueta fue hecho para evaluar si la D-ribosa podría mejorar síntomas en fibromyalgia y/o pacientes crónicos del síndrome del cansancio. DISEÑO: Dieron cuarenta y uno (41) pacientes con una diagnosis del FMS y/o del CFS la D-ribosa, un carbohidrato natural de la pentosa, en una dosis de 5 g t.i.d. para un total de 280 G. Todos los pacientes terminaron los cuestionarios que contenían escalas de análogo visual discretas y una evaluación global la administración pre- y de la posts-D-ribosa. RESULTADOS: la D-ribosa, que bien-fue tolerada, dio lugar a una mejora significativa en las cinco categorías de la escala de análogo visual (VASO): energía; sueño; claridad mental; intensidad del dolor; y bienestar, así como una mejora en la evaluación global de los pacientes. El aproximadamente 66% de pacientes experimentaron la mejora significativa mientras que en la D-ribosa, con un aumento medio en energía en el VASO del 45% y una mejora media en el bienestar total del 30% (p < 0,0001). CONCLUSIONES: la D-ribosa redujo perceptiblemente síntomas clínicos en los pacientes que sufrían de fibromyalgia y de síndrome crónico del cansancio.

MED del complemento de J Altern. El 2006 de nov; 12(9): 857-62

Medidas de protección de la D-ribosa contra lesión renal causada por la isquemia y la reperfusión en ratas con hiperglucemia transitoria.

La hiperglucemia amplifica el estado inflamatorio después de isquemia/de la reperfusión (I/R), y de neutrófilos activados se ha implicado en el desarrollo de lesiones renales de I/R-induced. la D-ribosa es un monosacárido natural encontrado en todas las células vivas. En este estudio, examinamos si la D-ribosa atenúa lesión renal de I/R-induced reduciendo la activación del neutrófilo en ratas con hiperglucemia transitoria. Las ratas masculinas de Wistar fueron divididas en impostor (n = 24), control (n = 64), y grupos de la D-ribosa (n = 32). Las ratas recibieron la inyección intraperitoneal del minuto 30 de la glucosa (3 g/kg) antes de la inducción de la isquemia para inducir hiperglucemia transitoria. Las ratas anestesiadas experimentaron la nefrectomía correcta y la obstrucción subsiguiente de la arteria renal y de la vena izquierdas por 45 Min. la D-ribosa (400 mg/kg) fue administrada intravenoso el minuto 30 antes de la inducción de la isquemia. la D-ribosa redujo perceptiblemente el grado de los aumentos de I/R-induced en concentraciones renales del neutrófilo cytokine-inducido chemoattractant-1 (un factor quimiotáctico para la activación de neutrófilos y del quimiotactismo al sitio de lesión) y del myeloperoxidase (un indicador de la infiltración de los neutrófilos). la D-ribosa también redujo los aumentos de I/R-induced en niveles del suero de nitrógeno y de creatinina de urea de sangre, y los cambios histológicos mejorados, incluyendo necrosis tubular aguda en los campos corticomedullary del empalme. Estos resultados indican que la D-ribosa reduce lesión renal aguda de I/R-induced en ratas con hiperglucemia transitoria, probablemente reduciendo la activación del neutrófilo. la D-ribosa pudo así ser útil para los procedimientos quirúrgicos, tales como cirugía de trasplante renal, bajo hiperglucemia.

MED de Tohoku J Exp. El 2009 de nov; 219(3): 215-22

la D-ribosa atenúa isquemia/lesión renal reperfusión-inducida reduciendo la activación del neutrófilo en ratas.

La isquemia/la reperfusión (I/R) representa un mecanismo patológico común que cause lesiones renales. Un monosacárido D-allose se ha mostrado para inhibir la activación del neutrófilo, que está implicada en lesiones del órgano de I/R-induced. Por lo tanto examinamos el papel de la D-ribosa en lesión renal de I/R-induced usando un modelo de la rata. D-ribosa, un monosacárido encontrado en todas las células vivas, servicios como componente clave de adenosine-5'-triphosphate y dinucleótido de adenina de niconamida. Las ratas masculinas de Wistar fueron divididas en el impostor, el control y los grupos de la D-ribosa. En control y los grupos de la D-ribosa, las ratas fueron sujetadas al minuto 45 de isquemia renal izquierda, seguido por 24 h de la reperfusión, mientras que el procedimiento de I/R no fue realizado en el grupo del impostor. Las ratas eran D-ribosa intravenoso administrada (grupo del impostor y el grupo de la D-ribosa, 400 mg/kg) o (grupo de control) el minuto salino 30 antes de isquemia. El nitrógeno de urea de sangre (BOLLO), la creatinina del suero y el N-acetilo urinario beta-D-GLUCOSAMINIDASe (QUEJA) fueron medidos como indicadores de la función glomerular y de la función tubular próxima. También medimos el neutrófilo cytokine-inducido chemoattractant-1 (CINC-1) y concentraciones del myeloperoxidase para evaluar la activación y la infiltración del neutrófilo, respectivamente. Las secciones del tejido fueron anotadas para evaluar lesión tubular. En el grupo de control, aumentaron el BOLLO, la creatinina, a la QUEJA, CINC-1, el myeloperoxidase, la cuenta histológica de la severidad, y el número de neutrófilos de la infiltración después de insulto de I/R, con respecto al grupo del impostor. Tales aumentos en marcadores, cuenta de la severidad, y neutrófilos bioquímicos de la infiltración fueron inhibidos perceptiblemente en el grupo de la D-ribosa. Así, la D-ribosa mejora lesión renal de I/R-induced probablemente inhibiendo la activación del neutrófilo, y puede ser útil en la atenuación de lesión renal asociada a isquemia renal.

MED de Tohoku J Exp. 2009 mayo; 218(1): 35-40

D-ribosa como suplemento para el metabolismo energético cardiaco.

La ayuda metabólica para el corazón ha sido un concepto atractivo puesto que el trabajo pionero de Sodi-Pallares y otros cuatro décadas ago.* recientemente, interés ha aumentado del uso de suplementos legales y de nutriceuticals naturales para el aumento del funcionamiento del músculo cardiaco y esquelético. Éstos incluyen los aminoácidos tales como creatina, L-carnitina, y L-arginina, así como las vitaminas y los cofactores tales como alfa-tocoferol y coenzima Q. Como estas otras moléculas, la D-ribosa es un compuesto natural. Es la mitad del azúcar de ATP y también ha recibido interés como suplemento metabólico para el corazón. La hipótesis general es ésa bajo ciertas condiciones cardiacas patológicas, los nucleótidos (particularmente ATP, ADP, y amperio) se degradan y se pierden del corazón. La capacidad del corazón de resynthesize el ATP entonces es limitada por la fuente de la D-ribosa, que es un componente necesario de la estructura del nucleótido de la adenina. En apoyo de esta hipótesis, los informes recientes han utilizado la D-ribosa para aumentar tolerancia a la isquemia del miocardio. Su uso en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria estable mejora tiempo a la angina ejercicio-inducida y a los cambios electrocardiográficos. Conjuntamente con proyección de imagen del talio o ecocardiografía de tensión de la dobutamina, la suplementación de la D-ribosa se ha utilizado para aumentar la detección de hibernar el miocardio. En este artículo, revisamos la base bioquímica para usar la D-ribosa suplemental como ayuda metabólica para el corazón y discutimos las pruebas experimentales de su ventaja.

J Cardiovasc Pharmacol Ther. El 2000 de oct; 5(4): 249-58

Evaluación de parámetros hematológicos y bioquímicos con la ingestión extendida de la D-ribosa.

la D-ribosa, un carbohidrato natural de la pentosa, se ha mostrado para llenar los fosfatos de alta energía que seguían isquemia del miocardio y el ejercicio de intensidad alta, repetidor. Los estudios humanos han implicado principalmente la evaluación a corto plazo, incluyendo toxicidad potencial. Los informes que describían efectos nocivos de la D-ribosa con la ingestión prolongada han estado careciendo. Por lo tanto, este estudio evaluó la toxicidad del consumo extendido de D-ribosa en adultos sanos. Diecinueve temas injirieron 20 gramos/día (10 gramos, dos veces al día) de ribosa con medidas seriales de parámetros bioquímicos y hematológicos en los días 0, 7, y 14. Los cambios no significativos del tóxico durante el período de evaluación de 14 días ocurrieron en hemograma completo, albúmina, fosfatasa alcalina, glutamyltransferase gamma, amiotransferase de la alanina, y aminotransferasa del aspartato. Sin embargo, la D-ribosa produjo una hipoglucemia asintomática, suave de la duración corta. Niveles del ácido úrico crecientes en el día 7, pero disminuidos a los valores de línea de fondo por el día 14. el consumo de la D-ribosa por 14 días aparece no producir cambios tóxicos significativos en parámetros hematológicos y bioquímicos en voluntarios humanos sanos.

Deportes Nutr de J internacional Soc. 15 de septiembre 2008; 5:13

El papel de la ribosa en la tensión oxidativa durante ejercicio hipóxico: un estudio experimental.

Los radicales libre de oxígeno se producen durante la tensión, son inestables, y potencialmente obran recíprocamente con otros componentes o moléculas celulares. Esta reactividad puede influenciar la función celular, incluyendo una prolongación en la recuperación del tejido después de ejercicio. Probamos el efecto de la ribosa (d-ribosa), un carbohidrato de la pentosa, en un doble-cegador, estudio de la cruce sobre los marcadores de la producción del radical libre durante ejercicio hipóxico. Siete voluntarios sanos completaron un ciclo en su umbral del lactato por 25 minutos mientras que inhalaban el 16% O (2) con un periodo de descanso minucioso 60 subsiguientes en el sitio ventile. Los temas injirieron el placebo o 7 g de la ribosa en 250 ml de agua antes y después de la sesión del ejercicio. El malondialdehído urinario (MDA) y el plasma redujeron los niveles del glutatión crecientes perceptiblemente durante nM/mg de la ingestión del placebo (0,2 +/- 0,03 y 0,26 +/- 0,29 microM, respectivamente) pero eran más bajos con nM/mg de la suplementación de la ribosa (0,04 +/- 0,03 y 0,38 +/- 0,29 microM, respectivamente; P < .05). Los niveles del ácido úrico eran similares entre los grupos (ribosa contra 4,55 +/- 0,06 los mg/dL del placebo, contra 4,67 +/- 0,06 mg/dL). La ribosa demostró una tendencia beneficiosa en un MDA más bajo y redujo niveles del glutatión durante la tensión hipóxica.

J Med Food. El 2009 de junio; 12(3): 690-3

Efectos de la ribosa sobre isquemia ejercicio-inducida en enfermedad de la arteria coronaria estable.

No hay protección específicamente dirigida establecida del tratamiento o restauración del metabolismo energético cardiaco, que es empeorado grandemente por la isquemia. Incluso después la reperfusión, el contenido del miocardio del ATP sigue siendo bajo para más de 72 H. La disfunción posts-isquémica a largo plazo y la irrevocabilidad del daño isquémico se han asociado al contenido bajo del ATP. Evidencie que la ribosa del azúcar de la pentosa estimula síntesis del ATP y mejora la función cardiaca nos llevó a probar la posibilidad que la ribosa aumenta tolerancia a la isquemia del miocardio en pacientes con la enfermedad de la arteria coronaria (cad). 20 hombres con el cad severo documentado experimentaron dos pruebas síntoma-limitadas del ejercicio de rueda de ardilla en 2 días consecutivos; postulamos que la isquemia inducida pudo causar cambios en el metabolismo del ATP que duraba durante varios días. Los pacientes cuya línea de fondo prueba mostraron que la reproductibilidad fue asignada aleatoriamente 3 días de tratamiento con el diario de g del placebo o de la ribosa 60 en cuatro dosis de palabra. La prueba del ejercicio fue repetida después de que el tratamiento en tiempo que caminaba de la rueda de ardilla del medio del día 5. en aquel momento (intervalo de confianza del 95%) hasta la depresión del ST-segmento de 1 milímetro fuera perceptiblemente mayor en la ribosa que en el grupo del placebo (276 [220-331] contra 223 [188-259] s; p = 0,002). Los grupos no diferenciaron perceptiblemente a tiempo para moderar angina. En el grupo ribosa-tratado los cambios de la línea de fondo al día 5 de la hora a la depresión del ST y de la hora de moderar angina eran significativos (p menos de 0,005), pero estos cambios no eran significativos en el grupo del placebo. En pacientes con el cad, la administración de la ribosa de palabra por 3 días mejoró la tolerancia del corazón a la isquemia. Los efectos supuestos sobre metabolismo energético cardiaco ofrecen las nuevas posibilidades del tratamiento médico adjunctive de la isquemia del miocardio.

Lanceta. 29 de agosto 1992; 340(8818): 507-10