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Life Extension revista marzo de 2012
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Vitamina E

Asociación entre el alfa-tocoferol, el gamma-tocoferol, el selenio, y el cáncer de próstata subsiguiente.

FONDO: El selenio y el alfa-tocoferol, la forma principal de la vitamina E en suplementos, aparecen tener un efecto protector contra cáncer de próstata. Sin embargo, poca atención se ha prestado al papel posible del gamma-tocoferol, a un componente importante de la vitamina E en la dieta de los E.E.U.U. y al segundo tocoferol común en suero humano. Un estudio jerarquizado del caso-control fue conducido para examinar las asociaciones del alfa-tocoferol, del gamma-tocoferol, y del selenio con el cáncer de próstata del incidente. MÉTODOS: En 1989, un total de 10.456 residentes masculinos de Washington County, Doctor en Medicina, donaron la sangre para un banco del espécimen. Un total de 117 de 145 hombres que desarrollaron el cáncer de próstata y de 233 temas hechos juego del control tenían muestras de la uña del pie y del plasma disponibles para los análisis del selenio, del alfa-tocoferol, y del gamma-tocoferol. La asociación entre las concentraciones del microalimento y el desarrollo del cáncer de próstata fue evaluada por análisis de regresión logístico condicional. Todas las pruebas estadísticas eran bilaterales. RESULTADOS: El riesgo de cáncer de próstata disminuyó, pero no no linear, con el aumento de concentraciones de alfa-tocoferol (ratio de las probabilidades (lo más arriba posible contra el quinto más bajo) = 0,65; intervalo de confianza del 95% = 0,32--1,32; P (tendencia) =.28). Para el gamma-tocoferol, los hombres en el quinto más alto de la distribución tenían una reducción quíntupla en el riesgo de desarrollar el cáncer de próstata que hombres en el quinto más bajo (P: (tendencia) =.002). La asociación entre el selenio y el riesgo de cáncer de próstata estaba en la dirección protectora con los individuos en los cuatro superiores - los quintos de la distribución que tenía un riesgo reducido de cáncer de próstata comparado con los individuos en la quinta inferior (P (tendencia) =.27). Las asociaciones protectoras estadístico significativas para los niveles del selenio y del alfa-tocoferol fueron observadas solamente cuando las concentraciones del gamma-tocoferol eran altas. CONCLUSIONES: El uso de los suplementos alfa y gammas combinados del tocoferol se debe considerar en los ensayos próximos de la prevención de cáncer de próstata, dados la interacción observada entre el alfa-tocoferol, el gamma-tocoferol, y el selenio.

Cáncer nacional Inst de J. 2000 20 de diciembre; 92(24): 2018-23

el Gamma-tocoferol induce apoptosis en células cancerosas andrógeno-responsivas de la próstata de LNCaP vía mecanismos caspase-dependientes y independientes.

Encontramos que el gamma-tocoferol, la forma predominante de la vitamina E en dietas, pero no el alfa-tocoferol, que es la forma exclusiva de la vitamina E en la mayoría de los suplementos, exhibió efecto del antiproliferation sobre la próstata (PC-3, LNCaP) y las células cancerosas del pulmón (A549). El gamma-tocoferol indujo apoptosis en LNCaP andrógeno-sensible pero las células andrógeno-no resistentes PC-3. Por lo tanto, el tratamiento del gamma-tocoferol causó el lanzamiento del citocromo c y caspase-9, la activación -3 y -7. Sin embargo, el apoptosis no se podría invertir totalmente por un inhibidor irreversible del pancaspase, indicando que un camino alternativo de la caspase-independiente puede también estar implicado. Nuestro estudio sugiere que el gamma-tocoferol pueda tener valor en la prevención y la terapia con certeza mecanografía de cáncer.

Ana N Y Acad Sci. DEC 2004; 1031:399-400

la dieta mezclada Gamma-tocoferol-enriquecida del tocoferol inhibe carcinogénesis de la próstata en ratones del VAGABUNDO.

el Gamma-tocoferol (gamma-T) solamente o conjuntamente con el alfa-tocoferol se ha mostrado para suprimir biomarkers de la tensión oxidativa en asthamatics y de temas humanos con síndrome metabólico. La tensión oxidativa se ha implicado como evento dominante en carcinogénesis de la próstata. Por lo tanto, el propósito de este estudio era examinar los efectos de la dieta mezclada gamma-tocoferol-enriquecida del tocoferol sobre carcinogénesis de la próstata en un modelo murine del cáncer de próstata (VAGABUNDO). el VAGABUNDO viejo de 8 semanas que alimentaron los varones 0,1% gamma-T-enriqueció la dieta mezclada del tocoferol que contuvo 20 niveles más altos del doblez de gamma-tocoferol, y niveles más altos áspero des tres veces de alfa-tocoferol. El efecto de tal dieta sobre tumor y el desarrollo del PIN fue observado. La expresión de la fase II enzimas de desintoxicación, antioxidantes y Nrf2 mRNA y proteína fue determinada por RT-PCR, el immunohistochemistry y técnicas que borraban occidentales. El tratamiento con los tocoferoles mezclados gamma-T-enriquecidos suprimió perceptiblemente la incidencia del desarrollo intraepitelial palpable de la neoplasia del tumor y de la próstata (PIN) sin afectar a la expresión del transgén (SV-40). La progresión del tumor ocurrió con una supresión significativa de enzimas antioxidantes tales como catalasa, dismutasa del superóxido, peroxidasa del glutatión, heme-oxygenase-1 y enzimas de desintoxicación de la fase II. El tratamiento con dieta mezclada gamma-T-enriquecida del tocoferol upregulated la expresión de la mayoría de las enzimas de desintoxicación y antioxidantes. El factor sensible redox de la transcripción de Nrf2-a sabido para mediar la expresión de las enzimas de desintoxicación de la fase II, también upregulated perceptiblemente después del tratamiento con dieta mezclada gamma-T-enriquecida del tocoferol. los tocoferoles mezclados Gamma-T-enriquecidos para arriba-regularon perceptiblemente la expresión de Nrf2 y de su desintoxicación relacionada y las enzimas antioxidantes de tal modo que suprimían el PIN y el desarrollo del tumor.

Cáncer de la internacional J. 1 de abril 2009; 124(7): 1693-9

el RRR-gamma-tocoferol induce a las células humanas del cáncer de seno que experimenten apoptosis vía el receptor 5 (DR5) - señalización apoptotic mediada de la muerte.

La meta de este estudio era investigar las propiedades favorable-apoptotic del RRR-gamma-tocoferol (gammaT) en células humanas del cáncer de seno. el gammaT fue mostrado para inducir a las células cancerosas pero a las células no normales que experimenten apoptosis, sensibilicen a las células cancerosas al Ligand de Apoptosis-inducción factor-relacionado de la necrosis del tumor (RASTRO) - apoptosis inducido, y aumenten el receptor 5 (DR5) la expresión superficial del mRNA de la muerte, de la proteína y de la célula. Precipitación del apoptosis gammaT-inducido atenuado DR5. Investigaciones de la señalización del posts-receptor mostradas: caspase-8, activación de la oferta y de Bax, aumentos en permeabilidad de las mitocondrias, lanzamiento del citocromo c y activación caspase-9. Así, el gammaT es un agente favorable-apoptotic potente para las células humanas del cáncer de seno que inducen apoptosis vía la activación del camino apoptotic de DR5-mediated.

Cáncer Lett. 8 de febrero 2008; 259(2): 165-76

desintoxicación del Gamma-tocoferol del dióxido de nitrógeno: superioridad al alfa-tocoferol.

En el grupo de la vitamina E, el alfa-tocoferol se considera generalmente ser el antioxidante más potente con la bioactividad más alta de la vitamina, con todo el gamma-tocoferol es producido en mayores cantidades por muchas plantas y es el tocoferol principal en la dieta de Estados Unidos. Este informe describe una diferencia fundamental en las reactividades químicas del alfa-tocoferol y del gamma-tocoferol con el dióxido de nitrógeno (NO2), que lleva a la formación de un agente nitrosating del alfa-tocoferol, pero no del gamma-tocoferol. El óxido nítrico (NO) es un producto importante de la reacción del gamma-tocoferol con NO2, mientras que el alfa-tocoferol reacciona con NO2 para formar un análogo intermedio del tocopheroxide. La significación biológica del gamma-tocoferol es sugerida por datos epidemiológicos limitados así como la observación que sea un inhibidor más potente que el alfa-tocoferol de la transformación neoplástica durante la fase del postinitiation en 3 fibroblastos murine metilcolantreno-tratados C3H/10T1/2. Esta última propiedad sugiere la superioridad del gamma-tocoferol en un análisis biológico mamífero y un papel de endógeno NINGUNA producción en la promoción de la transformación neoplástica.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 1 de marzo 1993; 90(5): 1771-5

el gamma-tocoferol atrapa electrophiles mutágenos tales como NINGÚN (X) y complementa el alfa-tocoferol: implicaciones fisiológicas.

Peroxynitrite, un oxidante mutágeno potente y especie de la nitratación, es formado por la reacción difusión-limitada cercana de .NO y del O2. - durante la activación de fagocitos. La inflamación crónica inducida por los fagocitos es un principal contribuyente al cáncer y a otras enfermedades degenerativas. Examinamos cómo el gamma-tocoferol (gammaT), la forma principal de la vitamina E en la dieta de Estados Unidos, y el alfa-tocoferol (alphaT), la forma principal en suplementos, protegen contra la oxidación peroxynitrite-inducida del lípido. La formación de la hidroperóxido del lípido en liposomas (pero lipoproteína de baja densidad no aislada) expuso al peroxynitrite o el .NO y el O2. - el generador SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) fue inhibido más con eficacia por el gammaT que alphaT. , La nitración del gammaT en los 5 nucleofílicos coloca más importantemente, que procedieron en ambos liposomas y lipoproteína humana de la baja densidad en las producciones del aproximadamente 50% y el aproximadamente 75%, respectivamente, no fue afectada por la presencia de alphaT. Estos resultados sugieren que a pesar de los alphaT la acción como gammaT antioxidante esté requerida para quitar con eficacia la especie de nitratación peroxynitrite-derivada. Postulamos que el gammaT actúa in vivo como trampa para los óxidos de nitrógeno electrofílicos membrana-solubles y otros mutágenos electrofílicos, la formación del establo carbono-centrado aduce con los 5 nucleofílicos coloca, que se bloquea en alphaT. Porque las dosis grandes del alphaT dietético desplazan el gammaT en plasma y otros tejidos, la sabiduría actual de la suplementación de la vitamina E con el alphaT debe ser reconsiderada sobre todo.

Proc Acad nacional Sci los E.E.U.U. 1 de abril 1997; 94(7): 3217-22

Vitamina E y el riesgo de cáncer de próstata: el ensayo de la prevención de cáncer del selenio y de la vitamina E (SELECCIONE).

CONTEXTO: El informe inicial del ensayo de la prevención de cáncer del selenio y de la vitamina E (SELECCIONE) no encontró ninguna reducción en el riesgo de cáncer de próstata con suplementos del selenio o de la vitamina E sino un aumento estadístico no significativo en riesgo de cáncer de próstata con la continuación de E. Longer de la vitamina y más eventos del cáncer de próstata para proporcionar la penetración adicional en la relación de la vitamina E y del cáncer de próstata. OBJETIVO: Para determinar el efecto a largo plazo de la vitamina E y del selenio sobre el riesgo de cáncer de próstata en hombres relativamente sanos. DISEÑO, AJUSTE, Y PARTICIPANTES: Seleccionaron al azar a un total de 35.533 hombres a partir de 427 sitios del estudio en los Estados Unidos, el Canadá, y el Puerto Rico entre el 22 de agosto de 2001 y el 24 de junio de 2004. Los criterios de la elegibilidad incluyeron un antígeno próstata-específico (PSA) de 4,0 ng/mL o menos, un examen rectal digital no sospechoso para el cáncer de próstata, y envejecen 50 años o más viejo por hombres negros y 55 años o más viejo para todos los demás. El análisis primario incluyó a 34.887 hombres que fueron asignados aleatoriamente a 1 de 4 grupos del tratamiento: 8.752 para recibir el selenio; 8.737, vitamina E; 8.702, ambos agentes, y 8.696, placebo. El análisis refleja los datos finales recogidos por los sitios del estudio en sus participantes hasta el 5 de julio de 2011. INTERVENCIONES: Selenio oral (200 µg/d de la L-selenometionina) con placebo hecho juego de la vitamina E, la vitamina E (400 IU/d de todo el acetato del rac-a-tocopheryl) con placebo hecho juego del selenio, ambos agentes, o ambos placebos hechos juego para una continuación prevista de un mínimo de 7 y del máximo de 12 años. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Incidencia del cáncer de próstata. RESULTADOS: Este informe incluye 54.464 personas-año adicionales de continuación y 521 casos adicionales de cáncer de próstata desde el informe primario. Comparado con el placebo (grupo del referente) en que 529 hombres desarrollaron el cáncer de próstata, 620 hombres en el grupo de la vitamina E desarrollaron el cáncer de próstata (ratio del peligro [hora], 1,17; CI DEL 99%, 1.004-1.36, P = .008); al igual que 575 en el grupo del selenio (hora, 1,09; Ci del 99%, 0.93-1.27; P = .18), y 555 en el selenio más el grupo de la vitamina E (hora, 1,05; CI DEL 99%, 0.89-1.22, P = .46). Comparado con placebo, el aumento absoluto en el riesgo de cáncer de próstata por 1000 personas-año era 1,6 para la vitamina E, 0,8 para el selenio, y 0,4 para la combinación. CONCLUSIÓN: La suplementación dietética con la vitamina E aumentó perceptiblemente el riesgo de cáncer de próstata entre hombres sanos.

JAMA. 12 de octubre 2011; 306(14): 1549-56

Efecto del selenio y de la vitamina E sobre el riesgo de cáncer de próstata y de otros cánceres: el ensayo de la prevención de cáncer del selenio y de la vitamina E (SELECCIONE).

CONTEXTO: Los análisis secundarios de 2 seleccionaron al azar ensayos controlados y los datos epidemiológicos y preclínicos de apoyo indicaron el potencial del selenio y de la vitamina E para prevenir el cáncer de próstata. OBJETIVO: Para determinar si el selenio, la vitamina E, o ambas podrían prevenir el cáncer de próstata y otras enfermedades con poco o nada de toxicidad en hombres relativamente sanos. DISEÑO, AJUSTE, Y PARTICIPANTES: Un ensayo (ensayo de la prevención de cáncer del selenio y de la vitamina E [SELECCIONE]) de 35.533 hombres a partir de 427 sitios participantes en los Estados Unidos, un Canadá, y un Puerto Rico seleccionados al azar, placebo-controlados asignado aleatoriamente a 4 grupos (selenio, vitamina E, selenio + vitamina E, y placebo) en una moda de doble anonimato entre el 22 de agosto de 2001 y el 24 de junio de 2004. La elegibilidad de la línea de fondo incluyó edad 50 años o más viejos (los hombres afroamericanos) o 55 años o más viejos (el resto de los hombres), un nivel próstata-específico del antígeno del suero de 4 ng/mL o menos, y un examen rectal digital no sospechoso para el cáncer de próstata. INTERVENCIONES: Selenio oral (200 microg/d de la L-selenometionina) y placebo hecho juego de la vitamina E, vitamina E (400 IU/d de todo el acetato de la rac-alfa-tocopheryl) y placebo hecho juego del selenio, selenio + vitamina E, o placebo + placebo para una continuación prevista del mínimo de 7 años y de un máximo de 12 años. MEDIDAS PRINCIPALES DEL RESULTADO: Cáncer de próstata y resultados secundarios especificados primero, incluyendo el cáncer primario del pulmón, colorrectal, y total. RESULTADOS: El 23 de octubre de 2008, la continuación total mediana era 5,46 años (gama, 4.17-7.33 años). Los ratios del peligro (intervalos de confianza del 99% [CIs]) para el cáncer de próstata eran 1,13 (ci del 99%, 0.95-1.35; n = 473) para la vitamina E, 1,04 (ci del 99%, 0.87-1.24; n = 432) para el selenio, y 1,05 (ci del 99%, 0.88-1.25; n = 437) para el selenio + la vitamina E contra 1,00 (n = 416) para el placebo. No había diferencias significativas (todo el P>.15) en ningunos otros puntos especificados primero del extremo del cáncer. Había estadístico riesgos crecientes no significativos de cáncer de próstata en el grupo de la vitamina E (P = .06) y el tipo - diabetes 2 mellitus en el grupo del selenio (riesgo relativo, 1,07; Ci del 99%, 0.94-1.22; P = .16) pero no en el grupo del selenio + de la vitamina E. CONCLUSIÓN: El selenio o la vitamina E, solamente o en la combinación en las dosis y las formulaciones usadas, no previno el cáncer de próstata en esta población de hombres relativamente sanos.

JAMA. 7 de enero 2009; 301(1): 39-51

Los upregulates gammas del tocoferol la expresión de 15-S-HETE e inducen la detención de crecimiento a través de un mecanismo gamma-dependiente de PPAR en células cancerosas humanas de la próstata PC-3.

Correlativos crónicos de la inflamación y del consumo de la grasa dietética con un aumento en cáncer de próstata. Nuestros estudios anteriores en los dos puntos han demostrado que podría el tratamiento del gamma-tocoferol upregulate la expresión de la gamma proliferator-activada peroxisome de los preceptors (PPAR), un receptor nuclear implicaron en la modulación del metabolismo del ácido graso también de la proliferación y de la diferenciación de célula. En este estudio, exploramos la posibilidad que el gamma-tocoferol podría inducir la detención de crecimiento en células cancerosas de la próstata PC-3 con la regulación del metabolismo del ácido graso. La detención de crecimiento (el 40%) y la gamma mRNA de PPAR y el upregulation de la proteína fueron alcanzados con el gamma-tocoferol dentro de 6 H. la detención de crecimiento gamma-Tocoferol-mediada fue demostrada para ser dependiente gamma de PPAR que usaba el agonista GW9662 y un vector negativo dominante gamma de PPAR. el gamma-tocoferol fue mostrado para no ser un ligand gamma directo de PPAR, pero 15-S-HETE (un ligand gamma endógeno de PPAR) upregulated bastante por el tratamiento del gamma-tocoferol. 15-Lipoxygenase-2, un supresor del tumor y la enzima que convierte el ácido araquidónico a 15-S-HETE, upregulated en 3 h después del tratamiento del gamma-tocoferol. La expresión de proteínas río abajo desde el camino gamma de PPAR fue examinada. Cyclin D1, el cyclin D3, bcl-2, y las proteínas de NFkappa B fueron encontrados para downregulated después del tratamiento del gamma-tocoferol. Estos datos demuestran que la detención de crecimiento mediada por el gamma-tocoferol sigue un mecanismo PPAR-gamma-dependiente.

Cáncer de Nutr. 2009;61(5):649-62

la suplementación del Gamma-tocoferol solamente y conjuntamente con el alfa-tocoferol altera biomarkers de la tensión y de la inflamación oxidativas en temas con síndrome metabólico.

El síndrome metabólico (Mets) se asocia a la incidencia creciente de la diabetes y de la enfermedad cardiovascular (CVD). Los ensayos clínicos anticipados con el alfa-tocoferol (EN) no han rendido resultados positivos. Porque EN la suplementación disminuye el gamma-tocoferol de circulación (GT), evaluamos la suplementación con GT (800 mg/día), EN (800 mg/día), la combinación o el placebo para 6 de las semanas concentraciones solamente EN y de GT, los biomarkers de la tensión oxidativa, e inflamación en temas con Mets (n=20/group). El plasma EN y los niveles de GT aumentaron la suplementación siguiente con EN solamente o a GT solamente o de la combinación. EN los niveles perceptiblemente disminuidos de GT de la suplementación. La alfa y la gamma-CEHC urinarias, metabilitos de los Ts respectivos, también aumentaron correspondientemente, es decir, alfa-CEHC con EN y gamma-CEHC con la suplementación de GT, comparada al placebo. Los niveles de HsCRP disminuyeron perceptiblemente en el grupo combinado de AT+GT. el lanzamiento LPS-activado de la sangre entera de IL-1 y de IL-6 no cambió. Había una disminución significativa de TNF con EN solamente o conjuntamente con GT. El plasma MDA/HNE y los peróxidos del lípido fueron disminuidos perceptiblemente con EN, GT, o en la combinación. Los niveles de Nitrotyrosine fueron disminuidos perceptiblemente solamente con GT o GT+AT pero no con EN comparado al placebo. Así, la suplementación de la combinación de EN y de GT aparece ser superior a cualquier suplementación solamente en biomarkers de la tensión y de la inflamación oxidativas y necesita ser probada en ensayos clínicos anticipados para aclarar su utilidad en la prevención del CVD.

MED libre del Biol de Radic. 15 de marzo 2008; 44(6): 1203-8

Efectos de la suplementación de la vitamina E de la alto-dosis sobre la tensión oxidativa y del microalbuminuria en pacientes adultos jovenes con la diabetes del tipo 1 del inicio de la niñez mellitus.

INTRODUCCIÓN: El objetivo de este estudio era evaluar los efectos de la suplementación de la vitamina E de la alto-dosis (1.200 mg/día) sobre la reducción del microalbuminuria (mA) y de la tensión oxidativa en pacientes con el mA mellitus (T1DM) y persistente de la diabetes del tipo 1. MÉTODOS: Realizamos un ensayo de doce meses, seleccionado al azar, placebo-controlado, de doble anonimato de la cruce en diez adultos jovenes caucásicos (7m/3f; edad media 18,87 +/- 2,91 años) con T1DM y el mA persistente. En la línea de fondo y en el final del período del tratamiento, la determinación de la tarifa de la excreción de la albúmina (AER) y de HbA (1c) y la evaluación del oxidante/de la situación antioxidante fueron realizados. RESULTADOS: Al principio del estudio, AER y HbA (1c) no eran perceptiblemente diferentes entre la vitamina E y el grupo del placebo. No se encontró ningunas diferencias en términos de oxidante y situación antioxidante entre los dos grupos. Esto era asociado sin VEGF urinario perceptiblemente diverso y niveles TGF-beta. Después de 6 meses, no se observó ningunas diferencias significativas en AER entre los dos grupos (p = 0,59). Sin embargo, el contenido del plasma y de la LDL-vitamina E era perceptiblemente más alto en el grupo de la vitamina E comparado al grupo del placebo (p = 0,0001 y p = 0,004, respectivamente). Esto fue asociada a una fase de retraso perceptiblemente más larga (p = 0,002) y a un MDA más bajo (p = 0,049). Sin embargo, no se detectó ningunas diferencias estadístico significativas en términos de VEGF y niveles urinarios TGF-beta. CONCLUSIÓN: Estos datos demuestran que la suplementación de la vitamina E de la alto-dosis reduce a los marcadores de la tensión oxidativa y mejora la defensa antioxidante en pacientes jovenes con T1DM. Sin embargo, aunque afecte positivamente al oxidante/a la situación antioxidante, la suplementación de la vitamina E no reduce AER en pacientes con T1DM y el mA persistente.

Rev. el 2007 de Metab Res de la diabetes de oct; 23(7): 539-46

El g-tocoferol suprime aumentos de sobremesa en el plasma methylglyoxal siguiendo una dosis oral de la glucosa en hombres sanos, universidad-envejecidos.

La hiperglucemia de sobremesa contribuye al riesgo de enfermedad cardiovascular en parte aumentando concentraciones del dicarbonil reactivo methylglyoxal (MGO), un subproducto del metabolismo de la glucosa. La tensión oxidativa aumenta la formación del MGO de la glucosa in vitro y disminuye su desintoxicación glutatión-dependiente al lactato. Presumimos que el g-tocoferol antioxidante, una forma de la vitamina E, disminuiría aumentos de sobremesa hiperglucemia-mediados en el MGO del plasma en hombres sanos, normoglycemic, universidad-envejecidos. Participantes (hombres n=12; años 22.3±1.0; 29.3±2.4 kg/m (2)) recibió una dosis oral de la glucosa (75 g) en el estado ayunado antes y después de la ingestión de cinco días de un suplemento de la vitamina E enriquecido en el g-tocoferol (500 mg/día). La suplementación del g-tocoferol aumentó el g-tocoferol del plasma (P<.0001) de 2.22±0.32 a 7.06±0.71 µmol/l. Las concentraciones del MGO de la línea de fondo y las respuestas hyperglycemic de sobremesa eran inafectadas por la suplementación del g-tocoferol (P>.05). Las concentraciones de sobremesa del MGO aumentaron en ausencia del g-tocoferol suplemental (P<.05), solamente de la suplementación no siguiente del g-tocoferol (P>.05). El área debajo de la curva para el MGO del plasma era perceptiblemente (P<.05) más pequeña con la suplementación del g-tocoferol que fuera (el área debajo de la curva (minuto 0-180), -778±1010 contra 2277±705). Las concentraciones del plasma de g-carboxyethyl-hydroxychroman, glutatión y los marcadores reducidos de la capacidad antioxidante total creciente después de la suplementación, y estos marcadores y g-tocoferol del plasma fueron correlacionadas inverso con MGO del plasma (r=-0.48 a -0,67, P<.05). Estos datos sugieren que la suplementación a corto plazo del g-tocoferol suprima los aumentos glucosa-mediados orales en el MGO de sobremesa a través de sus propiedades antioxidantes directas e indirectas y pueda reducir riesgo hiperglucemia-mediado de la enfermedad cardiovascular.

Bioquímica de J Nutr. 2 de mayo 2011

Propiedades antiinflamatorias de la alfa y del gamma-tocoferol.

La vitamina natural E consiste en cuatro diversos tocoferoles y cuatro diversos homólogos del tocotrienol (alfa, beta, gamma, delta) ese toda tienen actividad antioxidante. Sin embargo, los datos recientes indican que los diversos homólogos de la vitamina E también tienen actividad biológica sin relación a su actividad antioxidante. En este comentario, discutimos las propiedades antiinflamatorias de las dos formas principales de la vitamina E, de alfa-tocoferol (alphaT) y de gamma-tocoferol (gammaT), y discutimos los mecanismos moleculares potenciales implicados en estos efectos. Mientras que ambos tocoferoles exhiben actividad antiinflamatoria in vitro y in vivo, la suplementación con los tocoferoles (gammaT-enriquecidos) mezclados parece ser más potente que la suplementación con el alphaT solo. Esto puede explicar los resultados sobre todo negativos de los ensayos interventional en grande recientes de la prevención de la enfermedad crónica con el alphaT solamente y autoriza así la posterior investigación.

Mol Aspects Med. 2007 octubre-diciembre; 28 (5-6): 668-91

Efectos de la suplementación del gamma-tocoferol sobre factores de riesgo trombóticos.

OBJETIVO: La actividad antioxidante de la vitamina E se deriva sobre todo del alfa-tocoferol (alfa-T) y del gamma-tocoferol (gamma-T). Los resultados de estudios epidemiológicos han demostrado una relación inversa entre la toma de la vitamina E y la enfermedad coronaria. Sin embargo, los resultados de ensayos clínicos usando alfa-T son ambiguos. Determinamos el efecto de 5 semanas de la suplementación de la gamma-T de 100 mg/d o de 200 mg/d sobre los marcadores trombóticos tales como reactividad de la plaqueta, perfil y la proteína C-reactiva del marcador de la inflamación (CRP) del lípido. MÉTODOS Y RESULTADOS: Catorce temas sanos consumieron 100 mg/día mientras que 13 consumieron 200 mg/d de la gamma-T y 12 recibieron el placebo (cápsulas de la soja con gamma-T de menos de 5 mg/d) en un diseño paralelo doble-cegador del estudio. El ayuno pre y las muestras de sangre de la dosis de los posts eran analizados. Las concentraciones de la gamma-T de la sangre aumentaron perceptiblemente (p<0.05) en relación con dosis durante el período de la intervención. Ambos grupos que recibían los ingredientes activos mostraron una activación perceptiblemente más baja de la plaqueta después de la suplementación (p<0.05). Los temas que consumían gamma-T de 100 mg/d habían disminuido perceptiblemente el colesterol de LDL, la agregación y el volumen de la plaqueta del medio (MPV) (p<0.05) de la plaqueta. Poco efecto de la gamma-T fue observado sobre otros parámetros. CONCLUSIONES: Estos datos sugieren que la suplementación de la gamma-T pueda tener un papel permisivo en la disminución del riesgo de eventos trombóticos mejorando perfil del lípido y reduciendo actividad de la plaqueta.

Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(3):422-8

el Gamma-tocoferol previene eosinofília de la vía aérea e hiperplasia mucosa de la célula en rinitis alérgica experimental inducida y asma.

FONDO: Las terapias tradicionales para el asma y la rinitis alérgica (AR) por ejemplo los corticosteroides y los antihistamínicos no están sin limitaciones y efectos secundarios. El uso de complementario y de enfoques alternativos de tratar enfermedad alérgica de las vías aéreas, incluyendo el uso de suplementos herbarios y dietéticos, está aumentando pero su eficacia y seguridad understudied relativamente. Previamente, hemos demostrado que el gamma-tocoferol (gammaT), la forma primaria de la vitamina dietética E, es más eficaz que el alfa-tocoferol, la forma primaria encontrada en suplementos y el tejido, en la reducción de la inflamación sistémica inducida por los estímulos no-inmunogenéticos. OBJETIVO: Utilizamos las ratas alérgicas de Brown Noruega para probar la hipótesis que un suplemento dietético con el gammaT protegería contra respuestas nasales y pulmonares adversas a la provocación del alergénico de la vía aérea. MÉTODOS: La ovalbumina (HUEVOS) - ratas sensibilizadas de Brown Noruega fue tratada oral con el gammaT antes de la provocación intranasal con HUEVOS. Veinticuatro horas después de que dos desafíos, los cambios histopatológicos en la nariz, el sino y las vías aéreas pulmonares fueron comparados con la expresión génica y la producción del cytokine en líquido y plasma broncoalveolares de lavado. RESULTADOS: Encontramos que la dosificación aguda por 4 días con el gammaT era suficiente proporcionar la protección amplia contra las alteraciones del reclutamiento inflamatorio de la célula y de la célula epitelial inducidas por desafío del alergénico. La infiltración del eosinófilo en espacios aéreos y tejidos del pulmón, de la nariz, del sino y del conducto nasolacrimal fue bloqueada en las ratas alérgicas tratadas con el gammaT. Producción pulmonar de los mediadores solubles PGE (2), LTB (los leukotrienes de 4) y del cysteinyl, y expresión nasal de IL-4, de -5, de -13 y de la IFN-gamma también fueron inhibidos por el gammaT. La metaplasia mucosa de la célula, el aumento en el número de células de cubilete y las cantidades de almacenamiento intraepitelial del moco, fueron inducidos por el alergénico en vías aéreas pulmonares y nasales y disminuyeron por el tratamiento con el gammaT. CONCLUSIONES: El tratamiento agudo con el gammaT inhibe los caminos inflamatorios importantes que son la base de la patogenesia de AR y del asma. La suplementación con el gammaT puede ser una terapia complementaria nueva para la enfermedad alérgica de las vías aéreas.

Alergia de Clin Exp. El 2008 de marcha; 38(3): 501-11